Discussione:Athena (lanciatore) e Virus trasformanti: differenze tra le pagine
(Differenze fra le pagine)
Contenuto cancellato Contenuto aggiunto
Notifica di fonti modificate che necessitano di revisione #IABot (v1.6) |
Etichette: Modifica da mobile Modifica da web per mobile |
||
Riga 1:
{{W|microbiologia|gennaio 2019}}
{{F|microbiologia|gennaio 2019|}}
{{Disclaimer|medico}}
Sono presenti numerosi '''Virus trasformanti''' sia a RNA, ovvero retrovirus, che a DNA, in grado di trasformare la cellula umana, attraverso diversi e differenziati meccanismi.
==Virus a Rna==
Questi virus induco trasformazione neoplastica negli animali portando a tumori soprattutto ematopoietici, sarcomi e carcinomi. hanno un genoma molto semplice come il loro ciclo cellulare: migrano all'interno del nucleo dove si spogliano dell'envelope, potendo così liberare la catena di Rna che viene trascritta a Dna dalla [[trascrittasi inversa]]. Nell'evoluzione si sono instaurati diversi meccanismi di infezione virale che portano a trasformazione cellulare: la transformazionne virale, la mutagenesi inserzionale e la trans-attivazione.
===Trasformazione virale===
Il [[virus (biologia)|virus]] dopo aver infettato la cellula integra il proprio genoma i quello dell'ospite in modo casuale. Questo può avvenire vicino ad un gene critico che controlli la proliferazione (come ad esempio c-Src, del Sarcoma di Rous). Quando il virus vuole replicare la polimerasi, oltre che a trascrivere il Dna del virus, opera anche su quello della cellula ospite, portando magari alla produzione di errori, come mutazione, delezioni. Allorquando il virus andrà ad infettare nuove cellule porterà con se l'oncogene di origine cellulare, che verrà trascritto, producendo la proteina mutata.
===Mutagenesi inserzionale===
Consiste nell'inserzione del genoma virale in quello umano, che si può andare a situare: 1) tra esoni; 2) in vicinanza del promotore; 3)inserimento al contrario 3'-5'; 4) lontano migliaia di basi dal gene bersaglio. Sta di fatto che le sequenze LTR virali, che hanno funzione di promoter ed enhancer, prendono il controllo della trascrizione del gene bersaglio, portando ad un'elevata trascrizione incontrollata del proto-oncogene bersaglio.
===Trans-attivazione virale===
Questo meccanismo di trasformazione virale riguarda un virus solo, l'[[HTLV|HTLV-1]], che induce la [[Leucemia linfocitica acuta]]. Tale virus infatti ha la particolarità di codificare, oltrev alle solite proteine env, pol ed gag, anceh ''tax'', derivante da [[splicing alternativo]].
''Tax'' è in grado di:
* agire come fattore di trascrizione per la proliferazione del virus: attiva la trascriziondi geni cellulari agendo a livello delle LTR;
* lega le sequenze della cellula ospite attivandole: quando infetta T CD4, porta alla trascrizione di IL-2, GM-CSF, IL-2R;
* attiva la via classica e anche quella non convenzionale del NF-kB e pure la PI3K: favorisce così la sopravvivenza;
* inibisce gli inibitori del ciclo cellulare, Rb, gli enzimi di riparazione del Dna.
Tutto questo rappresenta un'eccezione che accomuna i virus a Rna a quelli a Dna, poiché i primi trasformano con trasduzione virale (acquisendo onco-soppressori di origine cellulare e modificandoli) mentre i secondi utilizzano geni virali.
==Virus a Dna==
Il virus può infettare una cellula permissiva o meno, integrando il genoma. Nel primo caso sarà in grado di replicare, essere rilasciato con la lisi della cellula ospite, infettare un'altra cellula ed avviare un nuovo ciclo. Se la cellula invece non è permissiva il virus non potrà proliferare e quindi non avverrà la trasformazione cellulare fintantoché il Dna virale integrato non verrà trascritto.
Una possibilità però è che il Dna virale si collochi vicino ad un proto oncogene e che utilizzi il meccanismo della ''mutagenesi inserzionale''.
Una seconda possibilità è che il virus abbia geni che codifichino per proteine importanti per il ciclo replicativo. queste, nelle cellule non permissive, vanno a legare proteine regolatorie ,come Rb o p53, inibendo la funzione onco-soppressoria delle stesse. ne sono esempio: ''Large T'' del [[poliomavirus]], ''E1A'' e ''E1B'' di [[adenovirus]] o ''E7'' e ''E6'' del [[papillomavirus]].
In altri casi tutta una serie di proteine virali può impedire i meccanismi pro-apoptotici.
== Bibliografia ==
*{{cita libro|cognome=Murray|nome=Patrick R.|titolo= Microbiologia medica|editore= EMSI| città= Roma |anno=2008|isbn=978-88-86669-56-6}}
*V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto, J.C. Aster, Robbins e Cotran - Le basi patologiche delle malattie VIII Edizione, Elsevier-Masson, 2010
== Voci correlate ==
* [[HTLV]]
* [[Retrovirus]]
* [[Virus (biologia)]]
* [[Tumore]]
{{Controllo di autorità}}
{{Portale|biologia|medicina|microbiologia}}
[[Categoria:Virus]]
| |||