Delta-9-tetraidrocannabinolo: differenze tra le versioni

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A favore della prima tesi (cioè quella che sostiene provochi danni all'ippocampo), in uno studio [[in vivo]]<ref>{{Cita pubblicazione|titolo = Delta 9-tetrahydrocannabinol produces naloxone-blockable enhancement of presynaptic basal dopamine efflux in nucleus accumbens of conscious, freely-moving rats as measured by intracerebral microdialysis.|url = https://archive.org/details/sim_psychopharmacology_1990-10_102_2/page/156|autore = Chen JP|coautori = Paredes W, Li J, Smith D, Lowinson J, Gardner EL|rivista = Psychopharmacology|volume = 102|numero = 2|pp = 156-62|anno = 1990|pmid = 2177204}}</ref> ratti esposti a THC ogni giorno per 8 mesi (approssimativamente 30% della loro aspettativa di vita), esaminati a 11 o 12 mesi di età, dimostravano una perdita di cellule nervose equivalente ad animali con il doppio della loro età.<ref>[http://www.dronet.org/sostanze/schedu.php?categoria=3&titolo=Cannabis Dronet :: Approfondimenti Per Operatori<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref>

Vi sono inoltre alcuni [[Studio clinico|studi clinici]] che dimostrano la [[Correlazione (statistica)|correlazione]] tra la presenza di significativi danni cerebrali e cognitivi e l'assunzione di THC, senza però potere, in via definitiva, postulare una [[Causa (filosofia)|causalità]], data la presenza di numerosi [[Interazione|effetti di interazione]] con altri fattori, che sovrastano l'effetto semplice del solo THC.<ref name=brain /><ref>{{Cita pubblicazione|autore=Heishman SJ|coautori=Arasteh K, Stitzer ML|titolo=Comparative effects of alcohol and marijuana on mood, memory, and performance|rivista=Pharmacol Biochem Behav|anno=1997|mese=settembre|volume=58|numero=1|pagine|93-101|pmid=9264076|doi=10.1016/S0091-3057(96)00456-X}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=Fletcher JM|coautori= Page JB, Francis DJ, Copeland K, Naus MJ, Davis CM, Morris R, Krauskopf D, Satz P|titolo= Cognitive correlates of long-term cannabis use in Costa Rican men|rivista= Arch Gen Psychiatry|anno= 1996|mese=novembre|volume=53|numero=11|pp=1051-7|pmid=8911228|doi=10.1001/archpsyc.1996.01830110089011}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=Block RI|coautori= Ghoneim MM|titolo= Effects of chronic marijuana use on human cognition|url=https://archive.org/details/sim_psychopharmacology_1993-01_110_1-2/page/219|rivista= Psychopharmacology (Berl)|anno=1993|volume=110|numero=1-2|pp=219-28|pmid=7870889|doi=10.1007/BF02246977}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=Patrick G|coautori= Straumanis JJ, Struve FA, Fitz-Gerald MJ, Leavitt J, Manno JE|titolo=Reduced P50 auditory gating response in psychiatrically normal chronic marihuana users: a pilot study|url=https://archive.org/details/sim_biological-psychiatry_1999-05-15_45_10/page/n86|rivista= Biol Psychiatry|anno= 1999|mese=maggio|volume 45|numero=10|pp=1307-12|pmid=10349037|doi=10.1016/S0006-3223(98)00155-3}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Patrick G|coautori=Struve FA|titolo= Reduction of auditory P50 gating response in marihuana users: further supporting data|rivista= Clin Electroencephalogr|anno= 2000|mese= aprile|volume= 31|numero=2|pp=88-93|pmid=10840631}}</ref>

A favore della seconda tesi uno studio [[in vitro]], effettuato su neuroni di ratto, ha mostrato che il cannabinoide HU210 è immunoreattivo col recettore CB1 per i cannabinoidi, portando gli autori ad ipotizzare che possa avere un ruolo nella proliferazione neuronale. Tale ipotesi è supportata dall'osservazione che il cannabinoide HU210 stimola la proliferazione (ma non la differenziazione) di cellule neuronali embrionali di ratto in vitro.<ref>{{Cita pubblicazione |url=https://www.jci.org/articles/view/25509 |titolo=Cannabinoids promote embryonic and adult hippocampus neurogenesis and produce anxiolytic- and antidepressant-like effects |autore=Wen Jiang|coautori=Yun Zhang; Lan Xiao; Jamie Van Cleemput; Shao-Ping Ji; Guang Bai; Xia Zhang|rivista=[[Journal of Clinical Investigation]] |volume=115 |numero=11 |data=1º novembre 2005 |doi=10.1172/JCI25509 |accesso=7 marzo 2011 }}</ref> Un altro studio ha dimostrato in maniera precisa come il CBD e il THC abbiano effetti neuroprotettivi su cellule neuronale corticali<ref>{{Cita pubblicazione|nome=A. J.|cognome=Hampson|data=7 luglio 1998|titolo=Cannabidiol and (−)Δ9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants|rivista=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|volume=95|numero=14|pp=8268–8273|accesso=25 gennaio 2017|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC20965/|nome2=M.|cognome2=Grimaldi|nome3=J.|cognome3=Axelrod}}</ref>. Ulteriori studi hanno portato all'attenzione degli ambienti scientifici l'effetto del THC su umani, in relazione a malattie neurodegenerative come [[Malattia di Alzheimer|Alzheimer]] e [[Malattia di Parkinson|Parkinson]]<ref>{{Cita pubblicazione|nome=C. B.|cognome=Carroll|data=12 ottobre 2004|titolo=Cannabis for dyskinesia in Parkinson disease A randomized double-blind crossover study|rivista=Neurology|volume=63|numero=7|pp=1245–1250|lingua=en|accesso=25 gennaio 2017|doi=10.1212/01.WNL.0000140288.48796.8E|url=http://www.neurology.org/content/63/7/1245|nome2=P. G.|cognome2=Bain|nome3=L.|cognome3=Teare}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Lisa M.|cognome=Eubanks|data=1º dicembre 2006|titolo=A Molecular Link between the Active Component of Marijuana and Alzheimer's Disease Pathology|rivista=Molecular Pharmaceutics|volume=3|numero=6|pp=773–777|accesso=25 gennaio 2017|doi=10.1021/mp060066m|nome2=Claude J.|cognome2=Rogers|cognome3=Beuscher}}</ref>, come illustrato nella sezione successiva.