Sindrome di Brugada e Rombas: differenze tra le pagine

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{{Divisione amministrativa

{{Disclaimer|medico}}

|Nome = Rombas

|Nome ufficiale =

|Panorama =

|Didascalia =

|Bandiera =

|Stemma = Blason ville fr Rombas.svg

|Voce stemma = Armoriale dei comuni della Mosella

|Stato = FRA

|Grado amministrativo = 5

|Divisione amm grado 1 = Grand Est

|Divisione amm grado 2 = Mosella

|Divisione amm grado 3 = Metz-Campagne

|Divisione amm grado 4 = Rombas

|Amministratore locale =

|Partito =

|Data elezione =

|Data istituzione =

|Latitudine decimale = 49.25

|Longitudine decimale = 6.083333

|Altitudine =

|Superficie =

|Abitanti = 10104

|Note abitanti = [http://www.insee.fr/fr/ppp/bases-de-donnees/recensement/populations-legales/commune.asp?annee=2009&depcom=57591 INSEE popolazione legale totale 2009]

|Aggiornamento abitanti = 2009

|Divisioni confinanti =

|Prefisso =

|Codice catastale =

|Targa =

|Nome abitanti =

|Patrono =

|Festivo =

|Mappa =

|Didascalia mappa =

|Sito =

}}

'''Rombas''' è un [[comuni della Francia|comune francese]] di 10.104 abitanti, situato nel dipartimento della [[Mosella (dipartimento)|Mosella]] nella regione del [[Grand Est]].

[[File:Nava sign.jpg|thumb|Il segno di Nava]]

La '''sindrome di Brugada''', o '''fibrillazione ventricolare idiopatica''', o anche '''sindrome della morte improvvisa notturna di causa sconosciuta''' (o '''SUNDS''', dall'[[Lingua inglese|inglese]] ''Sudden Unexplained Nocturnal Death Syndrome''),<ref>[http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=IT&Expert=130 Sindrome di Brugada] su [[Orphanet]]</ref> è una patologia cardiaca con disturbi dell'attività elettrica del [[cuore]] in assenza di difetti evidenti del [[miocardio]]: il [[elettrocardiogramma|reperto elettrocardiografico]] è caratterizzato da [[blocco di branca]] destra, e sopraslivellamento del tratto ST nelle [[elettrocardiogramma#Derivazioni precordiali|derivazioni precordiali destre]]. È un’alterazione dei canali ionici, spesso familiare, che si associa a fibrillazione ventricolare e morte cardiaca improvvisa. Il più tipico [[Elettrocardiogramma|ECG]] è il cosiddetto [[segno di Nava]].

==StoriaSocietà==

===Evoluzione demografica===

La [[sindrome]] è stata descritta per la prima volta da autori italiani nel [[1988]] sul [[Giornale Italiano di Cardiologia]]<ref name="bib1">{{cita pubblicazione| autore = Nava A.| coautori = Canciani B., Martini B., et al.| titolo = La ripolarizzazione precoce nelle precordiali destre. Correlazioni ECG-VCGelettrofisiologia| rivista = [[Giornale Italiano di Cardiologia]]| anno = 1988| numero = 18 supplemento 1| pagine = 118}}</ref><ref name="bib2">{{cita pubblicazione| autore = Martini B.| coautori = Nava A, Buja GF, et al.| titolo=Fibrillazione ventricolare in apparente assenza di cardiopatia. Descrizione di 6 casi| rivista = Giornale Italiano di Cardiologia| anno = 1988| numero = 18 supplemento 1| pagine = 136}}</ref>, su [[Mises à Jour Cardiologiques]]<ref name="bib3">{{cita pubblicazione| autore = Nava A.| coautori = Canciani B, Schiavinato ML, Martini B.| titolo = La repolarisation precoce dans le precordiales droites: trouble de la conduction intraventriculaire droite? Correlations de l’electrocardiographie- vectorcardiographie avec l’electrophysiologie.| lingua = francese| rivista = Mises a Jour Cardiologiques| anno = 1988| numero = 17| pagine = 157-159}}</ref> e su [[American Heart Journal]]<ref name="bib4">{{cita pubblicazione| autore = Martini B.| coautori = Nava A, Thiene G, et al.| titolo = Ventricular fibrillation without apparent heart disease: description of six cases.| rivista = [[American Heart Journal]]| anno = 1989| numero = 118| pagine = 1203-1209| lingua = inglese}}</ref>.

{{Demografia/Rombas}}

== Note ==

La seconda descrizione della sindrome appartiene ad Aihara ed altri autori giapponesi<ref name="bib12">{{cita pubblicazione|autore = Aihara N.|coautori = Ohe T., Kamakura S, et al.|titolo = Clinical and electrophysiologic characteristics of idiopathic ventricular fibrillation|rivista = Shinzo|anno = 1990|numero = 22 (supplemento 2)|pagine 80-86|lingua = inglese}}</ref> in pazienti senza evidente cardiopatia.

<references/>

Questa sindrome è però conosciuta in tutto il mondo con riferimento al nome dei fratelli spagnoli Brugada, che descrissero nuovamente la sindrome nel [[1992]]<ref name="bib5">{{cita pubblicazione| autore = Brugada P, Brugada J| titolo = Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome.| rivista = J Am Coll Cardiol| anno = 1992| numero = 20| pagine = 1391-1396| lingua = inglese}}</ref>, cinque anni dopo<ref name="bib13">{{cita pubblicazione|autore = Martini B.|coautori = Nava A.|titolo = Point of view 1988-2003. Fifteen years after the first Italian description by Nava-Martini-Thiene and colleagues of a new syndrome (different from the Brugada syndrome?) in the Giornale Italiano di Cardiologia: do we really know everything on this entity?|rivista = Ital Heart J|anno = 2004|numero = 5(1)|pagine = 53-60|lingua = inglese}}</ref> gli articoli dei ricercatori italiani.

== Altri progetti ==

Le prime descrizioni di questo particolare elettrocardiogramma, ma non della sindrome, risalgono invece al [[1953]]. Osher e Wolff descrissero una anomalia dinamica dell'ECG, che simulava un [[infarto]] [[miocardio|miocardico]], in un maschio sano<ref name="bib6">{{cita pubblicazione| autore = Osher H.L.| coautori = Wolff L.| lingua = inglese| titolo = Electrocardiographic pattern simulating acute myocardial injury| rivista = Am Med Sci| anno = 1953| numero = 226

{{interprogetto}}

| pagine = 541-545| lingua = inglese}}</ref>: {{quote|Questa anomalia è verosimilmente legata ad un prolungamento deI processo di depolarizzazione con un blocco di branca destra o un blocco focale, che dà origine ad un ritardo di attivazione di una porzione del ventricolo destro. Non abitualmente può essere associata una ripolarizzazione precoce.}}

Un ECG simile, ma associato a un arresto cardiaco, è stato per la prima volta descritto il 2 ottobre [[1984]]. {{Chiarire|Il paziente, un [[cuoco]] di 42 anni che parlava con il [[postino]], venne studiato presso l'[[Università di Padova]]}} e negli anni seguenti il suo caso e altri casi analoghi vennero descritti da [[Andrea Nava]], [[Bortolo Martini]], Gaetano Thiene e colleghi<ref name="bib1"/><ref name="bib2"/><ref name="bib3"/><ref name="bib4"/><ref name="bib7">{{cita pubblicazione|autore = Nava A.|coautori = Scognamiglio R., Buja G.F., et al.|titolo = Arrhythmogenic right ventricle. Clinical spectrum and familiarity.|rivista = New Trends in Arrhythmias|anno = 1986|numero = 2|pagine = 13-19|lingua = inglese}}</ref><ref name="bib8">{{cita pubblicazione|autore = Nava A.|coautori = Canciani B., Scognamiglio R., et al.|titolo = La tachicardia e la fibrillazione ventricolare nel ventricolo destro aritmogeno.|rivista = G Ital Cardiol|anno = 1986|numero = 16|pagine = 741-749}}</ref>.

La descrizione dettagliata della sindrome è stata pubblicata nel [[1989]] sull'American Heart Journal<ref name="bib4"/>.

In questo articolo venivano presentati tutti gli aspetti elettrocardiografici tipici della sindrome, a partire dal tipico ECG in V1, al blocco di branca destro completo con ST elevato, alla deviazione assiale sinistra, al PR allungato, all'isolato sopraslivellamento del tratto ST, che può mascherare la sindrome ed essere evidenziato dal test alla [[flecainide]] o all'ajmalina.

Uno di questi pazienti venne sottoposto ad [[autopsia]] che evidenziava una sostituzione fibro-adiposa del [[ventricolo destro]], con associata lesione del tessuto di conduzione.<ref name="bib10">{{cita pubblicazione

|autore = Corrado D.|coautori = Basso C., Buja G.F., Nava A., Rossi L., Thiene G.|titolo = Right bundle branch block, ST-segment elevation, and sudden death in young people.|rivista = Circulation|anno = 2001|numero = 103|pagine = 710-717|lingua = inglese}}</ref>

A tutt'oggi, più di 650 articoli su questa sindrome sono stati pubblicati nelle riviste mediche e recensiti su Medline<ref name="medline">

[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?CMD=search&DB=pubmed Articoli su Medline]

</ref> o sul sito web dei fratelli Brugada<ref name="wwwbrugada">[http://www.brugada.crtia.be Sito dei fratelli Brugada]</ref> (esclusi i primi articoli italiani).

==Eziologia==

La teoria più diffusa è che si tratti di un'anomalia funzionale su base [[genetica]], ad [[ereditarietà autosomica dominante]] a [[penetranza incompleta]], legata ad una patologia dei [[canali del sodio]] SCN5A, il cui gene si trova sul cromosoma 3. Tale anomalia è presente in non più del 20% dei casi. A tutt'oggi peraltro, nessun caso autoptico ha mai confermato che questi pazienti abbiano un cuore normale.

In un altro 20% sono state evidenziate anomalie strutturali del muscolo cardiaco, in particolare del ventricolo destro. Tutti i casi sottoposti finora ad autopsia hanno confermato questa ipotesi, proposta già nel [[1988]] dagli autori italiani.

L'ipotesi degli autori italiani è che si tratti di una anomalia della depolarizzazione legata ad una malattia organica, mentre l'ipotesi dei fratelli Brugada è che si tratti di una anomalia funzionale della ripolarizzazione.

Qui di seguito viene riportato un prospetto con i geni le cui mutazioni ingenerano il fenotipo della sindrome di Brugada:

{| class="wikitable"

| '''Tipo'''|| '''OMIM''' ||'''Mutazione''' || '''Note'''

|-

| B1 || [http://omim.org/entry/601144 601144] || subunità alfa del [[canale del sodio]] ([[SCN5A]]) || la corrente attraverso questo canale è comunemente indicata come I_Na. la perdita della funzionalità di questo canale si traduce in una corrente in uscita nella fase 1 del potenziale d'azne cardiacoad opera della corrente Ito ([[KCND2]])

|-

| B2 || [http://omim.org/entry/611778 611778] || [[GPD1L]], Peptide Glicerool-3-fosfato deidrogenasi-like ||

|-

| B3 || [http://omim.org/entry/114205 114205] || [[CACNA1C]] || subunità alfa del canale cardiaco del calcio di tipo L.<ref name="pmid 17224476">{{Cita pubblicazione |autore= Antzelevitch C, Pollevick GD, Cordeiro JM, et al. |titolo= Loss-of-function mutations in the cardiac calcium channel underlie a new clinical entity characterized by ST-segment elevation, short QT intervals, and sudden cardiac death |rivista=Circulation |volume=115 |numero=4 |pagine=442–229 |anno=2007 |id=PMID 17224476 |doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.106.668392}}</ref>

|-

| B4 || [http://omim.org/entry/600003 600003] || [[CACNB2]] || Subunità beta-2 del canale cardiaco del calcio di tipo L.<ref name="pmid 17224476"/>

|-

| B5 || [http://omim.org/entry/604433 604433] || [[KCNE3]] che si aggrega a [[KCND3]] || Subunità beta di [[KCND3]]. Modula la corrente rettificante esterna del potassio Ito<ref>{{Cita pubblicazione|doi=10.1161/CIRCEP.107.748103|titolo=Functional Effects of KCNE3 Mutation and Its Role in the Development of Brugada Syndrome |anno=2008|autore=Delpon E, Cordeiro JM, Núñez L, et al.|rivista=Circulation Arrhythmia and Electrophysiology |volume=1 |pagine=209–18 |numero=3 |id=PMID 19122847 }}</ref>

|-

| B6 || [http://omim.org/entry/600235 600235] || [[SCN1B]] || Subunità beta-1 del canale del sodio [[SCN5A]]<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Watanabe H, Koopmann TT, Le Scouarnec S, ''et al.'' |titolo=Sodium channel beta1 subunit mutations associated with Brugada syndrome and cardiac conduction disease in humans |rivista=J. Clin. Invest. |volume=118 |numero=6 |pagine=2260–8 |anno=2008 |mese=giugno|id=PMID 18464934 |pmc=2373423 |doi=10.1172/JCI33891 |url=}}</ref>

|-

|}

== Clinica ==

Deve essere chiaro che trovarsi di fronte ad un ECG con le tipiche onde non autorizza a far diagnosi di sindrome, soprattutto negli asintomatici e senza familiarità: una sindrome è una associazione tra evento clinico e reperti strumentali. Pretendere di far diagnosi (e magari proporre l'impianto di defibrillatore), solo in base ad un occasionale ECG è un grave errore metodologico.

===Quadro elettrocardiografico===

[[Image:Brugada.jpg|right|thumb|400px|ECG pattern in Brugada syndrome. Secondo un documento redatto di recente da un gruppo di esperti, il sovraslivellamento del tratto ST di tipo 1 spontaneo o indotto mediante somministrazione di [[Ajmalina]] o [[Flecainide]] è considerato diagnostico. I tipi 2 e 3 possono sollevare il sospetto ma il test farmacologico è richiesto per confermare la diagnosi. Gli ECG nei panelli di destra e di sinistra sono dello stesso paziente e sono stati registrati prima (pannello destro, tipo 2) e dopo (pannello sinistro, tipo 1) la somministrazione endovena di 1 mg/kg di Ajmalina in 10 minuti.]]

La sindrome di Brugada presenta abitualmente 3 differenti espressioni ECG:

*Il ''tipo 1'' è il cosiddetto "sopraslivellamento del tratto ST ''coved type''", con un sopraelevamento del punto J di almeno 2&nbsp;mm ed una graduale discesa del segmento ST ed un'onda T negativa in V1 e V2. Nelle derivazioni leadsV₁-V₃ si presenta simile ad un [[blocco di branca destra]] (RBBB). Diversamente da un vero RBBB, l'onda S nelle derivazioni precordiali di sinistra è assente, o presenta un'ampiezza notevolmente inferiore rispetto all'onda J delle derivazioni precordiali destre. Un allungamento dell'intervallo PR è un altro reperto frequente, unitamente ad una deviazione assiale sinistra.

*Il ''tipo 2'' presenta il cosiddetto ''saddle-back pattern'', con un sopraelevamento del punto J di almeno 2&nbsp;mm ed un sopraslivellamento del tratto ST di almeno 1&nbsp;mm con un'onda T positiva o bifasica. Il tipo 2 può essere osservato anche in soggetti altrimenti sani.

*Il ''tipo 3'' presenta il cosiddetto ''saddle-back pattern'' con un sopraelevamento del punto J di meno di 2&nbsp;mm, un sopraslivellamento del tratto ST di meno di 1&nbsp;mm ed un'onda T positiva. Il tipo 3 non è affatto infrequente in soggetti sani, ed è abitualmente ritenuto totalmente aspecifico in assenza di conversione spontanea nel tipo 1.

Le stigmate elettrocardiografiche sono evidenziabili anche con la somministrazione degli anti-aritmici di classe Ia, Ic e III e l'incremento della temperatura corporea.

Il fenotipo ECG può modificarsi nel corso del tempo in funzione dell'equilibrio autonomico: la stimolazione adrenergica tende a mascherare il reperto ECG, mentre l'incremento del tono vagale lo accentua. (In letteratura esiste un case-report di un paziente deceduto durante la rasatura del viso, forse per la stimolazione dei barocettori del [[glomo carotideo]]). L'esercizio fisico ha un effetto bifasico: durante lo sforzo per l'incremento del tono adrenergico l'ECG può ritornare nei limiti della norma ma al termine dell'esercizio, con la caduta del tono adrenergico e la persistenza di un'elevata temperatura corporea, le modificazioni ECG classiche possono ripresentarsi.

Anche semplici modificazioni della frequenza cardiaca modificano i reperti ECG. Con la bradicardia, il sopraslivellamento del tratto ST è più pronunciato, mentre con la tachicardia, indotte ad esempio con una stimolazione dell'atrio, il sopraslivellamento del tratto ST si riduce. Comunque, è stato osservato anche il contrario.

Un altro aspetto elettrocardiografico frequente è la presenza di potenziali tardivi, che confermano la presenza di un disturbo di conduzione. Tali reperti sono stati documentati sia con registrazione endocavitaria<ref name="bib3"/> che con tecniche non invasive<ref name="bib11">{{cita pubblicazione|autore = Nava A.|coautori = Canciani B., Buja G.F., Martini B.|titolo = El electrocardiograma y el vectorcardiograma en la dysplasia arritmogénica del ventriculo derecho|rivista = Rev Lat Cardiol|anno = 1992|numero = 15|pagine = 276-283|lingua = spagnolo}}</ref>.

=== Diagnosi ===

Di recente un gruppo di ricercatori giapponesi ha messo a punto un semplice test per valutare la presenza di sindrome di Brugada. Il test prende il nome di "''Full stomach test''" ed il suo razionale si fonda sull'incremento del tono vagale a seguito dell'ingestione di cibo. La positività al test, oltre a diagnosticare la sindrome, identifica anche soggetti a rischio più elevato per morte improvvisa<ref name="bib14">{{cita pubblicazione|autore = Ikeda, Tkanori|coautori = Abe, Atsuko; Yusu, Satoru; Nakamura, Kentaro; Ishiguro, Harahuisha; Mera, Hisaaki; Yotsukura, Masayuki; Yoshino, Hideaki;

|titolo = The Full Stomach Test as a Novel Diagnostic Technique for Identifying Patients at Risk of Brugada Syndrome

|rivista = Journal of Cardiovascular Electrophysiology|volume = 17|numero = 6|mese = giugno|anno = 2006|pagine = 602–607(6)|lingua = inglese}}</ref>.

== Trattamento ==

Esistono notevoli controversie riguardo al trattamento della sindrome di Brugada, poiché la prima domanda che ci si pone è se è necessario l'impianto di un [[defibrillatore cardiaco impiantabile]] (ICD).

Attualmente l'uso del defbrillatore è indicato in classe Ia in quei pazienti che hanno già sperimentato un episodio di morte improvvisa abortita a causa di aritmie ventricolari maligne (indicazione di classe Ia). Al contrario, negli altri casi le indicazioni sono alquanto dibattute<ref name="bib15">{{cita pubblicazione

lingua = inglese

titolo = ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society.|rivista = JACC|anno = 2006|volume = 48|numero = 5|pagine = e247-e346|lingua = inglese}}</ref>. In particolare non c'è consenso unanime nel riconoscere valore decisivo nell'indicazione all'impianto di un ICD alla positività di uno [[studio elettrofisiologico endocavitario]] (SEF) di induzione.

In Italia si è concluso ed è stato pubblicato lo studio "PRELUDE" (PRogrammed ELectrical stimUlation preDictive valuE)<ref>[http://content.onlinejacc.org/cgi/content/short/59/1/37 Risk Stratification in Brugada Syndrome: Results of the PRELUDE (PRogrammed ELectrical stimUlation preDictive valuE) Registry - Priori et al. 59 (1): 37 - Journal of the Ameri...<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref> che ha arruolato 308 pazienti seguiti per un periodo medio di 34 mesi. È stato valutato il valore predittivo dello SEF di induzione e gli eventi aritmici nei pazienti affetti da sindrome di Brugada.

La presenza del fenotipo 1 all'ECG e la sincope vengono considerati i più potenti predittori di eventi aritmici trattati dall' ICD con lo shock<ref name="bib16">{{cita pubblicazione|autore=Priori S.G.|coautori = Napolitano C, Gasparini M, Pappone C, Della Bella P, Giordano U, Bloise R, Giustetto C, De Nardis R, Grillo M, Ronchetti E, Faggiano G, Nastoli J.|titolo = Natural history of Brugada syndrome: insights for risk stratification and management.|rivista = Circulation|anno = 2002|numero = 105(11)|pagine = 1342-1347|lingua = inglese}}</ref>.

Le conclusioni dello studio PRELUDE confermano, come predittori di eventi aritmici il fenotipo 1 all'ECG e la [[sincope (medicina)|sincope]]; sono risultati inoltre statisticamente significativi la presenza di un periodo refrattario ventricolare <200 msec e una "frammentazione" del QRS per l'identificazione dei candidati all'impianto di un [[defibrillatore cardiaco impiantabile|defibrillatore]] in prevenzione primaria. L'inducibilità della [[tachicardia ventricolare]] e della [[fibrillazione ventricolare]] al SEF non è stata altrettanto efficace nel segnalare i pazienti ad alto rischio nel follow up.

Non esiste una terapia farmacologica efficace nel ridurre l'incidenza di morte improvvisa in questi pazienti; tuttavia, esistono dei farmaci anti-aritmici utili.

Uno di questi è la chinidina, per la sua capacità di inibire la corrente Ito, che è anche l'unico anti-aritmico utile in questi pazienti per la prevenzione della fibrillazione atriale<ref name="bib15"/>.

L'utilizzo dell'isoproterenolo è riservato alla pervenzione in acuto delle recidive aritmiche, quando sia evidente un fenotipo ECG 1 e lo si voglia convertire nei fenotipi 2 o 3.

Dati contrastanti esistono sull'impiego del cilostazolo, un inibitore delle fosfodiesterasi di tipo III, utilizzato nelle vasculopatie periferiche per le sue proprietà di [[antiaggregante]] e [[vasodilatatore]]<ref name="bib15"/>.

Come per la [[sindrome del QT lungo]], è stato redatto un elenco di farmaci da evitare, che si può trovare anche su un sito web inaugurato di recente.

Accanto agli anti-aritmici di classe IC sopracitati, figurano anche il propafenone, farmaco anti-aritmico di classe IC (indicazione di classe IIa), gli antidepressivi triciclici e quadriciclici) e la bupivacaina.

Il propofol, anestetico generale di largo impiego, è annoverato fra le molecle in classe IIb.

Dati non univoci esistono a proposito degli altri anti-aritmici di classe IV e classe III.

I [[beta-bloccanti]] devono comunque essere evitati, in virtù delle proprietà anti-adrenergiche e bradicardizzanti<ref name="bib15"/>.

L'ultima frontiera terapeutica è l'[[ablazione trans-catetere]] con radiofrequenza, proposta per la prima volta nel 2004 dal gruppo di Bordeaux guidato da Michel Haissaguerre<ref name="bib18">{{cita pubblicazione|autore = Michel Haïssaguerre, MD|coautori = Fabrice Extramiana, MD; Mélèze Hocini, MD; Bruno Cauchemez, MD; Pierre Jaïs, MD; Jose Angel Cabrera, MD; Geronimo Farre, MD; Antoine Leenhardt, MD; Prashanthan Sanders, MBBS; Christophe Scavée, MD; Li-Fern Hsu, MBBS; Rukshen Weerasooriya, MBBS; Dipen C. Shah, MD; Robert Frank, MD; Philippe Maury, MD; Marc Delay, MD; Stéphane Garrigue, MD; Jacques Clémenty, MD|titolo = Mapping and Ablation of Ventricular Fibrillation Associated With Long-QT and Brugada Syndromes.|rivista = Circulation|anno = 2003|numero = 108|pagine = 925-928|lingua = inglese

}}</ref>. Nell'articolo, viene presentata una serie di 4 pazienti con [[sindrome del QT lungo]] e sindrome di Brugada, nei quali la procedura aveva come obiettivo la distruzione dell'area di miocardio dal quale aveva origine l'extrasistole che scatenava la [[fibrillazione ventricolare]].

==Bibliografia==

{{cita pubblicazione|autore = Antzelevitch C.|coautori = Brugada P., Brugada J., Brugada R., Towbin J.A., Nademanee K.|titolo = Brugada syndrome 1992-2002. A historical perspective.|rivista = J Am Coll Cardiol|anno = 2003|numero = 41|pagine = 1665-1671|lingua = inglese}}

==Note==

<references/>

== Collegamenti esterni ==

* {{Collegamenti esterni}}

*[http://sindromedibrugada.forumfree.it/ Sindrome di Brugada]

*[http://www.sindromedibrugada.it sindrome di brugada]

*[http://digilander.libero.it/martini_syndrome/ Nava-Martini-Thiene Syndrome]

{{Dipartimento Mosella}}

{{Portale|medicina}}

{{Controllo di autorità}}

{{Portale|Francia}}

[[Categoria:MalattieComuni dell'apparatodella cardiocircolatorioMosella|Rombas]]

[[Categoria:Sindromi|Brugada, Sindrome di]]

[[Categoria:Malattie idiopatiche‎]]