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Sindrome metabolica e Faysal Ahmed: differenze tra le pagine

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{{s|calciatori norvegesi}}
{{Disclaimer|medico}}
{{Sportivo
{{Infobox malattia
|Nome= SindromeFaysal metabolicaAhmed
|Immagine=Obesity6.JPG
|Sesso= M
|Didascalia= Uomo notevolmente obeso. Peso 182 kg, altezza 185 cm. L'[[indice di massa corporea]] (in inglese ''Body mass index-BMI'') è 53.
|CodiceNazione = {{NOR}}
|Sinonimo1= Sindrome X
|Disciplina= Calcio a 5
|Sinonimo2= Sindrome da insulinoresistenza
|Ruolo= [[Intermedio (calcio a 5)|Laterale]]
|Squadra= {{Calcio a 5 Grorud}}
|TermineCarriera=
|SquadreGiovanili=
|Squadre=
{{Carriera sportivo
|2012-|{{Calcio a 5 Grorud|G}}|? (?)
}}
|SquadreNazionali=
{{Carriera sportivo
|2013-2015|{{Naz|C5|NOR}}|13 (1)
}}
|Disciplina2= Calcio
|Ruolo2= [[Centrocampista]]
|Squadra2= {{Calcio Grorud}}
|TermineCarriera2=
|SquadreGiovanili2=
{{Carriera sportivo
|2005-2007|{{Calcio Skeid|G}}|
}}
|Squadre2=
{{Carriera sportivo
|2007-2008|{{Calcio Groruddalen|G}}|? (?)
|2008-2010|{{Calcio Skeid|G}}|? (?)
|2011|{{Calcio Oslo City|G}}|? (?)
|2011|{{Calcio Hodd|G}}|9 (2)
|2012-2013|{{Calcio Lorenskog|G}}|44 (16)
|2014-|{{Calcio Grorud|G}}|80 (19)
}}
|Allenatore=
|Aggiornato= 26 ottobre 2017
}}
{{Bio
|Nome = Faysal Mohamed
|Cognome = Ahmed
|Sesso = M
|LuogoNascita = Hønefoss
|GiornoMeseNascita = 17 aprile
|AnnoNascita = 1988
|LuogoMorte =
|GiornoMeseMorte =
|AnnoMorte =
|Attività = giocatore di calcio a 5
|Attività2 = calciatore
|Nazionalità = norvegese
|PostNazionalità = , [[intermedio (calcio a 5)|laterale]] del [[Grorud Futsal]] e [[centrocampista]] del Grorud
}}
 
==Carriera==
La '''sindrome metabolica'''<ref name="Grundy">{{Cita pubblicazione | cognome = Grundy | nome = SM. | etal = si| titolo = Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. | rivista = Circulation | volume = 112 | numero = 17 | pp = 2735-52| mese = Oct | anno = 2005 |url=http://circ.ahajournals.org/content/112/17/2735.long| doi = 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.169404 | pmid = 16157765|accesso= 18 marzo 2017|lingua=en }}</ref> (detta anche '''sindrome X''', '''sindrome da insulinoresistenza''', '''sindrome di Reaven''')<ref>{{cita web|url=http://www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=x20030711143907447030|titolo=Reaven's syndrome|accesso=18 marzo 2017|lingua=en}}.</ref> è una situazione clinica nella quale diversi fattori fra loro correlati concorrono ad aumentare la possibilità di sviluppare patologie a carico dell'[[apparato circolatorio]] e [[diabete]].<ref>{{Cita libro|nome=Michael J.|cognome=Blaha|nome2=Rajesh|cognome2=Tota-Maharaj|titolo=Sindrome metabolica: Dai fattori di rischio alla gestione|url=https://books.google.it/books?id=M2jeBAAAQBAJ|accesso=15 marzo 2017|data=20 ottobre 2014|editore=SEEd|ISBN=978-88-97419-56-3}}</ref>
A livello di calcio a 5, Ahmed gioca per il [[Grorud Futsal|Grorud]], con cui ha vinto il [[NFF Futsal Eliteserie 2014-2015|campionato 2014-2015]] e la [[NFF Futsal Cup 2013-2014|Futsal Cup 2013-2014]].<ref>{{cita web|url=http://www.grorud-il.no/fotball/futsal|editore=grorud-il.no|accesso=26 aprile 2016|titolo=Velkommen til Grorud Futsal|lingua=no|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20160531003625/http://www.grorud-il.no/fotball/futsal|dataarchivio=31 maggio 2016|urlmorto=sì}}</ref> Ha giocato anche per la [[Nazionale di calcio a 5 della Norvegia|Nazionale norvegese]].<ref>{{cita web|url=http://www.fotball.no/Landslag_og_toppfotball/Landslag/Futsal/2013/Norge---Sveits/|editore=fotball.no|accesso=24 gennaio 2013|titolo=Drømmestart på EM-kvaliken|lingua=no|urlmorto=sì}}</ref>
 
Per quanto concerne l'attività calcistica, Ahmed ha giocato nelle giovanili dello [[Skeid Fotball|Skeid]].<ref name="Car">{{cita web|url=http://lorenskog-if.no/a-laget-herrer/spillere/23-faysal-ahmed/|editore=lorenskog-if.no|accesso=24 gennaio 2013|titolo=23 – Faysal Ahmed|lingua=no|urlmorto=sì}}</ref> Ha militato poi nelle file del Groruddalen, prima di fare ritorno allo Skeid. Il 16 maggio 2009 ha debuttato con questa maglia nella [[1. divisjon]], subentrando a Bardh Shala nella sconfitta per 4-0 sul campo del [[Mjøndalen Idrettsforening|Mjøndalen]].<ref>{{cita web|url=http://www.altomfotball.no/element.do?cmd=match&matchId=136724&tournamentId=2&seasonId=331&useFullUrl=false|editore=altomfotball.no|accesso=24 gennaio 2013|titolo=Mjøndalen 4 - 0 Skeid|lingua=no}}</ref> A fine stagione, la squadra è retrocessa nella [[2. divisjon]]. Nel 2011, Ahmed è passato all'Oslo City.<ref name="Car" /> Il 26 agosto dello stesso anno è stato messo sotto contratto dall'[[Idrettslaget Hødd|Hødd]].<ref>{{cita web|url=http://www.hodd.no/latest-news/article/y3u3qydl6eml1k46fvca289sm|editore=hodd.no|accesso=24 gennaio 2013|titolo=Faysal Ahmed klar for Hødd|lingua=no|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20140201214136/http://www.hodd.no/latest-news/article/y3u3qydl6eml1k46fvca289sm|dataarchivio=1º febbraio 2014}}</ref> Ha esordito con questa maglia il 28 agosto, quando è stato titolare nella sconfitta per 3-1 sul campo del [[Fotballklubben Bodø/Glimt|Bodø/Glimt]].<ref>{{cita web|url=http://www.altomfotball.no/element.do?cmd=match&matchId=547203&tournamentId=2&seasonId=333&useFullUrl=false|editore=altomfotball.no|accesso=24 gennaio 2013|titolo=Bodø/Glimt 3 - 1 Hødd|lingua=no}}</ref> Il 18 settembre è stato autore di una doppietta nel 3-0 inflitto all'[[Alta Idrettsforening|Alta]].<ref>{{cita web|url=http://www.altomfotball.no/element.do?cmd=match&matchId=547226&tournamentId=2&seasonId=333&useFullUrl=false|editore=altomfotball.no|accesso=24 gennaio 2013|titolo=Hødd 3 - 0 Alta|lingua=no}}</ref>
Si distinguono diverse anomalie metaboliche, quali [[Fenotipo (Jean Vague)|obesità centrale]], [[dislipidemia]], [[insulinoresistenza|resistenza all'insulina]], [[ipertensione|ipertensione arteriosa]] e [[disfunzione endoteliale]].<ref name= Ha808>{{cita|Harrison|p.808|Harrison1}}.</ref> La sindrome metabolica racchiude un insieme di [[fattori di rischio cardiovascolare]] che si intrecciano per creare un singolo fattore di rischio multiplo per la [[aterosclerosi|patologia aterosclerotica]],<ref>{{cita|Hurst|p.2064|cuore}}.</ref><ref name="ATP-IV">{{Cita pubblicazione | cognome = Talwalkar | nome = PG. | coautori = CG. Sreenivas; A. Gulati; H. Baxi | titolo = Journey in guidelines for lipid management: From adult treatment panel (ATP)-I to ATP-III and what to expect in ATP-IV. | rivista = Indian J Endocrinol Metab | volume = 17 | numero = 4 | pp = 628-35 | mese = Jul | anno = 2013 |url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3743362/| doi = 10.4103/2230-8210.113753 | pmid = 23961478 |lingua=en }}.</ref> come risulta anche dal report del ''National Cholesterol Education Program o NCEP'' che la associava primariamente agli alti livelli di [[Lipoproteine a bassa densità|colesterolo-LDL;]]<ref name="ATP-IV"/> solo successivamente, altri studi posero le basi per la ricerca di un [[minimo comune multiplo|comune denominatore]] alla base dell'eziologia di questo [[insieme]].<ref name= Hu2065>{{cita|Hurst|p.2065|cuore}}.</ref><ref>{{cita web|url=https://www.researchgate.net/profile/Carlos_Falces2/publication/7397162_A_Single_Factor_Underlies_the_Metabolic_Syndrome_A_confirmatory_factor_analysis/links/0046351c2b46c3eaf7000000.pdf|titolo=A Single Factor Underlies the Metabolic Syndrome|autore= Manel Pladevall|etal=si|accesso=18 marzo 2017|lingua=en}}.</ref>
 
A fine stagione, si è trasferito al [[Lørenskog Idrettsforening|Lørenskog]]. Ha debuttato con questa maglia il 15 aprile 2012, schierato titolare nel successo casalingo per 3-0 sul Senja.<ref>{{cita web|url=https://www.fotball.no/fotballdata/kamp/?fiksId=5462056|editore=fotball.no|accesso=19 aprile 2017|titolo=Lørenskog -
La [[prevalenza (medicina)|prevalenza]] della [[sindrome]] è molto variabile, poiché dipendente dall'[[sviluppo umano (biologia)|età]], dal [[etnia|gruppo etnico]], dai vari gradi di [[obesità]] e dalla predisposizione a sviluppare il [[diabete mellito di tipo 2]].<ref name=Ha808/><ref name=Fiocca>{{cita web|url=http://www.giornaledicardiologia.it/r.php?v=661&a=7716&l=10695&f=allegati/00661_2010_11/fulltext/S1-11_2010_08_29-32.pdf|titolo=La sindrome metabolica: impatto sul rischio cardiovascolare|autore=Luigi Fiocca|etal=si|accesso=18 marzo 2017}}</ref> Nei paesi occidentali, quali [[Europa]] e [[Stati Uniti d'America]], oltre il 35% degli ultracinquantenni soffrono di sindrome metabolica, con una maggior presenza delle donne rispetto agli uomini.<ref name= Ha808/>
Senja|lingua=no}}</ref> Il 5 maggio successivo ha trovato la prima rete, nel 3-1 inflitto al [[Follo Fotballklubb|Follo]].<ref>{{cita web|url=https://www.fotball.no/fotballdata/kamp/?fiksId=5462057|editore=fotball.no|accesso=19 aprile 2017|titolo=Lørenskog - Follo|lingua=no}}</ref> È rimasto in squadra per un biennio, nel quale ha totalizzato 47 presenze e 16 reti tra campionato e coppa.
 
Nella finestra di trasferimento invernale del 2014, è passato al Grorud. Il 22 aprile ha giocato la prima partita in squadra, sostituendo Henning Bunæs nella sconfitta interna per 3-4 contro il [[Sportsklubben Brann|Brann 2]].<ref>{{cita web|url=https://www.fotball.no/fotballdata/kamp/?fiksId=5903551|editore=fotball.no|accesso=19 aprile 2017|titolo=Grorud - Brann 2|lingua=no}}</ref> Il 10 maggio è arrivata la prima rete, nel pareggio per 1-1 maturato sul campo dell'[[Ålgård Fotballklubb|Ålgård]].<ref>{{cita web|url=https://www.fotball.no/fotballdata/kamp/?fiksId=5903544|editore=fotball.no|accesso=19 aprile 2017|titolo=Ålgård - Grorud|lingua=no}}</ref>
L'aumento nella prevalenza dell'obesità nel mondo comporta una crescita degli eventi cardiovascolari e della mortalità a essi correlata: nessun [[sistema sanitario]] parrebbe pronto ad affrontare una tale [[pandemia]] e a far fronte a questa emergenza sanitaria.<ref name= Hu2075>{{cita|Hurst|p.2075|cuore}}</ref> La risposta a tale problema è da ricercare nell'informazione corretta e nella promozione del [[sovrappeso|controllo del peso]] e dell'[[fitness metabolico|attività fisica]] nella popolazione generale, promuovendo campagne di sensibilizzazione e investendo nella [[prevenzione (medicina)|medicina preventiva]], la sola in grado di poter aiutare a modificare le abitudini di vita scorrette nei soggetti a rischio e non.<ref name= Hu2075/>
 
==Cenni storiciStatistiche==
===Presenze e reti nei club===
La malattia è nota sin dal XVIII secolo, quando nel 1761, [[Giovanni Battista Morgagni]] descrisse l'associazione tra l'obesità viscerale e del mediastino, l'ipertensione arteriosa, la [[gotta]] e le [[sindrome delle apnee nel sonno|apnee del sonno]].<ref name="pmid27437032">{{Cita pubblicazione | cognome = Lopes | nome = HF.| etal =si | titolo = Visceral adiposity syndrome.| rivista = Diabetol Metab Syndr| volume = 8 |p =40|mese = luglio|anno =2016|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4950710/| doi = 10.1186/s13098-016-0156-2 |pmid =27437032|lingua=en }}</ref> Dal 1921 al 1965, si assiste in [[Europa]] e negli [[Stati Uniti d'America]] a un interesse sempre crescente sulla patologia multifattoriale che impatta in modo notevole sul peggioramento dei [[fattori di rischio cardiovascolare]] e quindi su [[tasso di mortalità|mortalità]] e [[morbilità]] secondarie.<ref name="pmid11813720">{{Cita pubblicazione | cognome = Nilsson | nome = S. | coautori = E. Kylin | titolo = [Research contributions of Eskil Kylin]. | rivista = Sven Med Tidskr | volume = 5 | numero = 1 | pp = 15-28 | anno = 2001 | pmid = 11813720 |lingua=sv }}</ref><ref name="female1967">{{Cita pubblicazione | cognome = Rifkind | nome = BM. | coautori = M. Gale; ID. Jackson | titolo = Serum lipid levels and body fat distribution in obese females. | rivista = J Clin Pathol | volume = 20 | numero = 3 | pp = 249-51 | mese = May | anno = 1967 | url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC473478/ | pmid = 5602557 |accesso= 19 marzo 2917|lingua=en }}</ref> Per la prima volta, nel 1977, fu usato il termine sindrome metabolica dallo studioso tedesco ''Haller'', che la associò a obesità, diabete mellito e [[steatosi epatica]].<ref name="pmid883354">{{Cita pubblicazione | cognome = Haller | nome = H. | titolo = Epidermiology and associated risk factors of hyperlipoproteinemia. | rivista = Z Gesamte Inn Med | volume = 32 | numero = 8 | pp = 124-8 | mese = Apr | anno = 1977 | url =http://europepmc.org/abstract/med/883354 | pmid = 883354 |lingua=de|accesso= 19 marzo 2917}}</ref><ref name="pmid27178543">{{Cita pubblicazione | cognome = Ali | nome = ES. | etal =si | titolo = The glucagon-like peptide-1 analogue exendin-4 reverses impaired intracellular Ca(2+) signalling in steatotic hepatocytes. | rivista = Biochim Biophys Acta | volume = 1863 | numero = 9 | pp = 2135-46 | mese = Sep | anno = 2016 | doi = 10.1016/j.bbamcr.2016.05.006 | pmid = 27178543 |lingua=en }}</ref> Contemporaneamente il collega ''Singer'' pubblicò un articolo simile sulla medesima rivista.<ref>{{cita pubblicazione |cognome= Singer |nome=P. |anno=1977 |mese=aprile |titolo= Zur Diagnostik der primaren Hyperlipoproteinamien|rivista= Z Gesamte Inn Med.|volume= 32|numero=9 |pp=129-133|pmid= 906591 |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/906591?dopt=Abstract|lingua=de|accesso=19 marzo 2917 }}</ref> Tra 1977-78 il ricercatore ''Gerald B. Phillips'' pubblicò dei dati su soggetti infartuati che dimostravano l'associazione con l'obesità e altri fattori clinici, concludendo che la loro identificazione avrebbe giovato nella prevenzione della patologia cardiovascolare.<ref name="pmid193114">{{Cita pubblicazione | cognome = Phillips | nome = GB. | titolo = Relationship between serum sex hormones and glucose, insulin and lipid abnormalities in men with myocardial infarction. | rivista = Proc Natl Acad Sci U S A | volume = 74 | numero = 4 | pp =1729-33| mese = Apr | anno =1977| url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC430867/ | pmid =193114|accesso=19 marzo 2917|lingua=en }}</ref>
''Statistiche aggiornate al 1º aprile 2017.''
{| class="wikitable" style="font-size:90%;width:99%;text-align:center;"
|-
!rowspan="2"|Stagione
!rowspan="2"|Club
!colspan="3"|Campionato
!colspan="3"|Coppe nazionali
!colspan="3"|Coppe continentali
!colspan="3"|Supercoppe
!colspan="2"|Totale
|-
!Comp
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!Reti
!Comp
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!Reti
!Comp
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!Reti
!Comp
!Pres
!Reti
!Pres
!Reti
 
|-
==Epidemiologia==
| 2007 || rowspan=2| {{Bandiera|NOR}} Groruddalen || [[2. divisjon 2007|2D]] || ? || ? || [[Norgesmesterskapet 2007|CN]] || ? || ? || - || - || - || - || - || - || ? || ?
[[File:VariazionePesoMortalitàW.png|thumb|left|upright=1.6|Rischio cardiovascolare correlato al peso]]
La prevalenza della sindrome metabolica può modificarsi a seconda delle variabili che vengono considerate, come l'età, il sesso, la razza e lo stile di vita.<ref name="pmid28283398">{{Cita pubblicazione | cognome = Cuschieri | nome = S. | etal = si| titolo = The effect of age, gender, TG/HDL-C ratio and behavioral lifestyles on the metabolic syndrome in the high risk Mediterranean Island population of Malta. | rivista = Diabetes Metab Syndr | mese = Mar | anno = 2017 | doi = 10.1016/j.dsx.2017.03.009 | pmid = 28283398 |lingua=en }}</ref> Quando vengono utilizzati i criteri dell'[[Organizzazione mondiale della sanità]] (''OMS''), la prevalenza della sindrome varia dal 2 al 15% a seconda della popolazione e dell'età, ma negli Stati Uniti è stimata intorno al 22%, andando da un minimo del 6,7% in età comprese fra i 20 e i 43 anni, al 43,5% in soggetti superiori ai 60. Tuttavia utilizzando la definizione di sindrome metabolica dell'<nowiki/>''International Diabetes Federation'' (IDF) e del ''National Cholesterol Education Program'', la prevalenza della sindrome è stimata oltre il 30% negli Stati Uniti, ma, se utilizziamo i criteri dell'<nowiki/>''Adult Treatment Panel'', la prevalenza viene stimata intorno al 22%.<ref name="1988-2012survey">{{Cita pubblicazione | cognome = Moore | nome = JX. | coautori = N. Chaudhary; T. Akinyemiju | titolo = Metabolic Syndrome Prevalence by Race/Ethnicity and Sex in the United States, National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-2012. | rivista = Prev Chronic Dis | volume = 14 | pp = E24| mese = Mar | anno = 2017 | doi = 10.5888/pcd14.160287 | pmid = 28301314|url=https://www.cdc.gov/pcd/issues/2017/16_0287.htm|accesso=19 marzo 2917|lingua=en}}</ref> Tutto questo potrebbe sembrare contraddittorio, in realtà è una chiara dimostrazione di quanto i fattori che determinano la sindrome e le loro associazioni, possano condurre a risultati così differenti: la sindrome metabolica è un [[clustering|cluster]] di [[fattori di rischio cardiovascolare|fattori di rischio cardiometabolico]] associati ad un aumentato rischio di [[malattia cronica|malattie croniche multiple]], tra cui le [[neoplasia|neoplasie]] e le [[cardiopatia|malattie cardiovascolari]].<ref name="1988-2012survey"/> Nella ''survey'' in oggetto i risultati per i periodi valutati furono i seguenti:
# negli adulti dai 18 anni in su, la prevalenza della sindrome metabolica avrebbe avuto una crescita di oltre il 35% dal 1988-1994 al 2007-2012, aumentando dal 25,3% al 34,2%;<ref name="1988-2012survey"/>
# nel 2007-2012, gli uomini neri non ispanici avevano meno probabilità rispetto ai bianchi non-ispanici di contrarre la sindrome metabolica (''odds ratio'' (OR) 0.77; 95% intervallo di confidenza (IC) 0,66-0,89). Tuttavia, le donne nere non-ispaniche erano più colpite rispetto alle donne bianche non-ispaniche (OR, 1.20; 95% IC, 1,02-1,40);<ref name="1988-2012survey"/>
# il basso livello di istruzione (OR, 1.56; 95% CI, 1,32-1,84) e l'età avanzata (OR, 1.73; 95% CI, 1,67-1,80) erano indipendentemente associati ad un aumentato rischio di sindrome metabolica nel quinquennio 2007-2012.<ref name="1988-2012survey"/>
 
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In Europa, la prevalenza della sindrome metabolica nei bambini varia dal 33% nel [[Regno Unito]] al 27 e il 9%, rispettivamente in [[Turchia]] e [[Ungheria]]. In [[Spagna]] un altro studio ha dimostrato che la prevalenza è del 17-18% nella popolazione pediatrica con obesità moderata.<ref>{{cita pubblicazione |cognome= Muñoz Calvo|nome= MT|anno= 2007|titolo= Síndrome metabólico|rivista= Pediatr Integral|volume= XI|numero= 7|pp=615-622|url=http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/Sindrome_metabolico.pdf|accesso=19 marzo 2917 |lingua=es|formato=PDF}}</ref> Una recente [[meta-analisi]] che contiene [[studio clinico|studi]] pubblicati dal 2008 al 2014 condotti su [[asia|popolazioni asiatiche]] ed [[europa|europee]], conferma che l'[[eziologia]] della sindrome metabolica nei fanciulli è legata all'impatto a lungo termine che si sviluppa sin dalla fase iniziale della vita e indica che l'intervento precoce è necessario sia per il [[sovrappeso]] che per l'obesità: questi risultati potrebbero indirizzare il personale infermieristico dedicato ai piccoli a riconoscere il rischio nella prima infanzia e ad attuare l'intervento preventivo.<ref name="pmid28295797">{{Cita pubblicazione | cognome = Kim | nome = J. | coautori = I. Lee; S. Lim | titolo = Overweight or obesity in children aged 0 to 6 and the risk of adult metabolic-syndrome: A systematic review and meta-analysis. | rivista = J Clin Nurs | mese = Mar | anno = 2017 | doi = 10.1111/jocn.13802 | pmid = 28295797 |lingua=en }}</ref>
| gen.-ago. 2008 || [[2. divisjon 2008|2D]] || ? || ? || [[Norgesmesterskapet 2008|CN]] || ? || ? || - || - || - || - || - || - || ? || ?
 
|-
==Eziologia==
!colspan="3"| Totale Groruddalen || ? || ? || || ? || ? || || - || - || || - || - || ? || ?
{{vedi anche|Aterosclerosi|Patobiologia dell'aterosclerosi}}
[[File:Endotelio e stress ossidativo.jpg|thumb|left|upright=1.4|[[stress ossidativo]] e disfunzione endoteliale. COX = ciclossigenasi. NOS = nitrossidosintetasi. NOX = NADPH-ossidasi. XO = xantinossidasi]]
[[File:LDL e aterogenesi.jpg|miniatura|Aterogenesi: ruolo della disfunzione endoteliale e della modificazione delle LDL ad opera delle [[fosfolipasi A2|fosfolipasi secretorie (sPLA2)]] e degli enzimi ossidativi. 15-LOX = 15-lipossigenasi. EIM = membrana elastica interna. LisoPL = lisofosfolipidi. MPO = mieloperossidasi. NEFA = [[acidi grassi|acidi grassi non esterificati]].]]
A tutt'oggi l'esatta eziologia non è nota, ma è sempre più considerata di origine multifattoriale.<ref name= Ha808/> Sono già state indicate le associazioni più frequenti come [[sovrappeso]] e/o [[obesità]] (specie l'[[Fenotipo (Jean Vague)|obesità androide]] con adiposità centrale), fattori genetici,<ref name="pmid16932765">{{Cita pubblicazione | cognome = Pollex | nome = RL. | coautori = RA. Hegele | titolo = Genetic determinants of the metabolic syndrome. | rivista = Nat Clin Pract Cardiovasc Med | volume = 3 | numero = 9 | pp = 482-9 | mese = Sep | anno = 2006 | doi = 10.1038/ncpcardio0638 | pmid = 16932765 }}</ref><ref name="pmid11380071">{{Cita pubblicazione | cognome = Poulsen | nome = P. | etal =si | titolo = Genetic versus environmental aetiology of the metabolic syndrome among male and female twins. | rivista = Diabetologia | volume = 44 | numero = 5 | pp = 537-43 | mese = May | anno = 2001 | doi = 10.1007/s001250051659 | pmid = 11380071 |lingua=en }}</ref> [[insulinoresistenza]] e diabete mellito tipo 2,<ref name="pmid20693348">{{Cita pubblicazione | cognome = Malik | nome = VS. | etal =si | titolo = Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis. | rivista = Diabetes Care | volume = 33 | numero = 11 | pp = 2477-83 | mese = Nov | anno = 2010 | doi = 10.2337/dc10-1079 | pmid = 20693348 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/20693348/|accesso= 20 marzo 2017|lingua=en }}</ref> [[stile di vita sedentario|sedentarietà]]<ref name="pmid22514690">{{Cita pubblicazione | cognome = Edwardson | nome = CL. | etal =si | titolo = Association of sedentary behaviour with metabolic syndrome: a meta-analysis. | rivista = PLoS One | volume = 7 | numero = 4 | pp = e34916 | anno = 2012 | doi = 10.1371/journal.pone.0034916 | pmid = 22514690 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3325927/|accesso= 20 marzo 2017|lingua=en }}</ref><ref name="pmid24287790">{{Cita pubblicazione | cognome = He | nome = D. | etal = si | titolo = Association between leisure time physical activity and metabolic syndrome: a meta-analysis of prospective cohort studies. | rivista = Endocrine | volume = 46 | numero = 2 | pp = 231-40 | mese = Jun | anno = 2014 | doi = 10.1007/s12020-013-0110-0 | pmid = 24287790 |lingua=en }}</ref> ed età avanzata. Un certo numero di marcatori di infiammazione sistemica, compresa la [[proteina C-reattiva]], sono spesso aumentati, come il [[fibrinogeno]], l'[[interleuchina 6]], il [[fattore di necrosi tumorale|fattore di necrosi tumorale alfa]] (TNF-α) e altri.
 
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La [[disfunzione endoteliale]], che attraverso l'iperpermeabilità della parete arteriosa permette il passaggio delle [[lipoproteine a bassa densità|LDL]] nell'[[tonaca intima|intima]] delle [[arteria|arterie]] (avviando così una [[infiammazione|risposta infiammatoria]], che viene potenziata dalla sindrome metabolica concomitante) è probabilmente il meccanismo più coinvolto nell'[[arteriosclerosi|aterogenesi]].<ref name=Hu2065 /> Questa scoperta ha convinto alcuni autori, quali ''Scott Grundy e Sidney Smith'', a definire le LDL e la sindrome metabolica, ''partner'' nell'evoluzione dell'aterogenesi.<ref name=Hu2065 />
| ago.-dic. 2008 || rowspan=3| {{Bandiera|NOR}} [[Skeid Fotball|Skeid]] || [[2. divisjon 2008|2D]] || ? || ? || [[Norgesmesterskapet 2008|CN]] || ? || ? || - || - || - || - || - || - || ? || ?
 
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In un interessante e recente studio polacco (del 2013), è stato osservato un aumento nella frequenza dei fattori di rischio della sindrome metabolica tra soggetti con ''BMI'' al limite superiore del range di normalità (18.5–24.9&nbsp;kg/m<sup>2</sup>). Al fine di individuare soggetti [[metabolismo|metabolicamente obesi]], ma con peso normale, fu necessario controllare la circonferenza della vita (≥ 94&nbsp;cm nei maschi; ≥ 80&nbsp;cm nelle femmine) nei casi in cui il ''[[indice di massa corporea|BMI]]'' superava il 22,5 nelle femmine e il 23,8 nei maschi, poiché valori al di fuori della norma erano indicazione a promuovere ulteriori accertamenti per ricercare altri fattori di rischio.<ref name="pmid28030935">{{Cita pubblicazione | cognome = Suliga | nome = E. | coautori = D. Kozieł; S. Głuszek | titolo = Prevalence of metabolic syndrome in normal weight individuals. | rivista = Ann Agric Environ Med | volume = 23 | numero = 4 | pp = 631-635 | mese = 12 | anno = 2016 | doi = 10.5604/12321966.1226858 | pmid = 28030935 |lingua=en }}</ref> Uno studio americano del 2012 evidenziò, in modo simile, che i diversi fattori dello stile di vita possono giocare un ruolo importante nello sviluppo della sindrome metabolica negli individui normopeso rispetto agli obesi e che per i soggetti [[metabolismo|metabolicamente sani]] l'obesità non può essere considerata una condizione scatenante.<ref name="pmid23505187">{{Cita pubblicazione | cognome = Bradshaw | nome = PT. | coautori = KL. Monda; J. Stevens | titolo = Metabolic syndrome in healthy obese, overweight, and normal weight individuals: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. | rivista = Obesity (Silver Spring) | volume = 21 | numero = 1 | pp = 203-9| mese = Jan | anno = 2013 | doi = 10.1002/oby.20248 | pmid = 23505187|url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4170589/|accesso=20 marzo 2017|lingua=en}}</ref>
| [[Skeid Fotball 2009|2009]] || [[1. divisjon 2009|1D]] || 13 || 0 || [[Norgesmesterskapet 2009|CN]] || ? || ? || - || - || - || - || - || - || 13+ || 0+
 
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==Patogenesi==
| 2010 || [[2. divisjon 2010|2D]] || ? || ? || [[Norgesmesterskapet 2010|CN]] || ? || ? || - || - || - || - || - || - || ? || ?
[[File:Sindrome metabolica2.jpg|miniatura|left| Dislipidemia della sindrome metabolica. Le [[VLDL]] ricche di [[trigliceridi]] (TG) si arricchiscono di [[colesteril estere|colesterolo esterificato]] (CE); da esse si formano particelle fortemente aterogene: [[lipoproteine a densità intermedia|IDL]] ricche di CE e ''small'' [[colesterolo cattivo|LDL]]. La lipolisi delle [[colesterolo buono|HDL]] genera [[lipoproteina(a)|apoproteine A]] libere che vengono eliminate dal rene.]]
[[File:Sindrome metabolica1.jpg|miniatura|L'eccesso degli acidi grassi (FA) nei tessuti periferici viene utilizzato per la sintesi di lipidi complessi, in particolare di [[diacilgliceroli|diacilglicerolo]] (DAG). Il DAG attiva l’enzima [[protein-chinasi C]] (PKC) che inibisce il [[recettore dell'insulina]] (IRS), causando insulino-resistenza che viene compensata dal pancreas con una maggiore secrezione di insulina ([[iperinsulinismo|iperinsulinemia]]). Il progressivo danno pancreatico conduce così al deficit insulinico.]]
Nella patogenesi della sindrome metabolica possiamo identificare siai fattori esogeni che fattori endogeni che interagiscono tra loro.<ref name= Hu2066>{{cita|Hurst|p.2066|cuore}}.</ref>
 
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===Fattori esogeni===
!colspan="3"| Totale Skeid || 13+ || 0+ || || ? || ? || || - || - || || - || - || 13+ || 0+
L'[[obesità]] è sicuramente il fattore esogeno più importante, ma la [[stile di vita sedentario|sedentarietà]] e una [[dieta]] ricca di [[acidi grassi]] e [[saccarosio|zuccheri semplici]], contribuiscono a peggiorare il quadro clinico. Come già indicato nell'[[epidemiologia]], l'aumento della prevalenza della sindrome nel mondo<ref name="pmid28283398"/><ref name="1988-2012survey"/> è secondario all'aumento dell'obesità, infatti ne è direttamente proporzionale.
 
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Il [[tessuto adiposo]] rilascia [[acidi grassi|acidi grassi non esterificati]] ''(NEFA, Non Esterified Fatty Acids)'', che, se in eccesso, si accumulano nel [[muscolo]] e nel [[fegato]], favorendo l'[[insulinoresistenza]]<ref name="pmid28270597">{{Cita pubblicazione | cognome = Lee | nome = S. | etal =si | titolo = Interaction between plasma fetuin-A and free fatty acids predicts changes in insulin sensitivity in response to long-term exercise. | rivista = Physiol Rep | volume = 5 | numero = 5 | mese = Mar | anno = 2017 | doi = 10.14814/phy2.13183 | pmid =28270597|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5350184/|accesso=20 marzo 2017|lingua=en}}</ref> e tale alterazione predispone in modo certo allo svilupparsi della sindrome metabolica.<ref name=Hu2066 /> Un aumento degli [[acidi grassi]] intracellulari, o meglio di alcuni loro [[metabolita|metaboliti]], contribuisce all'insorgenza della resistenza all'[[insulina]], ostacolando le vie di trasmissione intracellulari del segnale insulinico.<ref name=Ha808 /> I metaboliti si accumulano sotto forma di [[trigliceridi]] e il loro aumento favorisce la produzione di [[citochina|citochine]] proinfiammatorie.<ref name=Ha808 />
| gen.-ago. 2011 || rowspan=1| {{Bandiera|NOR}} Oslo City || [[2. divisjon 2011|2D]] || ? || ? || [[Norgesmesterskapet 2011|CN]] || ? || ? || - || - || - || - || - || - || ? || ?
 
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Per di più nei soggetti in eccesso di peso il tessuto adiposo è invaso dai [[macrofago|macrofagi]]; alcuni studiosi ipotizzano che i macrofagi attivati possano aumentare la produzione di [[citochina|citochine]], che a loro volta sarebbero coinvolte nell'insulinoresistenza.<ref name=Hu2068/> L'adiposità viscerale diviene così sede di una reazione infiammatoria cronica a bassa intensità, per cui alcune sostanze vengono rilasciate dal tessuto adiposo: [[fattore di necrosi tumorale]], diverse [[citochina|citochine infiammatorie]], [[proteina C-reattiva]], ''PAI-1'' inibitore della [[fibrinolisi]]. Gli adipociti producono anche alcuni ormoni: [[leptina]]<ref name="pmid15547300">{{Cita pubblicazione | cognome = Berthier | nome = MT. | etal =si | titolo = Impact of adiponectin gene polymorphisms on plasma lipoprotein and adiponectin concentrations of viscerally obese men. | rivista = J Lipid Res | volume = 46 | numero = 2 | pp = 237-44 | mese = Feb | anno = 2005 | doi = 10.1194/jlr.M400135-JLR200 | pmid = 15547300 |url=http://www.jlr.org/content/46/2/237.long|lingua=en|accesso= 22 marzo 2017 }}</ref> e l'[[adiponectina]],<ref name="pmid14566086">{{Cita pubblicazione | cognome = Hara | nome = T. | etal = si | titolo = Decreased plasma adiponectin levels in young obese males. | rivista = J Atheroscler Thromb | volume = 10 | numero = 4 |pp= 234-8| anno = 2003 |pmid= 14566086|url=https://www.jstage.jst.go.jp/article/jat/10/4/10_4_234/_pdf|formato=PDF|lingua=en|accesso= 22 marzo 2017 }}</ref><ref name="pmid12829646">{{Cita pubblicazione | cognome = Kern | nome = PA. | etal = si | titolo = Adiponectin expression from human adipose tissue: relation to obesity, insulin resistance, and tumor necrosis factor-alpha expression. | rivista = Diabetes | volume = 52 | numero = 7 | pp = 1779-85 | mese = Jul | anno = 2003 | pmid = 12829646 |url=http://diabetes.diabetesjournals.org/content/52/7/1779.long|lingua=en|accesso= 22 marzo 2017 }}</ref> ma solo quest'ultima sembra avere un ruolo protettivo nello sviluppo dell'[[insulinoresistenza]].<ref name="pmid27895819">{{Cita pubblicazione | cognome = Paniagua | nome = JA. | titolo = Nutrition, insulin resistance and dysfunctional adipose tissue determine the different components of metabolic syndrome. | rivista = World J Diabetes | volume = 7 | numero = 19 | pp = 483-514 | mese = Nov | anno = 2016 | doi = 10.4239/wjd.v7.i19.483 | pmid = 27895819 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5107710/|accesso 26 marzo 2017|lingua=en }}</ref><ref name="pmid14673476">{{Cita pubblicazione | cognome = Filippi | nome = E. | etal = si | titolo = Association of the human adiponectin gene and insulin resistance. | rivista = Eur J Hum Genet | volume = 12 | numero = 3 | pp = 199-205| mese = Mar | anno = 2004 | doi = 10.1038/sj.ejhg.5201120 | pmid = 14673476|url=http://www.nature.com/ejhg/journal/v12/n3/full/5201120a.html|lingua=en|accesso= 22 marzo 2017}}</ref> I meccanismi attraverso i quali l'adiponectina svolgerebbe il suo ruolo protettivo sono tuttora oggetto di studio e approfondimento.<ref name=Hu2067>{{cita|Hurst|p.2067|cuore}}.</ref>
| [[Idrettslaget Hødd 2011|ago.-dic. 2011]] || rowspan=1| {{Bandiera|NOR}} [[Idrettslaget Hødd|Hødd]] || [[1. divisjon 2011|1D]] || 9 || 2 || [[Norgesmesterskapet 2011|CN]] || - || - || - || - || - || - || - || - || 9 || 2
 
|-
===Fattori endogeni: la suscettibilità metabolica endogena===
| 2012 || rowspan=2| {{Bandiera|NOR}} [[Lørenskog Idrettsforening|Lørenskog]] || [[2. divisjon 2012|2D]] || 22 || 7 || [[Norgesmesterskapet 2012|CN]] || 2 || 0 || - || - || - || - || - || - || 24 || 7
[[File:Yellow adipose tissue in paraffin section - lipids washed out.jpg|thumb|Adipociti uniloculari del tessuto adiposo bianco]]
I fattori endogeni includono, oltre all'[[insulinoresistenza]], [[endocrinologia|alterazioni endocrine]] e [[genetica|alterazioni genetiche]]: generalmente vengono raggruppati sotto il termine di "suscettibilità metabolica". Infatti, affinché si possa manifestare la sindrome, deve essere presente una certa suscettibilità individuale, anche se il passaggio alla sindrome metabolica conclamata in genere non si presenta in assenza di obesità.<ref name=Hu2066 /> Non tutti i pazienti con obesità sviluppano la sindrome metabolica, ciò accadrebbe perché non tutti i soggetti presentano la medesima suscettibilità endogena.<ref name= Hu2067/> Sono coinvolti diversi fattori: ''in primis'' la disfunzione del tessuto adiposo, quindi forme genetiche di insulinoresistenza e varie alterazioni di tipo endocrino.<ref name= Hu2067/>
 
|-
La disfunzione del [[tessuto adiposo viscerale]] è, tra le concause, la più importante e in particolare il deficit di [[tessuto adiposo]] [[pelle|sottocutaneo]], che nella sua forma più grave viene denominato [[lipodistrofia]].<ref name="pmid20551664">{{Cita pubblicazione | cognome = Capeau | nome = J. | etal =si | titolo = Human lipodystrophies: genetic and acquired diseases of adipose tissue. | rivista = Endocr Dev | volume = 19 | pp = 1-20| anno = 2010 | doi = 10.1159/000316893 | pmid = 20551664|url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3892722/|lingua=en|accesso= 22 marzo 2017}}</ref><ref name="pmid18793991">{{Cita pubblicazione | cognome = Herranz | nome = P. | etal =si | titolo = Lipodystrophy syndromes. | rivista = Dermatol Clin | volume = 26 | numero = 4 | pp = 569-78, ix| mese = Oct | anno = 2008 | doi = 10.1016/j.det.2008.05.004 | pmid = 18793991|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4947059/|lingua=en|accesso= 22 marzo 2017}}</ref> In questo caso il deposito dei grassi avviene in zone [[ectopia|ectopiche]], come il fegato e il muscolo: tale situazione conduce a una sindrome metabolica severa. Possibili disfunzioni all'interno degli [[adipocita|adipociti]] possono contribuire alle alterazioni nella distribuzione del grasso.<ref name= Hu2068>{{cita|Hurst|p.2068|cuore}}.</ref>
| 2013 || [[2. divisjon 2013|2D]] || 22 || 9 || [[Norgesmesterskapet 2013|CN]] || 1 || 0 || - || - || - || - || - || - || 23 || 9
 
|-
In ultimo, le differenze metaboliche fra i due sessi possono costituire fattori predisponenti: le donne con [[sindrome dell'ovaio policistico|ovaio policistico]] e i soggetti colpiti da alterazioni del [[cortisolo]], sono predisposti alla sindrome.<ref name= Hu2068/>
!colspan="3"| Totale Lørenskog || 44 || 16 || || 3 || 0 || || - || - || || - || - || 47 || 16
 
==Clinica==
Non esistono [[sintomo|sintomi]] specifici della sindrome metabolica: sono maggiormente rappresentativi i segni.
===Segni===
{|class="wikitable" style="float: right; margin:15px;"
|+Valutazione del rischio
!
|ipertensione lieve
|ipertensione moderata
|ipertensione grave
|-
| 2014 || rowspan=4| {{Bandiera|NOR}} Grorud || [[2. divisjon 2014|2D]] || 24 || 10 || [[Norgesmesterskapet 2014|CN]] || 1 || 0 || - || - || - || - || - || - || 25 || 10
!Nessun altro fattore di rischio
 
|style="background-color:lightgreen"|Basso rischio
|style="background-color:#FEF8C6"|Rischio medio
|style="background-color:#FED1A0"|Rischio alto
|-
| 2015 || [[2. divisjon 2015|2D]] || 22 || 5 || [[Norgesmesterskapet 2015|CN]] || 2 || 0 || - || - || - || - || - || - || 24 || 5
!1-2 fattori di rischio
 
|style="background-color:#FEF8C6"|Rischio medio
|style="background-color:#FEF8C6"|Rischio medio
|style="background-color:#FED1A0"|Rischio altissimo
|-
| 2016 || [[2. divisjon 2016|2D]] || 15 || 3 || [[Norgesmesterskapet 2016|CN]] || 0 || 0 || - || - || - || - || - || - || 15 || 3
!3 o + fattori di rischio o diabete
 
|style="background-color:#FED1A0"|Rischio alto
|style="background-color:#FED1A0"|Rischio alto
|style="background-color:#FDB3AB"|Rischio altissimo
|-
| 2017 || [[2. divisjon 2017|2D]] || 19 || 1 || [[Norgesmesterskapet 2017|CN]] || 0 || 0 || - || - || - || - || - || - || 19 || 1
!Condizioni cliniche associate
 
|style="background-color:#FDB3AB"|Rischio altissimo
|style="background-color:#FDB3AB"|Rischio altissimo
|style="background-color:#FDB3AB"|Rischio altissimo
|-
!colspan="3"| Totale Grorud || 80 || 19 || || 3 || 0 || || - || - || || - || - || 83 || 19
|}
Il [[segno (medicina)|segno]] principale della sindrome metabolica è l'obesità centrale (o viscerale, che nei maschi si manifesta con l'adiposità addominale "a forma di mela") e il sovrappeso, con l'accumulo di tessuto adiposo intorno alla vita.
 
|-
Altri segni di sindrome metabolica includono l'[[ipertensione|ipertensione arteriosa]] (con le diverse valutazioni del rischio associato), bassi valori di [[Lipoproteine ad alta densità|HDL]], alti valori di [[trigliceridi]] e [[VLDL]],<ref name="pmid27636924">{{Cita pubblicazione | cognome = Novgorodtseva | nome = TP. | etal=si | titolo = Blood fatty acids in the development and correction of metabolic syndrome | rivista = Ter Arkh | volume = 88 | numero = 8 | pp = 30-4 | pmid = 27636924|lingua=ru|abstract=y }}</ref> alterata glicemia a digiuno e l'insulino-resistenza.<ref name="pmid27941426">{{Cita pubblicazione | cognome = Staaf | nome = J. | etal =si | titolo = Pancreatic Fat Is Associated With Metabolic Syndrome and Visceral Fat but Not Beta-Cell Function or Body Mass Index in Pediatric Obesity. | rivista = Pancreas | volume = 46 | numero = 3 | pp = 358-365 | mese = Mar | anno = 2017 | doi = 10.1097/MPA.0000000000000771 | pmid = 27941426 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5312728/| accesso= 26 marzo 2017|lingua=en}}</ref>
!colspan="3"| Totale || 146+ || 37+ || || 6+ || 0+ || || - || - || || - || - || 152+ || 37+
 
Condizioni associate comprendono [[iperuricemia]], [[steatosi epatica]] non alcolica,<ref name="pmid27735918">{{Cita pubblicazione | cognome = Radchenko | nome = VG. | coautori = PV. Seliverstov; SS. Ledentsova; AV. Man'yakov | titolo = Nonalcoholic steatohepatitis and biliary sludge in people with metabolic syndrome|lingua=ru | rivista = Ter Arkh | volume = 88 | numero = 9 | pp = 78-83 | pmid = 27735918|abstract=y }}</ref> [[sindrome dell'ovaio policistico]],<ref name="pmid27483702">{{Cita pubblicazione | cognome = Păvăleanu | nome = I. | coautori = D. Gafiţanu; D. Popovici; LD. Duceac; M. Păvăleanu | titolo = TREATMENT OF METABOLIC ALTERATIONS IN POLYCYSTIC OVARY SYNDROME. | rivista = Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi | volume = 120 | numero = 2 | pp = 258-63 | mese = aprile | anno = 2016 | pmid = 27483702|lingua=ru|abstract=y }}</ref><ref name="pmid27110518">{{Cita pubblicazione | cognome = Mortada | nome = R. | coautori = KJ. Kallail; F. Dong; S. Karakas | titolo = HbA1c in Patients with Polycystic Ovary Syndrome: A Potential Marker of Inflammation. | rivista = J Reprod Infertil | volume = 16 | numero = 4 | pp = 203-6 | mese = ottobre | anno = 2015 | pmid = 27110518|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4819209/|accesso=26 aprile 2017|lingua=en }}</ref> [[disfunzione erettile]]<ref name="pmid27914613">{{Cita pubblicazione | cognome = Dursun | nome = M. | coautori = H. Besiroglu; A. Otunctemur; E. Ozbek | titolo = Association between cardiometabolic index and erectile dysfunction: A new index for predicting cardiovascular disease. |url= http://www.kjms-online.com/article/S1607-551X(16)30283-2/fulltext| rivista = Kaohsiung J Med Sci | volume = 32 | numero = 12 | pp = 620-623 | mese = Dec | anno = 2016 | doi = 10.1016/j.kjms.2016.10.003 | pmid = 27914613|accesso=26 aprile 2017|lingua=en }}</ref> e [[acantosi nigricans]].<ref name="pmid25272362">{{Cita pubblicazione | cognome = de Ávila | nome = MA. | coautori = LP. Borges; MS. Paez; RV. Bruno; AE. Nardi; AC. de Pessôa; Ede S. Palmeira | titolo = Acanthosis nigricans: metabolic interrelations inherent to the polycystic ovary syndrome. | rivista = Rev Bras Ginecol Obstet | volume = 36 | numero = 9 | pp = 410-5 | mese = Sep | anno = 2014 | pmid = 25272362 |lingua=pt|url= http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-72032014000900410&lng=en&nrm=iso&tlng=en | accesso 26 marzo 2017}}</ref>
 
===Diagnosi===
Nel 2005 l<nowiki>'</nowiki>''[[American Heart Association]]'' e il ''National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI)'' hanno aggiornato i criteri ''ATP III'': hanno diminuito il valore di glicemia a digiuno da 110&nbsp;mg/dl a 100&nbsp;mg/dl in accordo con il ''International Diabetes Federation (IDF).''<ref name="pmid16182882">{{Cita pubblicazione | cognome = Alberti | nome = KG. | coautori = P. Zimmet; J. Shaw | titolo = The metabolic syndrome--a new worldwide definition. | rivista = Lancet | volume = 366 | numero = 9491 |pp=1059-62| anno =2005 | doi = 10.1016/S0140-6736(05)67402-8 |pmid=16182882|url=http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(05)67402-8/abstract|abstract=y|lingua=en|accesso=26 marzo 2017 }}</ref><ref name="pmid16681555">{{Cita pubblicazione | cognome = Alberti | nome = KG. | coautori = P. Zimmet; J. Shaw | titolo = Metabolic syndrome--a new world-wide definition. A Consensus Statement from the International Diabetes Federation. | rivista = Diabet Med | volume = 23 | numero = 5 | pp = 469-80 | mese = May | anno = 2006 | doi = 10.1111/j.1464-5491.2006.01858.x | pmid = 16681555 |lingua=en }}</ref>
 
I criteri ''NCEP: ATP III'' (''National Cholesterol Education Program: Adult Treatment Panel III'') 2005 per la sindrome metabolica prevedono la
presenza di 3 o più dei seguenti elementi:<ref name="Hu2068-2069">{{cita|Hurst|pp.2068-2069|cuore}}.</ref><ref name="Ha809">{{cita|Harrison|p.809|Harrison1}}.</ref>
* [[Fenotipo (Jean Vague)|Obesità addominale]] (circonferenza vita: uomini >102&nbsp;cm, donne >88&nbsp;cm)
* [[Ipertrigliceridemia]] (>150&nbsp;mg/dl), oppure trattamento farmacologico in atto per ipertrigliceridemia
* Basso colesterolo HDL (uomini <40&nbsp;mg/dl, donne <50&nbsp;mg/dl), o terapia farmacologica specifica
* Ipertensione arteriosa (>130 mmHg di sistolica e >85 mmHg di diastolica), oppure trattamento farmacologico in atto
* [[Iperglicemia]] (a digiuno >100&nbsp;mg/dl) o terapia farmacologica specifica, o precedente diagnosi di diabete mellito di tipo 2
 
I criteri ''IDF'' variano esclusivamente per i limiti della circonferenza vita che sono più restrittivi e prendono in considerazione l'[[etnia]]:<ref name= Hu2068-2069/><ref name= Ha809/>
* [[Europa|Europea]], [[africa subsahariana|africana sub-sahariana]], orientale e mediorientale: uomini ≥ 94&nbsp;cm e donne ≥ 80&nbsp;cm
* [[Asia|Sub-asiatica]], [[cina|cinese]], [[America meridionale|Sud Americana]] e [[America centrale|Centro Americana]]: uomini ≥ 90&nbsp;cm e donne ≥ 80&nbsp;cm
* [[Giappone]]se: uomini ≥ 90&nbsp;cm e donne ≥ 80&nbsp;cm
 
Sono da segnalare nuovi riscontri per la [[comorbilità]] associata a [[osteoartrosi|malattie reumatiche]]: sia la [[psoriasi]] che l'[[artrite psoriasica]] sono state associate a sindrome metabolica.<ref name="pmid28293452">{{Cita pubblicazione | cognome = Özkan | nome = SG. | coautori = H. Yazısız; A. Behlül; YA. Gökbelen; F. Borlu; V. Yazısız | titolo = Prevalence of metabolic syndrome and degree of cardiovascular disease risk in patients with Psoriatic Arthritis. | rivista = Eur J Rheumatol | volume = 4 | numero = 1 | pp = 40-45 | mese = Mar | anno = 2017 | doi = 10.5152/eurjrheum.2017.16052 | pmid = 28293452 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5335886/|lingua=en|accesso=26 marzo 2017 }}</ref><ref name="pmid28226326">{{Cita pubblicazione | cognome = Jensen | nome = P. | coautori = L. Skov | titolo = Psoriasis and Obesity. | rivista = Dermatology | mese = Feb | anno = 2017 | doi = 10.1159/000455840 | pmid = 28226326 |lingua=en }}</ref>
 
==Trattamento==
Ponendo attenzione sulla cosiddetta {{citazione|[...]forza trainante della sindrome metabolica, l'obesità[...]| ''Scott M. Grundy, Sidney C. Smith, Hurst, pag. 2066}} è chiaro che rappresenti l'obiettivo primario della terapia.<ref name= Hu2068-2069/> Il punto cruciale per la gestione dell'obesità è la perdita di peso annua, quantificabile in almeno il 10% del peso all'inizio del trattamento: l'obiettivo finale da raggiungere sarebbe un ''[[indice di massa corporea|BMI]]'' che si aggiri sui 25&nbsp;kg/m<sup>2</sup> in un periodo di tempo adeguato.
[[File:MortalitàBMI.png|thumb|Indice di massa corporea e mortalità: Lancet 2009, 373: 1083-96]]
{| class="wikitable"
!Situazione peso
!Min
!Max
|-
| Obesità di III classe (gravissima)||≥ 40,00||
|-
| Obesità di II classe (grave)||35,00||39,99
|-
| Obesità di I classe (moderata)||30,0||34,99
|-
| Sovrappeso||25,0||29,99
|-
| Regolare||18,50||24,99
|-
| Leggermente sottopeso||17,50||18,49
|-
| Visibilmente sottopeso (anoressia moderata)||16||17,49
|-
| Grave magrezza ([[inedia]])||&nbsp;||<16
|}
 
==Note==
Qualora ci trovassimo a trattare dei pazienti con un'obesità grave (''BMI''>40&nbsp;kg/m<sup>2</sup>), potrebbe non essere sufficiente la sola terapia farmacologica e pertanto potrà essere necessario un trattamento chirurgico della patologia.<ref name=Busetto/>
<references />
 
===Trattamento chirurgico===
{{vedi anche|Chirurgia bariatrica}}
Il trattamento per l'obesità molto severa è sicuramente la [[chirurgia bariatrica]], che comprende<ref name=Busetto>{{cita web|url=http://www.sio-obesita.org/documenti/sio_010.pdf|titolo=Terapia chirurgica dell’obesità: indicazioni e controindicazioni |autore=Luca Busetto|formato=PDF|accesso=26 marzo 2017}}</ref><ref name=Anselmino>{{cita web|url=http://lnx.endocrinologiaoggi.it/2011/06/terapia-chirurgica-dellobesita/|titolo=Terapia chirurgica dell'obesità|autore=Marco Anselmino|accesso=26 marzo 2017}}</ref>:
* la cosiddetta chirurgia restrittiva, attraverso il [[bendaggio gastrico]];
* le procedure che comportano un [[malassorbimento]] indotto, come la [[diversione biliopancreatica]];
* i trattamenti di tipo misto, come il [[bypass gastrico]].
 
La [[chirurgia bariatrica]] ha come unico motivo la perdita di peso a lungo termine, che sia quanto più tollerata e priva di complicanze, cioè a ridotta [[tasso di mortalità|mortalità]] e [[morbilità]].<ref name="pmid28076482">{{Cita pubblicazione | cognome = Barros | nome = F. | coautori = S. Setúbal; JM. Martinho; L. Ferraz; A. Gaudêncio | titolo = CORRELATION OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE AND FEATURES OF METABOLIC SYNDROME IN MORBIDLY OBESE PATIENTS IN THE PREOPERATIVE ASSESSMENT FOR BARIATRIC SURGERY. | rivista = Arq Bras Cir Dig | volume = 29 | numero = 4 | pp =260-263| mese =nov | anno =2016 | doi = 10.1590/0102-6720201600040011 | pmid =28076482|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5225867/|lingua=pt|accesso=26 marzo 2017 }}</ref> In genere si ricorre più di frequente agli interventi [[malassorbimento|malassorbitivi]] piuttosto che a quelli unicamente restrittivi.<ref name=Anselmino/> Tuttavia in ogni tipo di intervento si riscontrano effetti duraturi sul peso con percentuali di perdita tra il 50% e l'90% a 5 anni.<ref name=Busetto/>
 
===Trattamento farmacologico===
La terapia di primo approccio è sicuramente la correzione degli stili di vita, attraverso l'acquisizione di comportamenti corretti sia alimentari che in termini di attività fisica giornaliera.<ref name= Hu2070>{{cita|Hurst|p.2070|cuore}}.</ref><ref name="esercizio fisico">{{Cita pubblicazione | cognome = Ensenyat | nome = A. | etal =si | titolo = Metabolic risk management, physical exercise and lifestyle counselling in low-active adults: controlled randomized trial (BELLUGAT). | rivista = BMC Public Health | volume = 17 | numero = 1 | p =257 | mese = Mar | anno = 2017 | doi = 10.1186/s12889-017-4144-8 | pmid =28292282 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5351047/|lingua=en|accesso=26 marzo 2017 }}</ref> Seppur è vero che la correzione dello stile di vita migliora tutti i [[fattori di rischio cardiovascolare|fattori di rischio metabolico]],<ref name="esercizio fisico"/> nei pazienti con diverse patologie, si deve attuare un trattamento farmacologico per controllare le comorbidità.<ref name= Hu2070/> I farmaci ampiamente usati sono quelli che limitano i danni della [[dislipidemia]], dell'ipertensione arteriosa e del diabete mellito, nonché dello [[trombofilia|stato protrombotico]].<ref name= Hu2071-2074>{{cita|Hurst|pp.2071-2074|cuore}}.</ref> Si riportano nell'ordine delle patologie appena elencate:
* [[statine]], [[fibrati]], [[ezetimibe]];
* [[ACE-inibitore|ace-inibitori]], [[betabloccanti]], [[alfabloccanti]], [[Antagonista del recettore per l'angiotensina II|sartani]], [[calcio-antagonisti]], [[diuretici]];
* [[insulina]], [[antidiabetico orale|antidiabetici orali]];
* [[acido acetilsalicilico|aspirina]], [[ticlopidina]].
 
L'[[Orlistat]], è un farmaco disponibile dal 2006, approvato per l'utilizzo a lungo termine sia dall'[[Agenzia italiana del farmaco|AIFA]] che dall'[[Food and Drug Administration|FDA]]. I risultati sono piuttosto modesti, con una perdita di peso media pari a 2,9&nbsp;kg da 1 a 4 anni, e vi sono pochi dati su come il farmaco agisca contro le complicanze a lungo termine dell'obesità.<ref name=Orli07>{{Cita pubblicazione |autore=Rucker D|etal=si|titolo=Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: Updated meta-analysis |rivista=BMJ |volume=335 |numero=7631 |pp=1194–99|anno=2007 |pmid=18006966 |doi=10.1136/bmj.39385.413113.25 |pmc=2128668|lingua=en}}</ref> Il suo utilizzo è stato associato a disturbi gastrointestinali e ad alcuni effetti preoccupanti sui reni.<ref>{{Cita web|cognome=Wood|nome=Shelley|titolo=Diet Drug Orlistat Linked to Kidney, Pancreas Injuries|url=http://www.medscape.com/viewarticle/740855?src=mp&spon=30|sito=Medscape|editore=Medscape News|accesso=26 aprile 2011|lingua=en}}</ref>
 
Al momento i dati in nostro possesso non dimostrano un controllo dell'obesità nella popolazione a rischio e, conseguentemente, della sindrome metabolica.<ref name= Hu2071-2074/> Gli sforzi fatti sinora con campagne di informazione hanno portato a risultati positivi contenuti in termini di [[prevenzione (medicina)|prevenzione]] e di riduzione degli eventi cardiovascolari.<ref name= Hu2071-2074/> L'[[epidemia]], ormai così viene definita, caratterizzata da obesità/sindrome metabolica potrebbe sfociare in una [[disastro|catastrofe]] sociale con milioni di persone affette dal problema nel XXIesimo secolo, anche per le sue correlazioni con [[neoplasia|patologie neoplastiche]].<ref name= Hu2071-2074/><ref name="pmid28109251">{{Cita pubblicazione | cognome = Ranasinghe | nome = P. | coautori = Y. Mathangasinghe; R. Jayawardena; AP. Hills; A. Misra | titolo = Prevalence and trends of metabolic syndrome among adults in the asia-pacific region: a systematic review. | rivista = BMC Public Health | volume = 17 | numero = 1 | p = 101 | mese = Jan | anno = 2017 | doi = 10.1186/s12889-017-4041-1 | pmid = 28109251 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5251315/|accesso=26 aprile 2017|lingua=en}}</ref><ref name="pmid28143590">{{Cita pubblicazione | cognome = Venniyoor | nome = A. | titolo = The most important questions in cancer research and clinical oncology-Question 2-5. Obesity-related cancers: more questions than answers. | rivista = Chin J Cancer | volume = 36 | numero = 1 | p = 18| mese = Jan | anno = 2017 | doi = 10.1186/s40880-017-0185-8 | pmid = 28143590|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5286818/|lingua=en|accesso=26 marzo 2017}}</ref>
 
==Prevenzione==
Numerose le strategie proposte per prevenire lo sviluppo della sindrome metabolica: maggiore attività fisica (camminare almeno 30 minuti al giorno) e ridurre il contenuto calorico nella dieta.<ref>{{cita web|url=http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG43NICEGuideline.pdf |titolo=Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children |autore=National Health Services (NHS)|anno= 2006|editore=National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE)|accesso=27 marzo 2017|lingua=en}}</ref>
 
In realtà, queste misure sono efficaci solo in una minoranza di persone, anche a causa della non conformità nei cambiamenti dello stile di vita e della dieta, nonché nelle differenze genetiche legate anche alle etnie. L<nowiki>'</nowiki>''International Obesity Taskforce'' conclude che sono necessari interventi a livello socio-politico e socio-sanitario per ridurre l'incremento della sindrome metabolica nella popolazione mondiale.<ref>{{cita pubblicazione |autore=James PT |titolo=The obesity epidemic, metabolic syndrome and future prevention strategies |rivista=Eur J Cardiovasc Prev Rehabil |volume=11 |numero=1 |pp=3–8|mese=feb|anno=2004 |pmid=15167200| doi = 10.1097/01.hjr.0000114707.27531.48|lingua=en}}</ref>
 
==Altre problematiche==
Il termine sindrome metabolica si riferisce ad un [[clustering|cluster]] di specifici fattori di rischio cardiovascolari la cui [[patologia|fisiopatologia]] è incentrata sulla resistenza all'insulina. Alcuni studiosi, poiché il termine veniva utilizzato sistematicamente nella ricerca e nella pratica clinica, intrapresero una vasta revisione della letteratura in relazione proprio alla definizione della sindrome.<ref name="pmid18501419">{{Cita pubblicazione | cognome = Sattar | nome = N. | etal =si | titolo = Can metabolic syndrome usefully predict cardiovascular disease and diabetes? Outcome data from two prospective studies. | rivista = Lancet | volume = 371 | numero = 9628 | pp = 1927-35 | mese = Jun | anno = 2008 | doi = 10.1016/S0140-6736(08)60602-9 | pmid = 18501419 |lingua=en|url= http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(08)60602-9/fulltext|accesso=26 marzo 2017}}</ref> Arrivarono, in conclusione, a porre dei dubbi sulla sua designazione come [[sindrome]], che non poterono però confermare e si limitarono a consigliare di trattare tutti i fattori di rischio cardiovascolare indipendentemente dal fatto che un paziente soddisfacesse i criteri per la diagnosi di sindrome metabolica, indicazioni già intraprese nella pratica clinica quotidiana.<ref>{{Cita pubblicazione | cognome = Kahn | nome = R. |etal =si | titolo = The metabolic syndrome: time for a critical appraisal: joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. | rivista = Diabetes Care | volume = 28 | numero = 9 | pp = 2289-304 | mese = Sep | anno = 2005 |lingua=en| pmid = 16123508|url=http://care.diabetesjournals.org/content/28/9/2289.long|accesso=26 marzo 2017 }}</ref> In realtà, il problema [[semantica|semantico]] venne meno nel corso degli anni, anche se nel 2013 altri autori proposero di ridefinire la sindrome metabolica semplicemente come una condizione di deposito di grasso, basandosi però su studi di fisiologia comparata.<ref name=storage>{{Cita pubblicazione| cognome = Johnson | nome = RJ. | etal =si | titolo = Redefining metabolic syndrome as a fat storage condition based on studies of comparative physiology. |rivista=Obesity (Silver Spring) | volume = 21 | numero=4|pp=659-64|mese=Apr|anno=2013|doi = 10.1002/oby.20026|pmid=23401356|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3660463/|lingua=en|accesso=26 marzo 2017}}</ref> In questo studio si evidenziò che la sindrome metabolica è molto simile al processo biologico nel quale gli animali iniziano a conservare il grasso in preparazione ai periodi di carenza di cibo, come nel [[ibernazione|letargo]].<ref name=storage/> In conclusione:
{{citazione| La sindrome metabolica negli esseri umani può essere considerata simile all'accumulo dei grassi negli animali. Le evidenze suggeriscono che la sindrome metabolica oggi rappresenti un'interazione tra i cambiamenti genetici che abbiamo acquisito per proteggerci durante la carenza di cibo, accompagnata a dei cambiamenti nel nostro ambiente. Una delle mutazioni genetiche più coinvolta sembrerebbe secondaria alla perdita del gene ''uricase'' nel [[Miocene]].
|RJ. Johnson, ''Redefining metabolic syndrome as a fat storage condition based on studies of comparative physiology.''|In conclusion, metabolic syndrome in humans can be considered a type of fat storage condition. Increasing evidence suggests that metabolic syndrome today represents an interaction between genetic changes that we acquired to protect us during food shortage, coupled with changes in our environment. One of the genetic changes appears to be the loss of the uricase gene in the Miocene.
 
|lingua=en|lingua2=it}}
 
Questo studio è da considerarsi l'unico che raffronti la fisiologia umana a quella animale. Fra i risultati interessanti, si confermò che una caratteristica comune dell'accumulo dei grassi è che anche gli animali sviluppano [[insulinoresistenza]].<ref name=storage/>
 
== Note ==
<references/>
==Bibliografia==
* {{Cita libro |autore=National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) |titolo=Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults |editore=International Medical Publishing, Inc |città= |anno= 1998|url=http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_gdlns.pdf|formato=PDF|isbn=1-58808-002-1|lingua=en|accesso=27 marzo 2017}}
* {{cita libro|cognome=Hurst|nome=John Willis|titolo=Il cuore|editore=McGraw-Hill|città= Milano|anno= 2009|annooriginale=2008|ed=12|curatore=Alberto Zanchetti|cid=cuore|pp=2064-2078|isbn= 978-88-386-3943-2}}
* {{cita libro|nome=Tinsley Randolph|cognome=Harrison|titolo= Harrison - Manuale di medicina interna| annooriginale=2013| editore= C.E.A. Casa Editrice ambrosiana|anno= 2014|ed= 18|curatore= Massimo Vanoli|pp=808-809|url=http://www.ceaedizioni.it/ita/scheda.asp?idlibro=882||cid=Harrison1|isbn= 978-88-08-18603-4}}
* {{cita libro|nome= Lionel H.|cognome= Opie|coautori= Gersh Bernard J.|titolo= Farmaci per il cuore|editore= Edra|città= Milano|anno= 2014|ed= 8|cid= Opie|ISBN= 978-88-214-3768-7}}
 
== Voci correlate ==
{{div col|2}}
* [[Aterosclerosi]]
* [[Diabete]]
* [[Diabete mellito di tipo 2]]
* [[Disfunzione endoteliale]]
* [[Fenotipo (Jean Vague)]]
* [[Infarto miocardico acuto]]
* [[Ipertensione]]
* [[Obesità]]
* [[Tessuto adiposo viscerale]]
{{div col end}}
 
== Altri progetti ==
{{interprogetto}}
== Collegamenti esterni ==
* {{cita web|url=http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4756|titolo=Descrizione della sindrome X|lingua=en}}
* {{cita web|url=http://www.medicalcriteria.com/es/criterios/sindrome_metabolico.htm|titolo=Sindrome metabolica. Criteri|lingua=es}}
 
{{Ormoni}}
{{Patologie vascolari}}
 
==Collegamenti esterni==
{{Portale|medicina}}
*{{Soccerway}}
*{{Altomfotball|193943}}
*{{Transfermarkt}}
 
{{portale|biografie|calcio}}
{{Voce di qualità|valutazione=Wikipedia:Riconoscimenti di qualità/Segnalazioni/Sindrome metabolica/2|arg=medicina|arg2=|giorno=19|mese=giugno|anno=2017}}
 
[[Categoria:MalattieGiocatori dell'apparatodi cardiocircolatoriocalcio a 5 della Nazionale norvegese]]
[[Categoria:Endocrinologia|MetabolicaGiocatori di calcio a 5 della Nazionale norvegese (AMF)]]
[[Categoria:Malattie metaboliche]]
Estratto da "https://it.wikipedia.org/wiki/Sindrome_metabolica"