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L'angiotensina II ha un potente effetto dipsogeno (di stimolare la sete) agendo sull'[[organo subfornicale]] del cervello, attenua l'attività dei riflessi barocettoriali e stimola il desiderio di [[sale]]. Potenzia inoltre la secrezione di [[vasopressina]] nella [[neuroipofisi]] e la secrezione di [[corticotropina]] nell'[[adenoipofisi]]; potenzia anche il rilascio di [[norepinefrina]] agendo direttamente sulle fibre post-gangliari del [[sistema simpatico]].
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===Renal effects===
L'angiotensina II ha un effetto diretto sui tubuli prossimali, aumentando il riassorbimento di sodio. Ha inoltre un complesso e variabile effetto sulla filtrazione glomerulare e sulla pressione sanguigna nel distretto renale: aumenti della pressione sistemica manterranno la pressione di perfusione, e allo stesso tempo la costrizione delle arteriole afferenti ed efferenti diminuiranno il flusso sanguigno locale contribuendo a una più fine regolazione della pressione. L'effetto sulla resistenza delle arteriole efferenti è comunque decisamente più marcata, in parte dovuto al loro minore diametro; questo porta ad aumentare la pressione idrostatica nel glomerulo mantenendo costante la filtrazione. Inoltre, l'angiotensina fa parte di un sistema di [[feedback tubuloglomerulare]] che previene un eccessivo aumento della filtrazione.
Quest'ormone causa inoltre il rilascio locale di [[prostaglandine]], che invece lavorano come antagonisti della vasocostrizione renale: l'effetto netto di questi meccanismi competitivi risulta in un accurato controllo della filtrazione, e possono variare sotto regime farmacologico.
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