Helicobacter pylori: differenze tra le versioni

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{{disclaimer|medico}}

{{Tassobox

|nome = Helicobacter pylori

|statocons =

|immagine = EMpylori.jpg

|didascalia =
<!-- CLASSIFICAZIONE -->

|dominio = Fabio detto Fabian[[Prokaryota]]

|regno = Selva via della brutta[[Bacteria]]

|sottoregno =
<!-- PER LE PIANTE -->

|superdivisione =

|divisione =

|sottodivisione =
<!-- PER GLI ALTRI ESSERI VIVENTI -->

|superphylum =

|phylum = [[Proteobacteria]]

|subphylum =

|infraphylum =

|microphylum =

|nanophylum =
<!-- PER TUTTI -->

|superclasse =

|classe = [[Proteobacteria Epsilon]]

|sottoclasse =

|infraclasse =

|superordine =

|ordine = [[Campylobacterales]]

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|infraordine =

|superfamiglia =

|famiglia = [[Helicobacteraceae]]

|sottofamiglia =

|tribù =

|sottotribù =

|genere = [[Helicobacter]]

|sottogenere =

|specie = '''H. pylori'''

|sottospecie =
<!-- NOMENCLATURA BINOMIALE -->

|biautore = ((Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989)<ref>{{cita web|url=http://www.catalogueoflife.org/show_species_details.php?record_id=4260274|titolo=Catalogue of Life – ''Helicobacter pylori''|accesso=3 giugno 2008|dataarchivio=2 febbraio 2009|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20090202082351/http://www.catalogueoflife.org/show_species_details.php?record_id=4260274|urlmorto=sì}}</ref>

|binome = Helicobacter pylori

|bidata =
<!-- NOMENCLATURA TRINOMIALE -->

|triautore =

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|tridata =
<!-- ALTRO -->

|sinonimi =

|nomicomuni =

|suddivisione =

|suddivisione_testo =

}}

'''''Helicobacter pylori''''' è un [[batterio]] [[Colorazione di Gram|gram negativo]] [[flagellata|flagellato]] [[acido|acido-tollerante]], il cui habitat ideale è il muco gastrico situato nello [[stomaco]] di Fabianumano.<ref name="Ca">{{cita web|url=http://www.gastronet.it/divulgativo/educazionali/helicobacterpylori/cap2/default.html?sz=1|titolo=GastroNet – Microbiologia|accesso=14 maggio 2008|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080509104644/http://www.gastronet.it/divulgativo/educazionali/helicobacterpylori/cap2/default.html?sz=1|dataarchivio=9 maggio 2008}}</ref>

La resistenza a pH compreso tra 1 e 2 gli è conferita dalla produzione dell'enzima [[ureasi]] che crea intorno al batterio un microambiente compatibile con la propria esistenza.<ref name="ureasi">{{cita web|url=http://web.tiscali.it/Endoscopia/1terapia%20h.p..htm|titolo=Endoscopia e terapia dell{{'}}''H. pylori''|accesso=16 maggio 2008}}</ref>

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== Etimologia ==

Al batterio fu inizialmente assegnato il nome di ''Campylobacter pyloridis'', poi ''Campylobacter pylori'', in seguito a una correzione nel nome, secondo la [[grammatica latina]]. Nel 1989, dopo il [[sequenziamento del DNA]] del batterio e altri studi riguardo alla sua morfologia, fu scoperto che esso non apparteneva al genere ''[[Campylobacter]]'', bensì al genere ''[[Helicobacter]]''. Questo nome deriva dal greco antico «[[wikt:έλιξ|έλιξ]]» (traslitterato «''hělix''»), letteralmente ''[[spirale]]''.<ref name="greco">Henry George Liddell; Robert Scott, ''A Greek-English Lexicon''. Oxford University Press, Abridgen Editions, 1980. ISBN 0-19-910207-4</ref> L'[[epiteto]] ''pylōri'' significa invece «''del [[piloro]]''», o della valvola pilorica, organo che fa parte dell'[[apparato digerente]] e che è situato al primo posto tra gli organi che fanno parte del tragitto che va dallo [[stomaco]] al [[duodeno]] e che a sua volta deriva dalla parola in [[greco antico]] «[[wikt:πυλωρός|πυλωρός]]», che significa appunto «''[[wikt:portinaio|portinaio]]''».<ref name="greco"/>

== Storia ==

Si deve la sua scoperta a un evento casuale:ai gliricercatori scienziatiaustraliani [[Robin Warren]] e [[Barry Marshall]] nel 1982. Avendo rinvenuto il batterio nelle feci di pazienti che soffrivano tra le altre cose anche di patologie dell'apparato digerente e in particolare dello stomaco, pensarono che il batterio potesse esserne la causa. All'epoca, si riteneva che lo stomaco fosse sterile e nessun batterio potesse vivervi a causa dell'ambiente troppo acido. I loro tentativi di trovare il batterio nello stomaco furono infruttuosi fino a quando dimenticarono nell'armadietto del loro laboratorio delle piastre contenenti succhi gastrici; dopo pocoqualche tempogiorno si notònotarono la formazione di una patina sulla superficie delle piastre: erano colonie batteriche di ''Helicobacter pylori''.<ref>{{en}} M. J. Blaser, ''An Endangered Species in the Stomach''. Scientific American, Chicago, 2005. PMID 15715390</ref> Contrariamente a quanto si riteneva all'epoca, queste colonie dimostravano che lo stomaco non è sterile.

[[File:Helicobacter Pylori Urease.png|thumb|Struttura quaternaria dell'ureasi dell{{'}}''Helicobacter pylori'']]

I due ricercatori australiani non furono per la verità i primi a scoprire il batterio. responsabileEsso dell'[[ulcera]].fu Infattianalizzato essoda fudiversi perricercatori lanel primaXIX voltasecolo; in particolare fu isolato nel 1893 da [[Giulio Bizzozero]], un medico [[italia]]no che rilevò il batterio nello stomaco di cani.<ref>{{de}} Giulio Bizzozero, ''Ueber die schlauchförmigen Drüsen des Magendarmkanals und die Beziehungen ihres Epitheles zu dem Oberflächenepithel der Schleimhaut''. Archiv für mikroskopische Anatomie, Monaco di Baviera, 1983.</ref> Come spesso accade,Tuttavia non seppefu peròintuito intuireil l'importanzaruolo diche quantoesso erapotesse davanti ai suoi occhiavere e così si dovette aspettare ancora quasi un secolo per capire di cosa il batterio "a virgola" fosse capace di fare.<ref>{{Cita web|lingua=en|url=http://www.helico.com/h_history.html|titolo=Storia di ''H. pylori''|accesso=15 maggio 2008|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080514203543/http://www.helico.com/h_history.html|dataarchivio=14 maggio 2008|urlmorto=sì}}</ref><ref>{{en}} J. W. Konturek, ''Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer''. Physiol Pharmacol, New York, 2003. PMID 15075463.</ref>

IL'articolo medici,proposto nelda corsoMarshall deglie anni,Warren hannoincontrava riconosciutoscetticismo cone unarimase certain lentezzaattesa ildi ruolopubblicazione dell{{'}}''Helicobacterper pylori''mesi; nellala [[gastrite]]comunità escientifica nell'[[ulcera peptica]], perché ritenevanoriteneva che nessun microrganismo sarebbe sopravvissuto a lungo nell'ambiente [[acido]] che caratterizza lo [[stomaco]]. StudiAlla posteriorifine sudel questo1982 batterio,Marshall didecise cuiquindi ildi piùingerire efficaceegli è stato l'ingerimento distesso una dose di ''H. pylori'', che hagli causatocausò laentro genesicinque dellagiorni una gastrite e si supponeva quindi la fissazione del batterio nella parte in superficie del [[muco]] gastrico, soddisfacendo tre dei quattro [[postulati di Koch]], mostrarono il contrario. Il quarto postulato saràfu soddisfatto inda una seconda fase quando,endoscopia dieci giorni dopo l'inoculazioneingerimento, verrannocon cui furono rilevaticonfermati segni di gastrite e pertanto la presenza dell{{'}}''H. pylori''. [[Barry Marshall]] fu inoltre capace di autocurarsi utilizzando una doppia terapia di quattordici giorni a base di bismuto e [[metronidazolo]]. Barry Marshall e [[Robin Warren]] provarono che questi antibiotici sono efficaci in molteplici casi di gastrite.

Nel 1994 i [[National Institutes of Health]], che sono localizzati in diverse città degli [[Stati Uniti d'America]], pubblicarono una dichiarazione che affermava che la maggior parte delle gastriti è causata dall{{'}}''H. pylori'' e raccomandava, in caso di infezione da questo batterio, l'utilizzo degli antibiotici precedentemente segnalati da Marshall e Warren.<ref>{{cita web|url=http://consensus.nih.gov/1994/1994HelicobacterPyloriUlcer094html.htm|titolo=L{{'}}''Helicobacter pylori'' e l'ulcera peptica|accesso=18 maggio 2008|dataarchivio=19 agosto 2011|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20110819144041/http://consensus.nih.gov/1994/1994HelicobacterPyloriUlcer094html.htm|urlmorto=sì}}</ref> Fu inoltre provato che queste ulcere duodenali sono associate all'infezione da parte dell{{'}}''H. pylori''.<ref>{{en}} A. Pietroiusti; I. Luzzi; M. J. Gomez; A. Magrini; A. Bergamaschi; A. Forlini; A. Galante, ''Helicobacter pylori duodenal colonization is a strong risk factor for the development of duodenal ulcer''. Roma, 2005. PMID 15801926</ref><ref>{{cita web|url=http://gut.bmj.com/cgi/content/abstract/52/6/797|titolo=Infezione dall{{'}}''H. pylori'' – Caratteristiche|accesso=18 maggio 2008}}</ref>

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[[File:H pylori virulence factors it.png|left|thumb|Fattori di virulenza di ''H. pylori'']]

L{{'}}''H. pylori'' è un [[batterio]] [[colorazione di Gram|gram negativo]] dotato di [[flagello (biologia)|flagelli]] per il movimento, lungo circa 3 [[micrometro (unità di misura)|micrometri]] e con un diametro medio di 0,5 micrometri. Esso possiede dai quattro ai sei flagelli (o ciglia). È un batterio microaerofilo, perciò per la sua sopravvivenza richiede dell'[[ossigeno]], ma in piccole quantità. Produce un enzima [[idrogenasi]] che può essere usato per ottenere energia dall'ossidazione dell'[[idrogeno]] molecolare (H₂) prodotto da altri batteri intestinali.<ref>{{en}} Jonathan Olson; Robert Maier, ''Molecular Hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori''. Science 298.5599, New York, 2002. PMID 12459589</ref> Risulta positivo nei test dell'ossigeno, della catalasi e dell'[[urea]]. È capace di formare [[biofilm]]<ref>{{cita pubblicazione|titolo=Analysis of outer membrane vesicle protein involved in biofilm formation of Helicobacter pylori|autore=Yonezawa H, Osaki T, Woo T, Kurata S, Zaman C, Hojo F, Hanawa T, Kato S, Kamiya S|pmid=21515394|mese=dicembre|anno=2011}}</ref> e convertirsi dalla forma [[bacillo|bacillare]] a quella [[Cocco (biologia)cocchi|coccoide]],<ref name="coccoide">{{zh}} W. Y. Chan; P. K. Hui; K. M. Leung; J. Chow; F. Kwok; C. S. Ng, ''Coccoid forms of Helicobacter pylori in the human stomach''. Am J Clin Pathol, 1994. PMID 7524304</ref> entrambe le trasformazioni sono utili per la sua sopravvivenza e sono fattori dell'[[epidemiologia]] del batterio. La forma coccoide dell'organismo non è quella originale, anche se sono stati trovati alcuni esemplari di questo tipo negli [[Stati Uniti d'America]]. In questa forma l{{'}}''H. pylori'' è più abile ad aderire alle cellule gastriche.<ref name="coccoide"/>

L{{'}}''H. pylori'' possiede cinque maggiori famiglie di membrane proteiniche (OMP). Ognuna di esse ha una specifica funzione.<ref>{{en}} Y. Yamaoka; R. A. Alm, ''Helicobacter pylori Outer Membrane Proteins, Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology''. Caister Academic Press, 2008. ISBN 978-1-904455-31-8</ref> Tutte le specie enteroepatiche e gastriche degli ''Helicobacter'' sono dotate di flagelli che consentono a questi batteri il movimento. I tipi di filamento caratteristici sono formati da due piccoli flagelli colipomerizzati, chiamati dagli scienziati FlaA e FlaB. Il movimento tramite i flagelli è essenziale per le specie ''Helicobacter'' per colonizzarsi nel muco gastrico.<ref>{{en}} S. Rust, ''Helicobacter Flagella, Motility and Chemotaxis, Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology''. Caister Academic Press, 2008. ISBN 978-1-904455-31-8</ref>

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[[File:Immunohistochemical detection of Helicobacter pylori histopathology.jpg|thumb|Macchie di ''Helicobacter pylori'' al microscopio ottico, visibili mediante metodiche immunoistochimiche]]

Il sintomo più diffuso dell'ulcera gastroduodenale è un bruciore o un dolore nella parte superiore dell'addome, l'[[epigastrio]], molto più forte lontano dai pasti e nel mattino presto, quando lo stomaco è vuoto.<ref name="B" /> Tuttavia può insorgere anche in qualsiasi momento, con durata che può variare da pochi minuti fino ad alcune ore. Più raramente possono insorgere sintomi come nausea, vomito e mancanza di appetito. A volte l'ulcera può sanguinare e indurre [[anemia]].

L'[[infezione]] dagli ''H. pylori'' è associata a un aumento di 2-6 volte del rischio di [[MALT|linfoma MALT]] e soprattutto di [[cancro gastrico]], il secondo [[Cancro (malattia)|cancro]] più comune nel mondo, soprattutto in Paesi come la [[Cina]] e la [[Colombia]] dove più della metà della popolazione è sotto i sedici anni ed è infetta da ''H. pylori''.<ref name="B" />

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=== MALT-linfoma (linfoma extranodale a cellule B della zona marginale associato al MALT) ===

Il MALT (acronimo della parola inglese ''[[MALT|Mucosa Associated Lymphoid Tissue]]''), è un tessuto linfoide (cioè dotato di [[Sistema linfatico#La Linfa|linfa]], costituita da una sostanza liquida e una cellulare con prevalenza di linfociti), il cui compito principale è la protezione delle superfici mucose esposte all'ambiente.

Il MALT-linfoma primitivo gastrico è il tipo di linfoma più frequente tra quelle che sorgono al di fuori dei linfonodi (extranodali) e, da oltre un decennio, è associato all'infezione da parte dell{{'}}''H. pylori''. Si tratta di un [[Linfoma di Hodgkin|linfoma non-Hodgkin]] a cellule B, a basso grado di malignità. La principale caratteristica dei linfomi-MALT extranodali è di avere un decorso clinico non severo, con scarsa tendenza all'evoluzione e una buona risposta alla terapia; spesso si ha risoluzione del quadro neoplastico con l'eradicazione dell'infezione.<ref name="ponz"/>. Questa neoplasia è di basso grado per definizione; il termine MALT-linfoma di alto grado andrebbe evitato: dunque un linfoma diffuso a grandi cellule B, pur se frutto di un'evoluzione di un MALT-linfoma, non andrebbe indicato come MALT-linfoma di alto grado.

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=== Testi ===

* {{Cita libro|autore=F. Pace|autore2=Sergio Vigneri|titolo=Helicobacter pylori|url=http://books.google.com/books?id=KmU3URUJ0A0C|data=1º giugno 1999|editore=Springer|isbn=978-88-470-0065-0}}

* {{Cita libro|titolo=Medicina interna sistematica|url=http://books.google.com/books?id=bgz8lBTiBbsC&pg=PA648|anno=2010|editore=Elsevier srl|ppp=648–648|isbn=978-88-214-3109-8}}

* {{Cita libro|autore=Giampiero Carosi|autore2=Carosi - Pauluzzi|autore3=Sergio Pauluzzi|titolo=Malattie infettive|url=http://books.google.com/books?id=4sZ1BhhFX-MC&pg=PA184|anno=2007|editore=PICCIN|ppp=184–184|isbn=978-88-299-1844-7}}

* {{Cita libro|autore=Panteghini|titolo=Interpretazione degli esami di laboratorio|url=http://books.google.com/books?id=oe2gFJj3nZ8C&pg=PA399|anno=2008|editore=PICCIN|ppp=399–399|isbn=978-88-299-1896-6}}

* {{Cita libro|autore=Mauro Moroni|autore2=Roberto Esposito|autore3=Fausto De Lalla|titolo=Malattie infettive|url=http://books.google.com/books?id=dERPKnbk9LUC&pg=PA511|anno=2008|editore=Elsevier srl|ppp=511–511|isbn=978-88-214-2980-4}}

* {{Cita libro|autore=Humphrey P. Rang|autore2=M. Maureen Dale|autore3=James M. Ritter|titolo=Farmacologia|url=http://books.google.com/books?id=HGcP_ip4SmgC&pg=PA391|anno=2008|editore=Elsevier srl|ppp=391–391|isbn=978-88-214-3023-7}}

* {{Cita libro|autore=S. Fiorucci|autore2=F Pace|titolo=FANS e apparato digerente|url=http://books.google.com/books?id=GG310i7EzlUC&pg=PA26|anno=2000|editore=Springer|ppp=26–26|isbn=978-88-470-0109-1}}

* {{Cita libro|autore=Rosalba Mattei|titolo=Manuale di nutrizione clinica|url=http://books.google.com/books?id=dh-AwHfk1cMC&pg=PA263|anno=2001|editore=FrancoAngeli|ppp=263–263|isbn=978-88-464-3292-6}}

* {{Cita libro|autore=Thomas C. King|titolo=Patologia|url=http://books.google.com/books?id=1CgV-Td_I3oC&pg=PA221|anno=2008|editore=Elsevier srl|ppp=221–221|isbn=978-88-214-3019-0}}

* {{Cita libro|autore=Francesco Mazzeo|autore2=Pietro Forestieri|titolo=Trattato di chirurgia oncologica|url=http://books.google.com/books?id=gUMeO1h0H3EC&pg=SA10-PA17|anno=2003|editore=PICCIN|ppp=10–10|isbn=978-88-299-1654-2}}

* {{en}} R. Biselli; M. Fortini; P. M. Matricardi; T. Stroffolini; R. D'Amelio, ''Incidence of Helicobacter pylori infection in a cohort of Italian military students''. Infection, Roma, 1999.

* {{en}} J. Danesh; A. Gasbarrini; G. Gasbarrini; F. Cremonini, ''Helicobacter pylori infection and extradigestive diseases''. Curr Opin Gastroenterol, Roma, 2000.