Helicobacter pylori: differenze tra le versioni

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}}

'''''Helicobacter pylori''''' è un [[batterio]] [[Colorazione di Gram|gram negativo]] [[flagellata|flagellato]] [[acido|acido-tollerante]], il cui habitat ideale è il muco gastrico situato nello [[stomaco]] umano.<ref name="Ca">{{cita web|url=http://www.gastronet.it/divulgativo/educazionali/helicobacterpylori/cap2/default.html?sz=1|titolo=GastroNet – Microbiologia|accesso=14 maggio 2008|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080509104644/http://www.gastronet.it/divulgativo/educazionali/helicobacterpylori/cap2/default.html?sz=1|dataarchivio=9 maggio 2008}}</ref>

Tale resistenza a un pH di 1 o 2 gli è conferita dalla produzione dell'enzima [[ureasi]] che crea intorno al batterio un microambiente compatibile con la sua esistenza.<ref name="ureasi">{{cita web|url=http://web.tiscali.it/Endoscopia/1terapia%20h.p..htm|titolo=Endoscopia e terapia dell<nowiki>'</nowiki>''H. pylori''|accesso=16 maggio 2008}}</ref>

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L'[[endoscopia]] permette di valutare e di descrivere la presenza e la localizzazione delle lesioni macroscopiche e l'esame istologico dà notizie sullo stato dell'infezione nell'area esaminata, sulla presenza e sulla profondità dell'infiltrazione delle cellule infiammatorie, sul loro tipo e sulla condizione delle cellule epiteliali situate sulla superficie e delle foveole gastriche, l'evidenza di metaplasia intestinale o l'ipertrofia delle cellule endocrine.<ref>{{en}} P. Spipponen, ''Update on the pathologic approach to the diagnosis of gastritis, gastric atrophy, and Helicobacter pylori and its sequelae''. J Clin Gastroenterol, 2001.</ref>

La distribuzione della gastrite nelle zone dello [[stomaco]] dà solo in parte la vista a occhio nudo della differenza tra l'infiammazione causata dal batterio e la secrezione acida. La localizzazione antrale favorisce una condizione dell'[[ipersecrezione acida]], che aumenterà il rischio di sviluppo dell'ulcera duodenale, mentre quella del fondo gastrico provocherà una distruzione [[ghiandola]]re, con uno stato di iposecrezione acida, atrofia e metaplasia intestinale gastrica e, in un'area intermedia, si svilupperà l'ulcera gastrica.<ref name="Cc">{{cita web|url=http://www.gastronet.it/divulgativo/educazionali/helicobacterpylori/cap4/default.html?sz=1|titolo=GastroNet – Aspetti clinici|accesso=15 maggio 2008|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080513071622/http://www.gastronet.it/divulgativo/educazionali/helicobacterpylori/cap4/default.html?sz=1|dataarchivio=13 maggio 2008}}</ref>

Una condizione di pangastrite (cioè dell'interessamento di tutte le aree dello stomaco all'infezione) è esposta a una maggiore possibilità di evoluzione verso il [[cancro gastrico]].<ref name="ponz"/>

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=== Cancro gastrico ===

Il ruolo dell'infezione da parte dell<nowiki>'</nowiki>''H. pylori''<ref name="yahoo">{{cita web|url=http://it.health.yahoo.net/c_encicl.asp?s=5&idMen=1465&t=1|titolo=Yahoo! salute – ''H. pylori''|accesso=16 maggio 2008|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20081211024054/http://it.health.yahoo.net/c_encicl.asp?s=5&idMen=1465&t=1|dataarchivio=11 dicembre 2008}}</ref> tra gli eventi che conseguono all'evoluzione in [[cancro gastrico]] è sottolineato dall'importanza assegnata a esso dall'[[International Agency for Research on Cancer]] (abbreviato IARC)<ref>{{en}} International Agency for Research on Cancer. World Health Organization, ''Infection with Helicobacter pylori''. Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori, 1994.</ref> che lo ha classificato come "carcinogeno di gruppo I", al pari del fumo per il cancro al polmone. L'associazione del microrganismo con lesioni cancerose e precancerose (cioè che tendono a un'evoluzione verso il cancro) è assai elevata, infatti essa raggiunge in alcuni casi fino al 100%.<ref>{{en}} R. Fiocca; R. Luinetti; L. Villani; A. Chiaravalli; M. Cornaggia; G. Stella; M. Perego; E. Trespi; E. Solcia, ''High incidence of Helicobacter pylori colonization in early gastric cancer and the possible relationship to carcinogenesis''. Eur J Gastroenterol Hepatol, 1994.</ref>

[[File:H pylori ulcer diagram.png|thumb|I quattro stadi di sviluppo dell'ulcera gastrica causata dall'infezione da ''Helicobacter pylori:''1) Attecchimento del batterio

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Tra queste si ricordano la malattia [[Coronaropatia|ischemica coronarica]], la [[sindrome di Sjögren]], la [[Porpora di Schonlein-Henoch|porpora di Schönlein-Henoch]], l'[[orticaria cronica]] idiopatica, l'[[acne rosacea]], la [[cefalea]], la [[sindrome di Raynaud]], l'[[anemia sideropenica]], la [[Porpora trombocitopenica idiopatica|porpora trombocitopenica autoimmune]] e la [[sindrome di Prader-Willi]]. Nonostante ciò, bisogna ancora definire se queste associazioni siano causali od occasionali.<ref name="danesh">{{en}} J. Danesh; A. Gasbarrini; F. Cremonini; G. Gasbarrini, ''Helicobacter pylori infection and extradigestive diseases''. Curr Opin Gastroenterol, 2000.</ref><ref name="Cd"/>

La stessa presenza del genoma batterico è stata dimostrata nel [[fegato]] e nella [[bile]] di alcuni pazienti con malattie in queste sedi (come la [[cirrosi epatica]] e la [[colecistite]]) ed è stato osservato che altri microrganismi appartenenti allo stesso genere (''[[Helicobacter bilis]]'', ''[[Helicobacter pullorum]]'', ''[[Helicobacter hepaticus]]'') possono causare epatite anche negli animali.<ref name="Cd">{{cita web|url=http://www.gastronet.it/divulgativo/educazionali/helicobacterpylori/cap4/default.html?sz=2|titolo=GastroNet – Patologie extragastrodeudenali|accesso=15 maggio 2008|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080428214707/http://www.gastronet.it/divulgativo/educazionali/helicobacterpylori/cap4/default.html?sz=2|dataarchivio=28 aprile 2008}}</ref> Ancora oggi, molti studi sono in corso e il loro scopo è quello di chiarire il significato di questi riscontri.

== Pericolosità ==

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=== Terapia ===

==== Autoimmunitaria ====

Studi eseguiti in [[Europa]] hanno dimostrato una prevalenza media di sieropositività, per [[globulo bianco|anticorpi]] contro gli ''H. pylori'', compresa tra il 5% e il 15% nei bambini e tra il 30% e il 65% negli adulti. Il dato è differente se si stratificano i soggetti in relazione all'origine etnica, in quanto gli immigrati e i loro discendenti di prima generazione presentano dei valori più elevati rispetto agli autoctoni, numericamente simili se non identici rispetto a quelli del paese d'origine.<ref name="Cb">{{cita web|url=http://www.gastronet.it/divulgativo/educazionali/helicobacterpylori/cap1/default.html?sz=1|titolo=GastroNet – Epidemiologia|accesso=14 maggio 2008|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080513071616/http://www.gastronet.it/divulgativo/educazionali/helicobacterpylori/cap1/default.html?sz=1|dataarchivio=13 maggio 2008}}</ref>

==== Farmacologica ====