Infliximab: differenze tra le versioni
Contenuto cancellato Contenuto aggiunto
Nessun oggetto della modifica |
Nessun oggetto della modifica |
||
Riga 36:
| accessdate = 2009-11-14
}}</ref>
L''''Infliximab''' è capace di legare il [[fattore di necrosi tumorale]] alfa (TNF), una [[citochina]] proinfiammatoria che gioca un ruolo chiave nella reazione autoimmune. ▼
Remicade esplica la sua azione agendo da antagonista, l'anticorpo blocca infatti i siti di legame TNF, impedendogli il contatto con suo recettore (TNFR). [[TNFR]] è presente a livello della membrana cellulare di diversi tipi cellulari, ed è per questo che infliximab è adatto al trattamento di diverse patologie autoimmuni.▼
Infliximab è un anticorpo artificiale. È stato originariamente sviluppato nel topo con le normali tecniche per la produzione di anticorpi monoclonali. Ed è poi stato modificato tramite tecniche di ingegneria genetica per renderlo simile ad un [[anticorpo]]umano in modo da ridurne l'[[Antigene|immunogenicità]]. La modifica consiste nella sostituzione della porzione costante dell'anticorpo di topo con quella della [[IgG|IgG1]] umana.
Infliximab è stato sviluppato da Junming Le e Jan Vilcek alla New York University School of Medicine ed è commercializzato negli Stati Uniti da Centocor Ortho Biotech (Centocor), in Giappone da Mitsubishi Tanabe Pharma, in Cina Janssen Xian, e Schering-Plough (ora parte di Merck & Co). Infliximab costa circa 16.000 euro all'anno per paziente.
==Meccanismo d'azione==
▲L''''Infliximab''' è capace di legare il [[fattore di necrosi tumorale]] alfa (TNF), una [[citochina]] proinfiammatoria che gioca un ruolo chiave nella reazione autoimmune.
Altri farmaci biotecnologici antagonisti del TNF sono l'[[Etanercept]] (Immunex), [[Adalimumab]] (Humira), e i più recenti Golimumab (Simponi), e Certolizumab pegol (Cimzia). Gli ultimi tre sono anticorpi monoclonali mentre il primo è una proteina chimerica derivata dal recettore TNFR e dalla porzione Fc di un anticorpo umano.<ref>{{cite journal|last=Peppel|first=K|coauthors=et al.| year=1991|title=A tumor necrosis factor (TNF) receptor-IgG heavy chain chimeric protein as a bivalent antagonist of TNF activity|journal=J. Exp. Med.|volume=174|issue=6|pages=1483–9|doi=10.1084/jem.174.6.1483|pmid=1660525|pmc=2119031}}</ref> ▼
▲Remicade esplica la sua azione agendo da antagonista, l'anticorpo blocca infatti i siti di legame TNF, impedendogli il contatto con suo recettore (TNFR). [[TNFR]] è presente a livello della membrana cellulare di diversi tipi cellulari, ed è per questo che infliximab è adatto al trattamento di diverse patologie autoimmuni.
==Somministrazione==
Riga 57 ⟶ 53:
* ''[[Colite ulcerosa]]'', Adulti (con più di 18 anni) 5 mg e - successivamente - ripetere la dose somministrandola ogni 8 settimane.
* ''[[Artrite reumatoide]]'', Adulti (con più di 18 anni) 3 mg da ripetere dopo 3/6 settimane dalla prima infusione.
==Alternative==
▲Altri farmaci biotecnologici antagonisti del TNF sono l'[[Etanercept]] (Immunex), [[Adalimumab]] (Humira), e i più recenti Golimumab (Simponi), e Certolizumab pegol (Cimzia). Gli ultimi tre sono anticorpi monoclonali mentre il primo è una proteina chimerica derivata dal recettore TNFR e dalla porzione Fc di un anticorpo umano.<ref>{{cite journal|last=Peppel|first=K|coauthors=et al.| year=1991|title=A tumor necrosis factor (TNF) receptor-IgG heavy chain chimeric protein as a bivalent antagonist of TNF activity|journal=J. Exp. Med.|volume=174|issue=6|pages=1483–9|doi=10.1084/jem.174.6.1483|pmid=1660525|pmc=2119031}}</ref>
==Effetti indesiderati==
| |||