Helicobacter pylori: differenze tra le versioni

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|sottospecie=

<!-- NOMENCLATURA BINOMIALE -->

|biautore=((Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989)<ref>{{cita web|url=http://www.catalogueoflife.org/show_species_details.php?record_id=4260274|titolo=Catalogue of Life – ''Helicobacter pylori''|accesso=3 giugno 2008|dataarchivio=2 febbraio 2009|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20090202082351/http://www.catalogueoflife.org/show_species_details.php?record_id=4260274|urlmorto=sì}}</ref>

|binome=Helicobacter pylori

|bidata=

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== Etimologia ==

Al batterio fu inizialmente assegnato il nome di ''Campylobacter pyloridis'', poi ''Campylobacter pylori'', in seguito a una correzione nel nome, secondo la [[grammatica latina]]. Nel 1989, dopo il [[sequenziamento del DNA]] del batterio e altri studi riguardo alla sua morfologia, fu scoperto che esso non apparteneva al genere ''[[Campylobacter]]'', bensì al genere ''[[Helicobacter]]''. Questo nome deriva dal greco antico «[[wikt:έλιξ|έλιξ]]» (traslitterato «''hělix''»), letteralmente ''[[spirale]]''.<ref name="greco">Henry George Liddell; Robert Scott, ''A Greek-English Lexicon''. Oxford University Press, Abridgen Editions, 1980. ISBN 0-19-910207-4</ref> L'[[epiteto]] ''pylōri'' significa invece «''del [[piloro]]''», o della valvola pilorica, organo che fa parte dell'[[apparato digerente]] e che è situato al primo posto tra gli organi che fanno parte del tragitto che va dallo [[stomaco]] al [[duodeno]] e che a sua volta deriva dalla parola in [[greco antico]] «[[wikt:πυλωρός|πυλωρός]]», che significa appunto «''[[wikt:portinaio|portinaio]]''».<ref name="greco"/>

== Storia ==

Si deve la sua scoperta a un evento casuale:ai gliricercatori scienziatiaustraliani [[Robin Warren]] e [[Barry Marshall]] nel 1982. Avendo rinvenuto il batterio nelle feci di pazienti che soffrivano tra le altre cose anche di patologie dell'apparato digerente e in particolare dello stomaco, pensarono che il batterio potesse esserne la causa. All'epoca, si riteneva che lo stomaco fosse sterile e nessun batterio potesse vivervi a causa dell'ambiente troppo acido. I loro tentativi di trovare il batterio nello stomaco furono infruttuosi fino a quando dimenticarono nell'armadietto del loro laboratorio delle piastre contenenti succhi gastrici; dopo pocoqualche tempogiorno si notònotarono la formazione di una patina sulla superficie delle piastre: erano colonie batteriche di ''Helicobacter pylori''.<ref>{{en}} M. J. Blaser, ''An Endangered Species in the Stomach''. Scientific American, Chicago, 2005. PMID 15715390</ref> Contrariamente a quanto si riteneva all'epoca, queste colonie dimostravano che lo stomaco non è sterile.

[[File:Helicobacter Pylori Urease.png|thumb|Struttura quaternaria dell'ureasi dell{{'}}''Helicobacter pylori'']]

I due ricercatori australiani non furono per la verità i primi a scoprire il batterio. responsabileEsso dell'[[ulcera]].fu Infattianalizzato essoda fudiversi perricercatori lanel primaXIX voltasecolo; in particolare fu isolato nel 1893 da [[Giulio Bizzozero]], un medico [[italia]]no che rilevò il batterio nello stomaco di cani.<ref>{{de}} Giulio Bizzozero, ''Ueber die schlauchförmigen Drüsen des Magendarmkanals und die Beziehungen ihres Epitheles zu dem Oberflächenepithel der Schleimhaut''. Archiv für mikroskopische Anatomie, Monaco di Baviera, 1983.</ref> Come spesso accade,Tuttavia non seppefu peròintuito intuireil l'importanzaruolo diche quantoesso erapotesse davanti ai suoi occhiavere e così si dovette aspettare ancora quasi un secolo per capire di cosa il batterio "a virgola" fosse capace di fare.<ref>{{Cita web|lingua=en|url=http://www.helico.com/h_history.html|titolo=Storia di ''H. pylori''|accesso=15 maggio 2008|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080514203543/http://www.helico.com/h_history.html|dataarchivio=14 maggio 2008|urlmorto=sì}}</ref><ref>{{en}} J. W. Konturek, ''Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer''. Physiol Pharmacol, New York, 2003. PMID 15075463.</ref>

IL'articolo medici,proposto nelda corsoMarshall deglie anni,Warren hannoincontrava riconosciutoscetticismo cone unarimase certain lentezzaattesa ildi ruolopubblicazione dell{{'}}''Helicobacterper pylori''mesi; nellala [[gastrite]]comunità escientifica nell'[[ulcera peptica]], perché ritenevanoriteneva che nessun microrganismo sarebbe sopravvissuto a lungo nell'ambiente [[acido]] che caratterizza lo [[stomaco]]. StudiAlla posteriorifine sudel questo1982 batterio,Marshall didecise cuiquindi ildi piùingerire efficaceegli è stato l'ingerimento distesso una dose di ''H. pylori'', che hagli causatocausò laentro genesicinque dellagiorni una gastrite e si supponeva quindi la fissazione del batterio nella parte in superficie del [[muco]] gastrico, soddisfacendo tre dei quattro [[postulati di Koch]], mostrarono il contrario. Il quarto postulato saràfu soddisfatto inda una seconda fase quando,endoscopia dieci giorni dopo l'inoculazioneingerimento, verrannocon cui furono rilevaticonfermati segni di gastrite e pertanto la presenza dell{{'}}''H. pylori''. [[Barry Marshall]] fu inoltre capace di autocurarsi utilizzando una doppia terapia di quattordici giorni a base di bismuto e [[metronidazolo]]. Barry Marshall e [[Robin Warren]] provarono che questi antibiotici sono efficaci in molteplici casi di gastrite.

Nel 1994 i [[National Institutes of Health]], che sono localizzati in diverse città degli [[Stati Uniti d'America]], pubblicarono una dichiarazione che affermava che la maggior parte delle gastriti è causata dall{{'}}''H. pylori'' e raccomandava, in caso di infezione da questo batterio, l'utilizzo degli antibiotici precedentemente segnalati da Marshall e Warren.<ref>{{cita web|url=http://consensus.nih.gov/1994/1994HelicobacterPyloriUlcer094html.htm|titolo=L{{'}}''Helicobacter pylori'' e l'ulcera peptica|accesso=18 maggio 2008|dataarchivio=19 agosto 2011|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20110819144041/http://consensus.nih.gov/1994/1994HelicobacterPyloriUlcer094html.htm|urlmorto=sì}}</ref> Fu inoltre provato che queste ulcere duodenali sono associate all'infezione da parte dell{{'}}''H. pylori''.<ref>{{en}} A. Pietroiusti; I. Luzzi; M. J. Gomez; A. Magrini; A. Bergamaschi; A. Forlini; A. Galante, ''Helicobacter pylori duodenal colonization is a strong risk factor for the development of duodenal ulcer''. Roma, 2005. PMID 15801926</ref><ref>{{cita web|url=http://gut.bmj.com/cgi/content/abstract/52/6/797|titolo=Infezione dall{{'}}''H. pylori'' – Caratteristiche|accesso=18 maggio 2008}}</ref>

Nel 2005 Marshall e Warren ricevettero il [[Premio Nobel per la medicina]] proprio grazie alla scoperta dell{{'}}''H. pylori'': oggi si stima infatti che circa il 90% delle ulcere duodenali e l'80% di quelle gastriche siano di origine infettiva.<ref name="B">{{cita web|http://www.epicentro.iss.it/problemi/helico/helicobacter.asp|titolo=''H. pylori'' su Epicentro|accesso=14 maggio 2008}}</ref><ref>{{cita web|url=https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2005/index.html|titolo=Premio Nobel per la Psicologia e per la Medicina|accesso=18 maggio 2008}}</ref>

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''Seroprevalence and ethnic differences in Helicobacter pylori infection among adults in the United States''. J Infect Dis, 2000.</ref><ref name="Cb"/>

L{{'}}''H. pylori'' si insedia negli stomaci delle persone di età medio-anziana: si stima infatti che circa il 20% delle persone tra i quaranta e i sessanta anni sia infettato da questo batterio. In queste persone, con la presenza del microrganismo, producono ulcere gastriche e duodenali con associazione del 65%-100%<ref>{{Cita web|lingua=en|url=http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/hpylori/|titolo=''Helicobacter pylori'': informazioni varie|accesso=15 maggio 2008|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20060705194833/http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/hpylori/|dataarchivio=5 luglio 2006|urlmorto=sì}}</ref><ref>Robbins e Cotran , Le basi patologiche delle malattie</ref>

==== Resistenza in habitat particolari ====

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[[File:Immunohistochemical detection of Helicobacter pylori histopathology.jpg|thumb|Macchie di ''Helicobacter pylori'' al microscopio ottico, visibili mediante metodiche immunoistochimiche]]

Il sintomo più diffuso dell'ulcera gastroduodenale è un bruciore o un dolore nella parte superiore dell'addome, l'[[epigastrio]], molto più forte lontano dai pasti e nel mattino presto, quando lo stomaco è vuoto.<ref name="B" /> Tuttavia può insorgere anche in qualsiasi momento, con durata che può variare da pochi minuti fino ad alcune ore. Più raramente possono insorgere sintomi come nausea, vomito e mancanza di appetito. A volte l'ulcera può sanguinare e indurre [[anemia]].

L'[[infezione]] dagli ''H. pylori'' è associata a un aumento di 2-6 volte del rischio di [[MALT|linfoma MALT]] e soprattutto di [[cancro gastrico]], il secondo [[Cancro (malattia)|cancro]] più comune nel mondo, soprattutto in Paesi come la [[Cina]] e la [[Colombia]] dove più della metà della popolazione è sotto i sedici anni ed è infetta da ''H. pylori''.<ref name="B" />

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La maggioranza dei carcinomi sono di tipo "intestinale" e sono preceduti da un lungo stadio di [[precancerosi]] scandito in fasi di progressione, che comprendono lo sviluppo della [[gastrite cronica]] [[atrofia|atrofica]], la [[metaplasia intestinale]] e la [[displasia]].<ref>{{en}} P. Correa; W. Haenszel; C. Cuello; D. Zavala; E. Fontham; G. Zarama; Z. Zannenbaum; T. Collazos; B. Ruiz, ''Gastric precancerous process in a high risk population: Cohort follow-up''. Cancer Res, 1990.</ref>

La relazione tra l'infezione dall{{'}}''H. pylori'' e lo sviluppo della metaplasia e della displasia non è tutt'oggi chiara, soprattutto per quel che riguarda la possibilità di regressione della lesione dopo l'eradicazione del microrganismo: mentre alcuni studi sembrano indicare che ciò avvenga, altri non hanno osservato un beneficio istologico, tra l'altro non è chiaro quali siano i tempi necessari affinché questo evento possa verificarsi.<ref>{{en}} D. Palli, ''Gastric cancer and Helicobacter pylori: A critical evaluation of the epidemiological evidence''. Helicobacter, 1997.</ref><ref>{{en}} S. Tsuji; N. Kawai; M. Tsujii; S. Kawano; M. Hori, ''Review article: inflammation-related promotion of gastrointestinal carcinogenesis – a&nbsp;–a perigenetic pathway''. Aliment Pharmacol Ther 18, 2003. PMID 12925144</ref>

L'identificazione dell{{'}}''helicobacter pylori'' avviene tramite test non invasivo del respiro o delle feci, da ripetersi al termine della profilassi. La profilassi dura 10 giorni a base di [[inibitore di pompa protonica]] (come lansoprazolo, omeprazolo) allo scopo di bloccare la secrezione, in aggiunto ad [[amoxicillina]] nei primi cinque giorni, e altri due antibiotici nei rimanenti cinque<ref>dr. Gargiulo, prof. Vaira, ''Helicobacter pylori. Benedetto il giorno che t'ho incontrato'', Mondadori editore</ref>. <br />Se la terapia non eradica il batterio (circa il 6% dei casi), si esegue gastroscopia e [[antibiogramma]] per preparare una cura "su misura" del paziente, efficace nel 90% dei casi. L{{'}}''Helicobacter pylori'' è responsabile della gastrite e dell'ulcera gastrica in 25 milioni di italiani<ref>Prof. Vaira intervento su ''Ambiente gastro-intestinale e assorbimento dell'ormone tiroideo'', al Convegno ''IPOTIROIDISMO: Novità, dubbi e certezze in tema di terapia con L-tiroxina'', Università degli Studi di Torino, Sabato 22 novembre 2014</ref>: l'eradicazione dell'helicobacter aumenta notevolmente l'efficacia dei farmaci contro l'ipotiroidismo, per cui è importante che chi soffre di ipotirodismo si sottoponga a uno screening per identificare l'eventuale presenza di un'infezione da Helicobacter pylori.

=== MALT-linfoma (linfoma extranodale a cellule B della zona marginale associato al MALT) ===

Il MALT (acronimo della parola inglese ''[[MALT|Mucosa Associated Lymphoid Tissue]]''), è un tessuto linfoide (cioè dotato di [[Sistema linfatico#La Linfa|linfa]], costituita da una sostanza liquida e una cellulare con prevalenza di linfociti), il cui compito principale è la protezione delle superfici mucose esposte all'ambiente.

Il MALT-linfoma primitivo gastrico è il tipo di linfoma più frequente tra quelle che sorgono al di fuori dei linfonodi (extranodali) e, da oltre un decennio, è associato all'infezione da parte dell{{'}}''H. pylori''. Si tratta di un [[Linfoma di Hodgkin|linfoma non-Hodgkin]] a cellule B, a basso grado di malignità. La principale caratteristica dei linfomi-MALT extranodali è di avere un decorso clinico non severo, con scarsa tendenza all'evoluzione e una buona risposta alla terapia; spesso si ha risoluzione del quadro neoplastico con l'eradicazione dell'infezione.<ref name="ponz"/>. Questa neoplasia è di basso grado per definizione; il termine MALT-linfoma di alto grado andrebbe evitato: dunque un linfoma diffuso a grandi cellule B, pur se frutto di un'evoluzione di un MALT-linfoma, non andrebbe indicato come MALT-linfoma di alto grado.

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Negli ultimi anni si è studiato molto sul potenziale ruolo dell{{'}}''H. pylori'' nella patogenesi di patologie a sede extragastroduodenale.

Tra queste si ricordano la malattia [[Coronaropatia|ischemica coronarica]], la [[sindrome di Sjögren]], la [[Porpora di Schonlein-Henoch|porpora di Schönlein-Henoch]], l'[[orticaria cronica]] idiopatica, l'[[acne rosacea]], la [[cefalea]], la [[sindrome di Raynaud]], l'[[anemia sideropenica]], la [[Porpora trombocitopenica idiopatica|porpora trombocitopenica autoimmune]] e la [[sindrome di Prader-Willi]]. Nonostante ciò, bisogna ancora definire se queste associazioni siano causali od occasionali.<ref name="danesh">{{en}} J. Danesh; A. Gasbarrini; F. Cremonini; G. Gasbarrini, ''Helicobacter pylori infection and extradigestive diseases''. Curr Opin Gastroenterol, 2000.</ref><ref name="Cd"/>

La stessa presenza del genoma batterico è stata dimostrata nel [[fegato]] e nella [[bile]] di alcuni pazienti con malattie in queste sedi (come la [[cirrosi epatica]] e la [[colecistite]]) ed è stato osservato che altri microrganismi appartenenti allo stesso genere (''[[Helicobacter bilis]]'', ''[[Helicobacter pullorum]]'', ''[[Helicobacter hepaticus]]'') possono causare epatite anche negli animali.<ref name="Cd">{{cita web|url=http://www.gastronet.it/divulgativo/educazionali/helicobacterpylori/cap4/default.html?sz=2|titolo=GastroNet – Patologie extragastrodeudenali|accesso=15 maggio 2008|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080428214707/http://www.gastronet.it/divulgativo/educazionali/helicobacterpylori/cap4/default.html?sz=2|dataarchivio=28 aprile 2008}}</ref> Ancora oggi, molti studi sono in corso e il loro scopo è quello di chiarire il significato di questi riscontri.

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* [[zoonosi]] (prevalenza alta nei veterinari e nelle persone a stretto contatto con gli animali).

==== Via oro-fecale ====

È stato dimostrato che l{{'}}''H. pylori'' può rimanere metabolicamente attivo in [[acqua]] corrente per vari giorni. Indagini condotte nell'[[America meridionale]] hanno rilevato che il rischio di infettarsi, tra i bambini che ingeriscono acqua proveniente dall'[[acquedotto]], è significativamente più elevato rispetto a coloro che utilizzano una sorgente privata.

A rafforzare l'ipotesi della trasmissione attraverso questa via sono stati registrati alcuni dati che indicano un modello di distribuzione rassomigliante a quello del [[Vira|virus]] A dell'[[epatite]], prevalentemente a trasmissione oro-fecale, e associato a situazioni igienico-sanitarie scarse e a condizioni di vita in molte persone. Infine, dopo l'evidenza della sopravvivenza dell{{'}}''H. pylori'' in [[Gallus gallus domesticus|pollo]] e [[latte]], anche per diversi mesi se refrigerati, si è cominciato a indagare sulla possibilità che alimenti soggetti a manipolazione e a contaminazione fecale possano rappresentare una causa di infezione. Contro una possibile via di trasmissione oro-fecale vi è la difficoltà a isolare dalle feci il [[batterio]], oltre che il fatto che la dimostrazione a livello fecale della presenza del [[DNA]] batterico non è sintomo di evidenza dell'intero microbo in vita o in forma attiva.

==== Via orale ====

A sostegno dell'ipotesi della trasmissione per via oro-orale vi è l'isolamento dell{{'}}''H. pylori'' nella placca dentale e nella [[saliva]]. Si è inoltre ipotizzato che il [[microrganismo]] possa giungere nella cavità orale attraverso il rigurgito o il vomito. Tra l'altro alcuni dati indicano che in [[Africa]] vi è una percentuale più elevata di infezione tra i bambini le cui madri premasticano il cibo che essi a loro volta ingeriranno.

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Uno dei metodi non invasivi più diffusi è l{{'}}''[[breath test|Urea Breath Test]]'' (''test del respiro''). Esso consiste nel far ingerire al paziente una bevanda che contiene dell'[[urea]] marcata con un [[isotopo]] del carbonio (C13 o C14) e valutare la presenza dell'[[anidride carbonica]] (CO₂) marcata rilasciata nell'aria espirata.<ref name="brt"/>. L'esame viene effettuato in ambulatorio utilizzando strumentazione apposita e con l'aiuto di un tecnico specializzato. Un'alternativa altrettanto affidabile e poco invasiva per il paziente è la ricerca dell'[[antigene]] nelle feci, chiamato test [[antigene HpSA|HpSA]].<ref name="cons">{{en}} Peter Malfertheiner; Francis Mégraud; Colm O'Morain, [http://www.helicobacter.org/download/summary_guidelines_hp_infection%20_business_briefing.pdf ''Guidelines for the Management of Helicobacter Pylori Infection''] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20081113021946/http://www.helicobacter.org/download/summary_guidelines_hp_infection%20_business_briefing.pdf |data=13 novembre 2008 }}. European Gastroenterology Review, 2005.</ref> In questo caso il paziente deve semplicemente consegnare al laboratorio analisi un campione delle proprie feci su cui verrà condotto un [[test immunoenzimatico]]. L'infezione da ''H. pylori'' è anche diagnosticabile grazie alla rilevazione degli [[anticorpo|anticorpi]] [[IgG]] nel [[sangue]]; questo metodo, però, non consente di distinguere tra infezione attiva e infezione pregressa quindi è sconsigliato per il monitoraggio dell'efficacia della terapia.

Il metodo di riferimento per la diagnosi dell{{'}}''H. pylori'' rimane però la [[gastroscopia]], perché permette al medico una visione più diretta delle eventuali lesioni sulla parete dello stomaco e simultanemantesimultaneamente di raccogliere un campione di tessuto, che può quindi essere analizzato mediante metodi istologici o con il CLO Test (Test dell'Ureasi su campione istologico). L{{'}}''H. pylori'' possiede un [[enzima]], l'[[ureasi]], che scinde l'urea.<ref name="cons"/> Il CLO test prevede che il campione bioptico venga messo in una provetta contenenti l'urea e una [[Indicatore (chimica)|cartina tornasole]], con cui si può notare il cambiamento di pH nel liquido. Se esso varia significa che l'urea è stata scissa, e quindi in essa è presente l{{'}}''H. pylori''. Il test del respiro all'urea sfrutta lo stesso procedimento, ossia la presenza di ureasi che riesce a scindere l'urea.<ref name="cons"/>

== Terapia ==

==== Autoimmunitaria ====

Studi eseguiti in [[Europa]] hanno dimostrato una prevalenza media di sieropositività, per [[globulo bianco|anticorpi]] contro gli ''H. pylori'', compresa tra il 5% e il 15% nei bambini e tra il 30% e il 65% negli adulti. Il dato è differente se si stratificano i soggetti in relazione all'origine etnica, in quanto gli immigrati e i loro discendenti di prima generazione presentano dei valori più elevati rispetto agli autoctoni, numericamente simili se non identici rispetto a quelli del paese d'origine.<ref name="Cb">{{cita web|url=http://www.gastronet.it/divulgativo/educazionali/helicobacterpylori/cap1/default.html?sz=1|titolo=GastroNet – Epidemiologia|accesso=14 maggio 2008|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080513071616/http://www.gastronet.it/divulgativo/educazionali/helicobacterpylori/cap1/default.html?sz=1|dataarchivio=13 maggio 2008}}</ref>

==== Farmacologica ====

La terapia per l'eradicazione del batterio comprende [[Inibitore di pompa protonica|inibitori di pompa protonica]] (IPP) per ridurre l'acidità, e l'uso di [[antibiotici]]. Tuttavia la migliore terapia è una "multipla", costituita da un inibitore di pompa associato a più antibiotici contemporaneamente. Quella che si è dimostrata più efficace contro ''H. pylori'' è quella con [[tetraciclina]] (eccetto che nei bambini al di sotto dei dodici anni),<ref name="libro2"/> metronidazolo, bismuto ed esomeprazolo per due settimane.<ref name="ponz"/><ref name="libro2"/><ref name="A">{{cita web|url=http://www.nutritionvalley.it/Salute/gastrico/stomaco/helicobacter_pylori.html|titolo=''Helicobacter pylori''|accesso=17 maggio 2008|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080229130836/http://www.nutritionvalley.it/Salute/gastrico/stomaco/helicobacter_pylori.html|dataarchivio=29 febbraio 2008}}</ref>

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Uno studio effettuato in Italia, nel [[2006]], ha proposto l'utilizzo della [[levofloxacina]] in sostituzione della claritromicina e dell'amoxicillina, come primo ciclo terapeutico per l'eradicazione del batterio.<ref>{{cita pubblicazione|titolo=Levofloxacin-based triple therapy in first-line treatment for Helicobacter pylori eradication|autore=Nista EC, Candelli M, Zocco MA, Cremonini F, Ojetti V, Finizio R, Spada C, Cammarota G, Gasbarrini G, Gasbarrini A.|rivista=The American Journal of Gastroenterology|anno=2006|pmid=16968503}}</ref>

== Studi genetici sui vari ceppi ''[[Helicobacter]]'' ==

[[File:Helicobacter pylori.jpg|thumb|upright=1.6|Vista al [[microscopio elettronico]] di una colonia di ''H. pylori'' stanziata nel muco gastrico]]

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=== Testi ===

* {{Cita libro|autore=F. Pace|autore2=Sergio Vigneri|titolo=Helicobacter pylori|url=http://books.google.com/books?id=KmU3URUJ0A0C|data=1º giugno 1999|editore=Springer|isbn=978-88-470-0065-0}}

* {{Cita libro|titolo=Medicina interna sistematica|url=http://books.google.com/books?id=bgz8lBTiBbsC&pg=PA648|anno=2010|editore=Elsevier srl|ppp=648–648|isbn=978-88-214-3109-8}}

* {{Cita libro|autore=Giampiero Carosi|autore2=Carosi - Pauluzzi|autore3=Sergio Pauluzzi|titolo=Malattie infettive|url=http://books.google.com/books?id=4sZ1BhhFX-MC&pg=PA184|anno=2007|editore=PICCIN|ppp=184–184|isbn=978-88-299-1844-7}}

* {{Cita libro|autore=Panteghini|titolo=Interpretazione degli esami di laboratorio|url=http://books.google.com/books?id=oe2gFJj3nZ8C&pg=PA399|anno=2008|editore=PICCIN|ppp=399–399|isbn=978-88-299-1896-6}}

* {{Cita libro|autore=Mauro Moroni|autore2=Roberto Esposito|autore3=Fausto De Lalla|titolo=Malattie infettive|url=http://books.google.com/books?id=dERPKnbk9LUC&pg=PA511|anno=2008|editore=Elsevier srl|ppp=511–511|isbn=978-88-214-2980-4}}

* {{Cita libro|autore=Humphrey P. Rang|autore2=M. Maureen Dale|autore3=James M. Ritter|titolo=Farmacologia|url=http://books.google.com/books?id=HGcP_ip4SmgC&pg=PA391|anno=2008|editore=Elsevier srl|ppp=391–391|isbn=978-88-214-3023-7}}

* {{Cita libro|autore=S. Fiorucci|autore2=F Pace|titolo=FANS e apparato digerente|url=http://books.google.com/books?id=GG310i7EzlUC&pg=PA26|anno=2000|editore=Springer|ppp=26–26|isbn=978-88-470-0109-1}}

* {{Cita libro|autore=Rosalba Mattei|titolo=Manuale di nutrizione clinica|url=http://books.google.com/books?id=dh-AwHfk1cMC&pg=PA263|anno=2001|editore=FrancoAngeli|ppp=263–263|isbn=978-88-464-3292-6}}

* {{Cita libro|autore=Thomas C. King|titolo=Patologia|url=http://books.google.com/books?id=1CgV-Td_I3oC&pg=PA221|anno=2008|editore=Elsevier srl|ppp=221–221|isbn=978-88-214-3019-0}}

* {{Cita libro|autore=Francesco Mazzeo|autore2=Pietro Forestieri|titolo=Trattato di chirurgia oncologica|url=http://books.google.com/books?id=gUMeO1h0H3EC&pg=SA10-PA17|anno=2003|editore=PICCIN|ppp=10–10|isbn=978-88-299-1654-2}}

* {{en}} R. Biselli; M. Fortini; P. M. Matricardi; T. Stroffolini; R. D'Amelio, ''Incidence of Helicobacter pylori infection in a cohort of Italian military students''. Infection, Roma, 1999.

* {{en}} J. Danesh; A. Gasbarrini; G. Gasbarrini; F. Cremonini, ''Helicobacter pylori infection and extradigestive diseases''. Curr Opin Gastroenterol, Roma, 2000.

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[[Categoria:Helicobacter]]

[[Categoria:Gruppo 1 IARC delle sostanze cancerogene]]