Colesterolo e Mase: differenze tra le pagine

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{{Avvisounicodedisambigua}}

== Geografia ==

{{disclaimer soccorso}}

=== Svizzera ===

{{Composto chimico

* '''[[Mase]]''' – ex comune ora frazione di [[Mont-Noble]], comune nel [[distretto di Hérens]] ([[Canton Vallese]])

|immagine1_nome = Cholesterol.svg

|immagine1_dimensioni = 180px

|immagine1_descrizione = formula di struttura del colesterolo

|immagine2_nome = Cholesterol-3d.png

|immagine2_dimensioni = 180px

|immagine2_descrizione = rappresentazione tridimensionale del colesterolo

|nome_IUPAC = (10R,13R)-10,13-dimetil-17-(6-metileptan-2-il) -2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodecaidro -1H-ciclopenta[α]fenantren-3-olo

|nomi_alternativi = (3β)-colest-5-en-3-olo<br>(3β)-idrossicolest-5-ene<br>(3β)-idrossi-5-colestene

|titolo_caratteristiche_generali = ---

|formula = C₂₇H₄₆O

|massa_molecolare = 386,67

|aspetto = solido bianco

|numero_CAS = 57-88-5

|numero_EINECS = 200-353-2

|titolo_proprietà_chimico-fisiche = ---

|densità_condensato = 1,07

|solubilità_acqua = insolubile

|solubilità in [[cloroformio]] = completa

|temperatura_di_fusione = 420 (147 °C)

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|titolo_indicazioni_sicurezza = ---

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|simbolo5=

|frasiR= --

|frasiS=22-24/25

}}

Il '''colesterolo''' è uno [[steroidi|steroide]], cioè una [[molecola]] [[lipidi]]ca costituita da quattro anelli policicloalifatici (condensati tra loro in formazione trans) e una coda alifatica, oltre ad eventuali gruppi funzionali. La struttura policiclica di base prende il nome di ''ciclopentanperidrofenantrene''.

== Persone ==

La parola ''colesterolo'' proviene dal greco ''chole'' ([[bile]]) e ''stereos'' (solido), ma è stata utilizzata per la prima volta nel [[1894]]. La desinenza -olo deriva dal fatto che sul C3 del primo anello di carbonio [A] è presente un [[gruppi funzionali|gruppo]] [[alcoli|alcolico]], della serie delle sterine (o [[steroli]]). È formato dall'idrocarburo C₂₇H₄₆, nel quale ad un H si sostituisce gruppo idrossilico -OH. La sua [[formula bruta]] è C₂₇H₄₅OH.

* '''[[Eugenio Masè Dari]]''' (1864-1961) – avvocato ed economista italiano

È di colore bianco ed ha una consistenza simile a quella della [[cera]].

* '''[[Masé|Masé Giorgio]]''' (1903 - 1981) – calciatore italiano

La sua presenza era già stata riscontrata nei [[Colelitiasi|calcoli della cistifellea]] nel [[1784]], ma solo nel [[1975]] il [[premio Nobel]] [[John W. Cornforth]] ha precisato l'orientamento spaziale degli atomi di idrogeno sulla molecola.

* '''[[Marino Masè]]''' (1939) – attore italiano

Il colesterolo è indispensabile per la vita animale. Le piante contengono colesterolo solo in lievi tracce e altre sostanze lipidiche strutturalmente simili (fitosterine o fitosteroli).

* '''[[Ma$e]]''' (1975) – rapper statunitense

== Pagine correlate ==

L'uomo produce per biosintesi autonoma la maggior parte del colesterolo necessario, negli adulti tra 1 e 2 [[grammi]] al giorno. Solo una piccola parte (in media 0,1 fino 0,3, massimo 0,5 grammi) viene assunta con l'alimentazione: la maggior parte del metabolismo del colesterolo avviene nel [[fegato]]. Il contenuto di colesterolo nell'organismo umano è di circa 150 grammi.

* [[Kamiel Maase]] (1971) – atleta olandese

==Funzioni==

* Il colesterolo è un ingrediente essenziale della [[membrana cellulare]] di tutte le cellule animali: si inserisce fra i due strati di [[fosfolipidi]] orientandosi con i gruppi -OH vicini alle teste polari dei fosfolipidi, diminuendo così la fluidità del mosaico (vedi [[Modello a mosaico fluido]]) ma aumentando la stabilità meccanica e la flessibilità delle cellule. Così facendo però diminuisce la permeabilità a piccole cellule idrosolubili.

* Assieme con molecole proteiche il colesterolo regola lo scambio di sostanze messaggere tramite la membrana cellulare.

* Crescita e divisione cellulare non sono possibili senza colesterolo.

* Il colesterolo è la sostanza base per la sintesi degli ormoni steroidei come [[aldosterone]], [[cortisone]], [[testosterone]], [[estradiolo]] ecc. (vedi [[ghiandole surrenali]] e della [[vitamina D]]).

* Il colesterolo è essenziale per lo sviluppo embrionale: le malformazioni di neonati dopo la somministrazione di [[Contergan]] alle madri erano causate da un disturbo nella biosintesi di colesterolo.

* Il colesterolo prodotto nel fegato viene impiegato in buona parte per la produzione di [[bile]], una sostanza secreta nel [[duodeno]] che serve a emulsionare i lipidi alimentari per renderli assorbibili dall'[[intestino tenue]].

==Biosintesi del colesterolo==

Tutte le cellule dell'organismo umano sono capaci di sintetizzare colesterolo a partire dall'[[acetilcoenzima A]], ma la maggior parte viene prodotto nei [[perossisoma|perossisomi]] delle cellule epatiche che lo trasferiscono al sangue per il trasporto in tutto l'organismo. Le tappe biosintetiche seguono la via metabolica dell'[[acido mevalonico]]. Poiché non riesce a superare la [[barriera ematoencefalica]], il cervello deve produrre da solo il colesterolo di cui necessita.<br/>

Le tappe della biosintesi del colesterolo:

#nella prima tappa si ha la conversione dell'acetil-CoA in mevalonato. È suddivisa in tre sotto-tappe: nella prima si ha la condensazione di due molecole di acetil-CoA per formare acetoacetil-CoA (reazione catalizzata dalla [[tiolasi]]); nella seconda tappa l'acetoacetil-CoA prodotto reagisce con un'altra molecola di acetil-CoA (reazione catalizzata dalla HMG-CoA sintasi) per formare HMG-CoA; nella terza tappa l'HMG-CoA viene ridotto a mevalonato (enzima: HMG-CoA reduttasi). Le prime due tappe sono reversibili mentre la terza è una tappa obbligata che determina la velocità della reazione.

#nella seconda tappa si ha la formazione di unità isopreniche attivate. Per prima cosa tre gruppi fosfato vengono aggiunti al mevalonato per trasferimento dall'[[Adenosina trifosfato|ATP]] (che viene quindi idrolizzato ad [[Adenosindifosfato|ADP]]). Successivamente il gruppo fosfato sul carbonio-3 viene rimosso, insieme al gruppo carbossilico vicino, e si forma in questo modo la prima unità isoprenica attivata, il ''Δ³-isopentenil pirofosfato''. Per isomerizzazione di quest'ultima sostanza, si forma un ulteriore unità isoprenica attivata il ''dimetilallil pirofosfato''.

#nella terza tappa (in tre sotto-tappe) si forma lo [[squalene]] per condensazioni "testa-coda" (prime due tappe) o "testa-testa" (terza tappa) tra le unità isopreniche attivate formatesi nelle reazioni precedenti.

#nella quarta tappa lo squalene viene convertito in colesterolo in una serie di reazioni. Durante queste reazioni la molecola dello squalene, lineare, viene ciclizzata, convertendolo (negli animali) in [[lanosterolo]]. Il lanosterolo viene poi convertito (in 20 tappe) in colesterolo, tramite spostamento o rimozione di gruppi metilici.

La biosintesi del colesterolo è regolata dalla concentrazione intracellulare di colesterolo e degli ormoni [[insulina]] e [[glucagone]], per cui viene sintetizzato solo in caso di necessità, per non sprecare energia.

La produzione non controllata di colesterolo può provocare malattie molto gravi come l'[[aterosclerosi]], in quanto il colesterolo in eccesso si accumula nei vasi sanguigni a livello dei mastociti presenti nell'endotelio, portando alla formazione di placche aterosclerotiche che potrebbero provocare l'occlusione dei vasi e dunque la morte del paziente nel caso i vasi occlusi siano fondamentali per la sopravvivenza (es. [[arterie coronarie]]) (per maggiori info si veda più sotto).

==Trasporto del colesterolo==

Visto che il colesterolo, come tutti i grassi, non è solubile nel sangue, per il trasporto ematico deve essere "imballato" in complessi aggregati sferiche o discali di trasporto ([[lipoproteine]]). Questi aggregati consistono essenzialmente di:

* un involucro a singolo strato di fosfolipidi;

* [[apolipoproteine]] e colesterolo non esterificato intercalati nell'involucro di fosfolipidi;

* un nucleo di [[acido grasso|acidi grassi]], [[trigliceride|trigliceridi]] e colesterolo esterificato;

Questi aggregati vengono "assemblati" nell'epitelio intestinale durante la fase prandiale sotto forma di [[chilomicroni]], mentre durante il digiuno vengono prodotti soprattutto nel [[fegato]] come VLDL (very low density lipoproteins), le quali vengono rilasciate nella circolazione sanguigna. Nel microcircolo, le VLDL sono idrolizzate dalla lipoprotein-lipasi presente sulla superficie delle cellule endoteliali, rilasciando gran parte del loro contenuto di trigliceridi (che diffondono nei tessuti) e trasformandosi in IDL o particelle rimanenti (lipoproteine a densità intermedia). Le IDL sono quindi idrolizzate a livello epatico e convertite in LDL (low density lipoproteins). Le LDL fuoriescono dalla circolazione e, dopo aver attraversato la matrice fondamentale del tessuto connettivo, raggiungono le cellule [[parenchima|parenchimatiche]], alla cui superficie si legano tramite l'interazione con i recettori cellulari per le apoB-proteine e vengono trasportate nell'interno delle [[cellula|cellule]] epatiche, cedendo cosí il loro carico di colesterolo. Il grafico accanto illustra schematicamente il processo.

In realtà il processo è un po' più complesso<ref>{{Cita web

|url=http://themedicalbiochemistrypage.org/lipoproteins.html

|lingua=en

|titolo=Lipid digestion and Lipoproteins

|autore=M.W. King, S. Marchesini

|data=21 nov 2008

|accesso=2008-11-25}}</ref>.

===Colesterolo esterificato e non esterificato===

Il colesterolo può presentarsi nella sua forma basilare non esterificata, raffigurata in alto, e in tal caso è una molecola anfipatica, con il [[gruppo ossidrile]] polare in posizione 3 e la restante parte della molecola apolare. Può altresì presentarsi come colesterolo esterificato, ovvero come [[estere]] del colesterolo (Colesteril-estere), formatosi per reazione del suddetto gruppo idrossile [[IUPAC]] con un [[acido carbossilico]], nel qual caso l'estere risultante è una molecola completamente apolare.

===Colesterolo in medicina===

{{Vedi anche|ipercolesterolemia}}

Quando in medicina si parla di "colesterolo", '''non''' si intende il colesterolo chimico (si tratta di un'ambiguità semplificatoria), ma si parla in effetti di una classe di lipoproteine (chilomicroni, aggregati di trasporto) che circolano nel sangue: la relativa concentrazione si chiama '''[[#Valori di riferimento per la colesterolemia|colesterolemia]]'''. Secondo la loro composizione in colesterolo, fosfolipidi, proteine, trigliceridi e acidi grassi, questi aggregati vengono ulteriormente distinti in diverse classi (classificabilità di laboratorio secondo il loro peso specifico tra 0.98 e 1.17 g/cm3): VLDL, IDL, LDL, HDL2 e HDL3. Il grafico accanto illustra le componenti.

==Colesterolemia e mortalità==

Su raccomandazioni dell'[[OMS]], da alcuni anni nelle analisi del colesterolo si distingue<ref>{{cita libro

|curatore=A. Robertson et al.

|titolo=Food and health in Europe: a new basis for action

|altri=WHO Regional Publications - European Series N° 96

|editore= WHO

|anno=[[2004]]

|url=http://www.euro.who.int/document/e82161.pdf

|formato=pdf

|id = ISBN 928901363X

|pagine=25-27

|lingua=inglese}}</ref>:

# colesterolemia totale, che deve essere inferiore a 200

# rapporto colesterolo totale/HDL, non superiore a 5 per gli uomini e a 4,5 per le donne

Gli studi epidemiologici possono essere distinti in studi osservazionali e studi di intervento o sperimentali, i primi possono ulteriormente essere classificati, in base alla metodologia adottata, nelle categorie seguenti: studi descrittivi; studi trasversali o di prevalenza; studi retrospettivi o di casi di malattia; studi longitudinali o prospettici o di coorte. Gli studi longitudinali sono studi epidemiologici che prendono in esame uno o più gruppi di individui, seguendoli con esami periodici per un periodo di tempo piuttosto lungo. Gli studi longitudinali permettono di prendere in considerazione un numero notevole di caratteristiche (es. peso, pressione arteriosa, parametri ematochimici, dati elettrocardiografici, dieta, abitudini di vita, come attività fisica e fumo, tipo di occupazione). Grazie a questi studi si è giunti all'identificazione di alcuni importanti fattori di rischio per la cardiopatia ischemia e l'elevata colesterolemia è uno dei più importanti (insieme a ipertensione, diabete, obesità, fumo, familiarità e altri identificati più recentemente, tra i quali: trigliceridi, omocisteina, proteina C reattiva, concentrazione plasmatica di molecole di adesione endoteliale, ecc.). Si parla di fattori di rischio e non di fattori eziologici (cause) proprio perché gli studi epidemiologici non sono sperimentazioni scientifiche, essendo il loro ruolo limitato alla identificazione di associazioni naturali tra alcune caratteristiche e lo stato di malattia considerato, senza fornire informazioni sulla natura di tale associazione. La loro importante funzione è quella di formulare ipotesi da verificare con successive sperimentazioni scientifiche.

Sono stati i grandi studi osservazionali prospettici a documentare la relazione positiva di tipo esponenziale esistente tra colesterolemia e mortalità cardiovascolare, mentre hanno evidenziato una correlazione ad U tra mortalità totale e colesterolemia (cioè la mortalità totale aumenta sia per i valori più bassi di colesterolemia, sia per quelli più alti).

[[Immagine:Framingham.jpg|thumb|right|Mortalità CHD in funzione della colesterolemia in uomini tra 30-49 anni all'inizio dello studio]]

Il [[Framingham Heart Study]], lo studio di [[Framingham]] ([[Massachussetts]]) è una enorme opera epidemiologica statunitense che riempie una biblioteca intera e decorre fin dagli [[anni 1950|anni cinquanta]] (nel frattempo si è giunti ai nipoti dei primi partecipanti). Il follow-up a 30 anni di 1959 uomini e 2415 donne sani, di età compresa tra 31 e 65 anni, attesta che, al di sotto dei 50 anni, i livelli di colesterolo sono direttamente correlati con la mortalità totale e cardiovascolare, in misura tale che per ogni incremento di 10 mg/dl di colesterolo sierico la mortalità totale e quella cardiovascolare aumentano rispettivamente del 5% e del 9%. Questa associazione rimane statisticamente significativa negli uomini anche dopo le correzioni statistiche per pressione, fumo, peso corporeo e diabete; nelle donne l'associazione rimane positiva sebbene non raggiunga la significatività statistica. Dopo i 50 anni non vi è incremento della mortalità totale né per valori alti di colesterolemia, né per quelli bassi, ma il rapporto è confuso dalla presenza di individui in cui la colesterolemia diminuisce, possibilmente a causa dello sviluppo di gravi malattie. In quei soggetti in cui la colesterolemia diminuisce spontaneamente, per ogni mg/dl di discesa del colesterolo nei primi 14 anni di osservazione si registra un incremento entro 18 anni dell'11% della mortalità totale e del 14% di quella cardiovascolare.

[[Immagine:MIRFIT.jpg|thumb|right|Mortalità CHD in funzione della colesterolemia]][[Immagine:MRFIT2.jpg|thumb|right|Mortalità totale in funzione della colesterolemia]]

Lo studio statunitense ''Multiple Risk Factor Intervention Trial'' (MRFIT, iniziato nel [[1973]]) , in cui 361.662 uomini, di età compresa tra 35 e 57 anni, sono stati seguiti per 6 anni, ha evidenziato che la correlazione tra colesterolemia totale e mortalità per coronaropatia è lineare per valori compresi tra 200 e 240 mg/dl, mentre al si sopra dei 240 mg/dl diviene esponenziale, cosicché a più alte concentrazioni di colesterolo, la mortalità da CHD (coronary heart disease) aumenta più rapidamente.Inoltre i dati del MRFIT sembrano negare la validità del concetto di soglia per i valori della colesterolemia, da questo studio risulta infatti che non vi è un limite per il colesterolo totale sierico, al di sotto del quale il rischio di CHD non esiste. È interessante notare che nel MRFIT, come è emerso anche dal ''[[Framingham Heart Study]]'', l'importanza del colesterolo totale come fattore di rischio si riduce con l'età. In questo studio, il rapporto tra mortalità totale e colesterolo totale è rappresentato graficamente da una curva a J, piuttosto che a U.

Il ''Prospective Cardiovascular Münster'' (PROCAM) ''Heart Study'' è uno dei più ampi studi prospettici europei sui fattori di rischio cardiovascolari. Lo studio, iniziato nel [[1979]] e completato nel [[1991]],ha riguardato 23.616 impiegati della Germania nord-occidentale (valli del [[Münster]] e della [[Regione della Ruhr|Ruhr]]). Dopo un follow-up di 14 anni, il colesterolo totale, il colesterolo LDL ed il rapporto LDL/HDL mostravano una relazione esponenziale con la mortalità per CHD e una relazione a J con la mortalità totale. Ad alti livelli di colesterolo totale e LDL, l'aumento della mortalità totale era dovuto all'aumento delle morti coronariche, mentre a bassi livelli di colesterolo totale e LDL l'incremento della mortalità totale si verificava soltanto nei fumatori ed era in rapporto con una maggiore mortalità per cancro correlato al fumo.

[[Immagine:MortColest.png|thumb|right|Mortalità in funzione della colesterolemia]]

Una metaanalisi effettuata su 18 studi epidemiologici e risalente al [[1992]] dimostra che la mortalità totale è minima per valori di colesterolemia totale compresi tra 160 e 200 ml/dl per gli uomini e tra 200 e 240 per le donne (le tabelle di rischio cardiovascolare fornite dal [[Ministero della Salute]] ai medici di famiglia italiani tengono conto di tale differenza legata al sesso).

In sintesi:

* '''Valori troppo bassi''' sono correlati ad un aumentato rischio di morte causata da alcuni tumori, ictus cerebrali e polmonari, alcune malattie infettive, incidenti, suicidi e malattie degenerative, mentre

* '''valori troppo alti''' sono correlati ad un aumentato rischio d'[[infarto del miocardio]].

Nella pratica medica si parla solo dei rischi connessi a valori elevati, ma quasi mai di quelli derivanti da valori troppo bassi, in quanto la relazione causale tra bassa colesterolemia ed eventi avversi è estremamente dubbia.<br/>

Studi del genere e relative meta-analisi sono di grande valore scientifico. Nonostante che gli studi epidemiologici non consentano conclusioni sui rapporti causa-effetto tra i fenomeni esaminati, tuttavia si tratta di [[Correlazione|correlazioni]] statistiche, che dimostrano come:

* valori elevati di colesterolemia sono correlati con l'aumento della mortalità dovuta a certe malattie, in particolare quelle cardiovascolari su base aterosclerotica (prevalentemente [[infarto]] del miocardio ed [[ictus]] ischemico)

* valori ridotti di colesterolemia, sotto una certa soglia, sono correlati con una più elevata mortalità per cause accidentali (es. suicidi) e per altre malattie (es. cancro polmonare, ictus emorragico); come detto sopra la natura di tale relazione è fortemente discussa

* la colesterolemia con la minima mortalità fra donne (200-240) è più alta che fra uomini (160-200 mg/dl)

Ulteriori domande che restano senza risposta sono (tra le altre):

* la colesterolemia può concorrere allo sviluppo di altre malattie, oltre a quelle cardiovascolari su base ischemica?

* per quali motivi (oltre al ruolo protettivo degli estrogeni) nelle donne il rischio coronarico è correlato con valori di colesterolemia totale più alti che negli uomini?

Come parametro metabolico la colesterolemia è connessa con migliaia di processi metabolici che si influenzano a vicenda. Valutando tutto questo, non è né sensato né scientifico tirare, sulla base dei soli studi epidemiologici osservazionali, una conclusione riduttiva del tipo: ''basta abbassare la colesterolemia per prevenire l'infarto cardiaco'', anche se questa sembra essere al momento l'opinione più diffusa nel grande pubblico. Una tesi del genere non può in nessun caso essere sostenuta da uno studio epidemiologico osservazionale. Il fatto che dagli studi epidemiologici osservazionali risulti che una colesterolemia bassa è associata a una bassa mortalità coronarica, non comporta automaticamente che abbassando una colesterolemia alta si riduca la mortalità. Per poter giungere a una simile conclusione sono necessari studi prospettici di intervento terapeutico, randomizzati, in doppio cieco e placebo controllati, che valutino come obiettivo finale principale (endpoit primario) l'effetto di una terapia (farmacologica o di altro tipo) a lungo termine sulla mortalità totale e cardiovascolare e sugli eventi cardiovascolari.

Sono stati condotti anche alcuni studi epidemiologici di carattere autoptico (Stary e McGill), dai quali è emersa una correlazione positiva tra colesterolemia e gravità ed estensione delle lesioni aterosclerotiche avanzate (tale correlazione non esiste per le strie lipidiche; vedi [[aterosclerosi]]).

==Colesterolemia e rischio individuale di cardiopatia ischemica==

[[Immagine:Framingham2.jpg|thumb|right|Distribuzione della colesterolemia nella popolazione con o senza CHD]]

Nonostante la stretta correlazione tra colesterolemia totale e mortalità per CHD emersa dagli studi longitudinali, i valori di colesterolo totale, a livello individuale, non rappresentano un indice altamente specifico per individuare i soggetti a rischio di malattia coronarica.

Infatti, dallo studio di ''Framingham'' è emerso che le curve di distribuzione della colesterolemia, rispettivamente per gli uomini che sviluppano coronaropatia nel corso dei primi 16 anni dello studio e per quelli che ne rimangono esenti, mostrano una notevole sovrapposizione nell'ambito dei livelli di colesterolo totale compresi tra 150 e 300 mg/dl. Inoltre circa la metà degli eventi coronarici si sono manifestati nei soggetti con colesterolemia < 240 mg/dl: soltanto il 41% degli eventi CHD negli uomini e il 61% nelle donne di età 35-64 erano associati a valori pari o superiori a 240 mg/dl.

Nel tentativo di individuare markers più sensibili per valutare il rischio di CHD, l'attenzione è stata rivolta allo studio dell'intero profilo lipidico. Durante l'undicesimo esame biennale del ''Framingham Study'', in 1023 uomini e 1434 donne, liberi da CHD, sono state misurate le concentrazioni sieriche di LDL, HDL, colesterolo totale (CT) e trigliceridi. Considerato isolatamente, il livello delle HDL è il singolo parametro lipidico più specifico, mentre il rapporto tra colesterolo totale e HDL è risultato la variabile più specifica nell'individuare gli individui a rischio di CHD, di quanto non lo fossero il colesterolo totale o le LDL.

Il rischio di CHD aumenta, per qualsiasi valore di colesterolemia, con il crescere del rapporto CT/HDL. Quando i livelli di colesterolo totale sono al di sotto di 240 mg/dl, il rischio varia ampiamente in dipendenza dei valori delle HDL sieriche. Comunque anche questo marker lipidico risulta insoddisfacente per la determinazione del rischio cardiovascolare e la sua valutazione deve tener conto dell'insieme dei fattori di rischio presenti nel soggetto in esame.

Sulla base di queste considerazioni appare evidente che sono necessari markers più specifici, che non la sola colesterolemia, per determinare il rischio di CHD, così da evitare di allarmare inutilmente soggetti apparentemente a rischio maggiore di CHD (falsi positivi) o, al contrario, di rassicurare falsamente quegli individui che in base alle linee guida non risultassero nelle categorie a maggior rischio (falsi negativi). Un semplice innalzamento dei valori di colesterolemia considerati pericolosi avrebbe il risultato di diminuire il numero dei falsi positivi, ma porterebbe d'altra parte all'aumento dei falsi negativi.

La stesura di carte di rischio globale, che tengono conto di un numero maggiore di fattori di rischio, oltre alla colesterolemia, assicura una maggiore sensibilità nella valutazione del rischio di CHD (vedi [[Ipercolesterolemia#Valori_ottimali_di_colesterolemia|valori ottimali di colesterolemia]]), mentre studi epidemiologici condotti nell'ultimo decennio sono stati indirizzati verso la ricerca di nuovi markers.

==Colesterolemia in diversi paesi==

Gli studi epidemiologici che confrontano tra loro gruppi (popolazioni) diversi di individui hanno un limite tanto maggiore quanto più disomogenei sono i gruppi presi in esame. La disomogeneità è massima quando si prendono in considerazione popolazioni di nazioni differenti, a causa dei numerosi "fattori confondenti" (razza, abitudini alimentari e stile di vita, condizioni ambientali, livello di sviluppo sanitario, metodologia di rilevazione dei dati e di misurazione dei parametri presi in esame dallo studio, ecc.). Nonostante ciò dall'esame di tali studi emerge che nei singoli paesi esiste una correlazione positiva tra colesterolemia e mortalità per cardiopatia ischemica, nel senso che anche nei paesi dove la mortalità per cardiopatia ischemica è relativamente bassa esiste una relazione positiva tra valori di colesterolemia e mortalità per malattia coronarica, come attestato dallo studio internazionale prospettico ''Seven Country Study''<ref>{{cita libro

|autore=Keys, A.B.

|titolo=Seven countries: a multivariate analysis of death and coronary heart disease.

|editore=Harvard University Press

|città=Cambridge

|anno=1980

|lingua=ingelse}}</ref> e confermato dallo studio prospettico di Shanghai su un campione di circa 9000 cinesi di entrambi i sessi, seguiti per 8-13 anni ([[1991]]). Tuttavia, proprio per la natura multifattoriale della CHD e per la presenza di numerosi fattori confondenti, a parità di colesterolemia la mortalità mostra ampie differenze fra i diversi paesi.

I dati provenienti dallo studio trasversale (di prevalenza) MONICA illustrano bene questo aspetto. Il ''WHO MONICA Project'' ''[World Health Organization Multinational Monitoring of Trends and Determinants in Cardiovascular Disease Project (MONItoring of CArdiovascular diseases)]'' è uno studio iniziato nel [[1981]] con lo scopo di rilevare l'andamento della patologia cardiovascolare e i rispettivi fattori di rischio in 38 differenti popolazioni di 21 nazioni in quattro continenti durante un periodo di 10 anni, interessando una popolazione totale di circa 13 milioni di uomini e donne di età compresa tra 35 e 64 anni (facoltativamente anche tra 25 e 35 anni). I dati demografici sono presi dai registri ufficiali e dai censimenti, mentre le informazioni sui fattori di rischio sono state ottenute da campioni delle popolazioni esaminate, effettuando due o tre screening per i fattori di rischio, in primo luogo pressione arteriosa, colesterolemia e fumo, e per molte altre caratteristiche (come il livello culturale): il primo all'inizio dello studio, il secondo verso la metà e l'ultimo al termine dei dieci anni. Inoltre sono stati effettuati due o tre screenings del trattamento dell'infarto miocardico acuto. Nel [[1994]] il WHO/MONICA Project ha completato la sua osservazione decennale. Più di 300.000 uomini e donne sono stati esaminati durante gli screenings e sono stati registrati 166.000 infarti del miocardio. Le località italiane partecipanti allo studio sono state [[Montegiorgio]], in Italia Centrale, e [[Crevalcore]], nel Nord Italia. Nei diversi paesi coinvolti nello studio MONICA, a fronte di valori simili di colesterolemia totale si riscontrano variazioni molto ampie della mortalità da CHD. Negli uomini, gli eventi coronarici fatali e non-fatali, registrati all'inizio dello studio ([[1985]]-[[1987]]), standardizzati per l'età, mostrano un intervallo di variazione di 12 volte dai 915 casi su 100.000 nella [[Carelia settentrionale|Nord Karelia]] ([[Finlandia]]) ai 76 casi/100.000 in [[Beijing]] ([[Cina]]); nelle donne l'intervallo di variazione è di 8.5 volte, da 256/100.000 a [[Glasgow]] ([[Regno Unito|UK]]) a 30/100.000 in [[Catalogna]] ([[Spagna]]). Anche prendendo in considerazione altri due maggiori fattori di rischio, pressione arteriosa e fumo, nello studio MONICA rimangono inspiegabili oltre i 3/4 delle morti per CHD; questo sottolinea il fatto che l'incidenza delle malattie a base aterosclerotica, pur restando l'importanza dei tre maggiori fattori di rischio, è legata ad una più ampia costellazione di fattori sia aggressivi che protettivi.

[[Immagine:ColesterolemiaNazioni.png|thumb|right|Colesterolemia in diversi paesi]]

Il grafico accanto mostra che i valori medi di colesterolemia misurati subiscono variazioni anche significative da un paese all'altro: p. es. [[Stati Uniti d'America|Stati Uniti]] 216 mg/dl, [[Italia]] 224 mg/dl, [[Francia]] 236 mg/dl. In Italia e in Francia i decessi per infarti cardiaci sono nettamente inferiori che negli Stati Uniti: certamente questa non è una correlazione che sostiene la tesi ''colesterolo alto ⇒ alto rischio d'infarto''. La differenza (201 ... 244) di ben il 20% (tenendo però presenti le considerazioni generali sulle caratteristiche degli studi epidemiologici che confrontano dati di nazioni diverse) lascia pensare all'intervento di fattori molteplici (la cardiopatia ischemica e l'aterosclerosi hanno una eziologia multifattoriale) che si affianchino alla colesterolemia, incluse le differenze genetiche. Questa ipotesi trova conforto nella scoperta, a [[Limone sul Garda]], di una mutazione genetica che aumenta l'efficienza del colesterolo HDL, tanto che si sta cercando di trovare un metodo di produzione del colesterolo mutato (detta ''HDL therapy'') da usare come farmaco.<br/>

==Controversie sul colesterolo==

{{vedi anche|Olio di palma#Controversia sul colesterolo}}

Contrariamente a quanto si pensa, non è il colesterolo introdotto con l'alimentazione ad aumentare la colesterolemia, ma il consumo di alcuni acidi grassi saturi, contenuti negli alimenti, anche se non tutti i grassi saturi agiscono nello stesso modo. L'[[OMS]], nel suo "Food and health in Europe: a new basis for action" <ref >{{cita libro

|curatore=A. Robertson et al.

|titolo=Food and health in Europe: a new basis for action

|altri=WHO Regional Publications - European Series N° 96

|editore= WHO

|anno=[[2004]]

|url=http://www.euro.who.int/document/e82161.pdf

|formato=pdf

|id = ISBN 928901363X

|lingua=inglese}}</ref> del [[2004]], sintetizza i risultati degli studi sul colesterolo e alimentazione: i grassi saturi influiscono, anche se in maniera diversa, sul livello del colestorolo [[LDL]]. Nel dettaglio:

* l'[[acido miristico]], contenuto nel latte, è il più forte stimolatore della produzione di LDL

* l'[[acido laurico]], contenuto negli olii e grassi da piante tropicali e nel latte in piccole quantità, l'[[acido palmitico]], contenuto nei grassi animali (carne, pesce e molluschi) e in olii e grassi da piante tropicali, e alcuni [[acidi transsaturi]] sono forti stimolatori della produzione di LDL<ref>{{cita pubblicazione

|autore=Muller, H. et al.

|titolo=Serum cholesterol predictive equations with special emphasis on trans and saturated fatty acids: an analysis from designed controlled studies

|rivista=Lipids

|numero=36

|pagine= 783–791

|lingua=en

|anno=2001}}</ref>

* l'[[acido stearico]], contenuto nel grasso di manzo e nel lardo di suino, non aumenta il colesterolo LDL<ref>{{cita pubblicazione

|autore=YU, S. et al.

|titolo=Plasma cholesterol – predictive equations demonstrate that stearic acid is neutral and monounsaturated fatty acids are hypocholesterolemic

|rivista=American journal of clinical nutrition

|numero= 61

|pagine= 1129–1139

|anno=1995

|lingua=en}}

</ref>

In particolare, gli acidi transsaturi riducono l'apporto di acidi grassi polinsaturi, soprattutto di [[omega 3]]. Tali grassi sono generati soprattutto nell'idrogenazione dei grassi insaturi, processo utilizzato per la produzione di [[margarina|margarine industriali]] a partire da olii vegetali. Gli acidi polinsaturi riducono il rapporto LDL/HDL, mentre i monoinsaturi non hanno effetto<ref >{{cita libro

|curatore=A. Robertson et al.

|titolo=Food and health in Europe: a new basis for action

|altri=WHO Regional Publications - European Series N° 96

|editore= WHO

|anno=[[2004]]

|url=http://www.euro.who.int/document/e82161.pdf

|formato=pdf

|id = ISBN 928901363X

|pagine=24-27

|lingua=inglese}}</ref>. È dunque la qualità dei grassi, e del rapporto LDL/HDL, e non il loro apporto totale, a determinare il fattore di rischio cardiovascolare da colesterolemia.

Tuttavia, nonostante l'enorme mole di dati a favore dell'importanza della colesterolemia come fattore di rischio cardiovascolare, numerose pubblicazioni sottolineano il pericolo di una bassa colesterolemia o contestano il ruolo del colesterolo nello sviluppo della malattia aterosclerotica<ref>{{cita web

|url=http://www.thincs.org/news.htm

|titolo=The International Network of Cholesterol Skeptics" - News

|accesso=2008-25-11

|lingua=en}}</ref>.

Al problema della bassa colesterolemia si è già accennato. Nella già citata metanalisi di Jacob ([[1992]]), gli uomini e, in minor misura le donne, con concentrazioni sieriche di colesterolo totale <4.2 mmol/l (160 mg/dL) (6° percentile) mostravano un aumento della mortalità totale circa il 10%-20% rispetto ai soggetti con valori compresi tra 4.2 e 5.2 mmol/L (160-199 mg/dL). Sebbene il problema sia reale e ancora irrisolto, l'eccesso di mortalità totale e per cancro potrebbe essere parzialmente spiegato dalla preesistenza di malattie subcliniche al basale e dalla coesistenza di altri fattori aggressivi sconosciuti o non misurati correlati sia alla bassa colesterolemia che alla mortalità. Ad esempio, nello studio prospettico ''Honolulu Heart Program'', condotto su circa 8000 uomini di ascendenza giapponese, residenti a [[Oahu]] ([[Hawaii]]), nel follow-up a 16 anni, nei soggetti in cui la colesterolemia si era ridotta dai livelli medi a quelli bassi, vi era un maggior numero di morti per alcuni tipi di cancro, per malattie epatiche e per mortalità totale, mentre nei soggetti che avevano mantenuto una bassa colesterolemia stabile, tale eccesso di mortalità non era riscontrabile; dopo 23 anni di follow-up, negli individui con colesterolo totale <180 mg/dl, in assenza di elevato consumo di alcool, di fumo e di ipertensione la bassa colesterolemia non era associata né alla mortalità totale né a quella per cancro. D'altra parte, vanno menzionati i lavori di Iribarren, in cui una bassa colesterolemia era associata con rischio maggiore di alcune infezioni, specialmente del tratto urinario, nonché con un maggior rischio di ospedalizzazione per polmonite.

Se esistono dubbi sul "pericolo" di una bassa colesterolemia "naturale", diverso è il discorso della bassa colesterolemia ottenuta con il trattamento terapeutico: i più recenti studi con le statine hanno dimostrato che, in soggetti ad alto rischio cardiovascolare, valori anche molto bassi di LDL (70-80 mg/dl) si accompagnano a riduzione degli eventi cardiovascolari, senza che la mortalità totale aumenti oppure, come nel caso dello studio HPS, facendo registrare una sua diminuizione. Resta da chiarire se questi risultati dipendano dalla sola riduzione della colesterolemia o invece dall'azione pleiotropica delle statine o dall'insieme dei due fattori (vedi [[ipercolesterolemia]]).

Immich <ref>{{cita pubblicazione|

|autore=H. Immich

|titolo=Cholesterin und Koronarsklerose

|lingua=de

|rivista=Versicherungsmedizin

|anno=1997

|volume= 49

|pagine= p. 86 ss}}</ref> si è dedicato allo studio di ''Framingham'' e ha notato, nel [[1997]], che lo studio di ''Framingham'' parlava già negli [[anni 1960|anni sessanta]] di ''nessuna correlazione statisticamente significativa tra colesterolemia e sclerosi coronaria''.<br/>

La ricerca della Carelia è uno studio epidemiologico a intervento: il governo finlandese ha promosso uno studio (preoccupato dai tanti decessi cardiovascolari), intervenendo con delle misure nutrizionali: educazione alla salute: antifumo, antialcol e abbassamento farmaceutico della colesterolemia nella regione della Carelia del Nord, mentre in tutte le altre regioni non è stato fatto alcun intervento. Il risultato è stato una riduzione di circa il 20% di decessi per morte cardiovascolare. Per questo fatto lo studio viene spesso citato da coloro che sostengono e vogliono promuovere ''l'abbassamento del colesterolo per minimizzare i rischi cardiovascolari''. Nello stesso lasso di tempo, però, nelle altre regioni della Finlandia, i decessi cardiovascolari si sono abbassati del 22%, come illustrato da Vartiainen (vedi fonti). Nessuno sa spiegarselo, sebbene le interpretazioni adotte possano apparire anche molto fantasiose.<br/>

In base a queste e ad altre esperienze J. McCormick e P. Skrabanek sono arrivati alla conclusione che ''non è possibile prevenire le malattie cardiache coronariche con degli interventi sulla popolazione''<ref>L'articolo è stato pubblicato nel [[Lancet]], una delle più rinomate riviste scientifiche in campo medico.<br />{{Cita pubblicazione

|autore=J. McCormick, P. Skrabanek

|titolo=Coronary heart disease is not preventable by population interventions

|lingua=en

| anno=[[1988]]

|rivista=The Lancet

|numero=II

|pagine=839 ss.

}} </ref>

==Valori di riferimento per la colesterolemia==

[[Immagine:ColestStress.jpg|thumb|right|Colesterolo in lavoro normale, a cottimo e a catena]]

{{vedi anche|Ipercolesterolemia#Valori ottimali di colesterolemia}}

I valori di riferimento per i parametri medici vengono normalmente rilevati da un campione di persone sane. Del parametro rilevato si determinano [[media aritmetica]] semplice '''m''' e la [[deviazione standard]] <math>{\sigma_x}</math>, una misura per la dispersione dei singoli valori. Il valore di riferimento è di solito

'''m±2<math>{\sigma_x}</math>''' che include circa il 97% della popolazione sana.<br/>

Esempio: per l'intera popolazione tedesca è m=210, <math>{\sigma_x}</math>=30: perciò l'intervallo di valori normali sarà 210 +/- 60 = da 150 a 270 mg/dl. Poiché questi valori "normali" sono eccessivamente alti, per la determinazione dei livelli ottimali di colesterolemia nella ''Consensus Conference'' del [[1984]] e nelle successive linee guida ATP si è preferito seguire il criterio del rischio di CHD, per cui sono considerati elevati quei valori per i quali il rischio coronarico è elevato. Il "Pschyrembel", la "bibbia" dei medici tedeschi, dà un valore di riferimento colesterolemico da 115 a 220 mg/dl<ref>{{cita libro

|autore=Willibald Pschyrembel

|titolo=Pschyrembel®: Klinisches Wörterbuch

|editore= Walter de Gruyter GmbH & Co.

|città= [[Berlino]]

|id= ISBN 3110181711 - ISBN 9783110176216

|url=http://wdeg.itrust.de/nxt/gateway.dll?f=templates&fn=default.htm&vid=pschyrembel:k_w

|accesso=2008-11-25}}</ref>

Fondamentale comunque è la suddivisione tra frazione di colesterolo LDL e HDL: tanto più è favorevole alla prima, tanto più alto è il rischio di malattie cardiovascolari. Questo fatto è ben documentato da studi epidemiologici recenti, che non focalizzandosi solo su uno dei due tipi di colesterolo, guardano alla loro percentuale relativa e al colesterolo LDL totale. L'unione dei due parametri consente una buona predittività dei rischi di malattie cardiovascolari<ref>{{cita libro

|curatore=A. Robertson et al.

|titolo=Food and health in Europe: a new basis for action

|altri=WHO Regional Publications - European Series N° 96

|editore= WHO

|anno=[[2004]]

|url=http://www.euro.who.int/document/e82161.pdf

|formato=pdf

|id = ISBN 928901363X

|4pagine= 25-27

|lingua=inglese}}</ref>.

==Stress e colesterolemia==

Come Timio dimostrò nel suo famoso studio<ref>{{cita libro

|autore=Timio, M

|anno=1980

|titolo= Stress e cardiopatie

|città=Roma

|editore=Lombardo Editore}}</ref>, esiste una forte correlazione tra stress e colesterolemia.

Pare che la colesterolemia aumenti con l'aumentare dei tipici ormoni di stress: [[adrenalina]], [[noradrenalina]] e [[cortisolo]]. Pare che il [[cortisone]] promuova la lipolisi (il che aumenta la [[trigliceridemia]]) e nel medesimo tempo inibisca l'elaborazione di LDL da parte del fegato (il che fa aumentare la colesterolemia e peggiora la relazione HDL/LDL).

I dati furono ripetutamente confermati da altri autori, tra i quali il cardiologo Rosenman<ref> {{cita pubblicazione

|autore=Rosenman R.H.

|titolo=Psycological Influence on the Variability of Plasma Colesterol

|rivista=Homeostasis

|anno=1993

|numero=34

|pagine=129 - 136

|lingua=en}}</ref>.

In questa ottica è messa in dubbio la cura fatta con medicamenti ipolipidemizzanti. Forse la correlazione tra stress e colesterolemia spiega anche che l'effetto di tali medicamenti sulla mortalità è scarsa.

Un altro approccio dubbioso è il consiglio di una modifica della dieta: secondo molti studi affidabili non ha effetto sulla colesterolemia, e inoltre è antiterapeutico, perché un cambiamento dietetico di solito è parecchio stressante (come ogni modifica di abitudini).

==Alimentazione e colesterolemia==

[[Immagine:ConsumoColesterolo.png|thumb|right|Consumo di colesterolo e colesterolemia]]

Popoli che si nutrono prevalentemente di prodotti animali come gli [[Inuit]] delle regioni polari o i [[Masai]] delle steppe africane hanno delle colesterolemie minori di Europei o Statunitensi.<br/>

Il Ministero della Salute Tedesco ha voluto conoscere con precisione questo dato per il proprio paese. Lo studio VERA del [[1993]], ha dimostrato che non esiste alcuna [[correlazione]] tra consumo di colesterolo (latte, panna, uova, burro, grassi animali ecc.) e [[colesterolemia]].<ref>{{cita libro

|autore=M. Kohlmeier et al.

|titolo= Verbreitung von klinisch-chemischen Risikofaktoren

|lingua=tedesco

|editore=VERA-Schriftenreihe Band VII

|città= [[Niederkleen]]

|anno=1993}}</ref>

Il rapporto smentirebbe un'opinione diffusa secondo la quale la causa primaria del colesterolo alto sta nel consumo di alimenti contenenti colesterolo. Una persona che consumi cibi pieni di grassi saturi e oli idrogenati produrrà inevitabilmente più colesterolo.

Le statine (assumibili in maniera naturale con il Riso Rosso Fermentato), inibiscono la produzione di ulteriore colesterolo nel [[fegato]] che avviene durante la digestione dei cibi grassi, riportando il tasso complessivo a livelli normali. L'approccio tradizionale è talora criticato perché agirebbe sui sintomi, e non sulla causa della malattia, laddove i cibi grassi introdotti con la dieta sarebbero metabolizzati in altro modo.

I grassi saturi, in particolar modo l'[[acido miristico]], aumentano il livello di LDL, mentre i trans-saturi inibiscono l'assorbimento degli [[omega 3]], i quali aumentano l'HDL <ref>{{cita libro

|curatore=A. Robertson et al.

|titolo=Food and health in Europe: a new basis for action

|altri=WHO Regional Publications - European Series N° 96

|editore= WHO

|anno=[[2004]]

|url=http://www.euro.who.int/document/e82161.pdf

|formato=pdf

|id = ISBN 928901363X

|pagine= 25-27

|lingua=inglese}}</ref>.

==Ipercolesterolemia==

Un elevato valore di colesterolemia è solo un indice di sospetto per una '''[[ipercolesterolemia]]'''. Occorre controllare altri parametri ed eventuali segni clinici per diagnosticarla.<br/>

L'ipercolesterolemia è una di sei malattie [[lipidemia|lipidemiche]], un difetto dei ricettori nella membrana cellulare, responsabili per lo scambio di colesterolo tra lipoproteine e cellula. Accade normalmente in età avanzata (come p. es. anche il [[diabete]] mellito II)<br/>

Clinicamente la malattia si manifesta per [[Xantoma|xantomi]] tendinosi, xantelasmi e [[arcus lipoides cornae]] (un alone intorno alla pupilla). Dei parametri metabolici sono caratteristici per la ipercolesterolemia:

* lipoproteine a bassa densità (LDL) alte

* lipoproteine a bassissima densità (VLDL) normali

* beta-lipoproteine alte

* trigliceridi normali o elevati

Come altre tre delle sei malattie del [[metabolismo dei lipidi]], implica un rischio elevato di [[aterosclerosi]] e va quindi trattata.<br/>

[[Immagine:MiocardInfart.png|thumb|right|Fattori di rischio di [[infarto del miocardio]]]]

Il termine "ipercolesterolemia" viene spesso usato ambiguamente (nelle nazioni benestanti) per indicare un valore di colesterolo aumentato. Partendo dalla discutibile deduzione ''"colesterolo => aterogenesi => infarto coronarico"'' viene fatta la deduzione inversa ''"prevenzione infarto coronarico => prevenzione dell'aterogenesi => cura della colesterolemia elevata"'' (scientificamente un peccato mortale). Risulta un comportamento (non lege artis medicae) che si concentra esclusivamente sulla colesterolemia e non affronta più il discorso dell'[[Aterosclerosi#Patogenesi|aterogenesi]] e dei tanti fattori di rischio implicati, talvolta fatale per il paziente (vedi elenco accanto).<br/>

{{cn|L'ipotesi di un nesso tra colesterolemia e malattie aterogene (arteriosclerosi, infarti cardiaci) e la susseguente deduzione inversa hanno portato a una campagna di prevenzione che non ha paragone nella medicina umana delle nazioni industrializzate. Dopo tanti anni si può ormai fare un bilancio, ed è deludente: una sventata morte cardiovascolare per terapia anticolesterolica costa (in [[Svizzera]]) circa 200.000 sFr. Le statistiche parlano chiaro: sono state osservate 1.000 persone con colesterolemia alta tra i 50 e 60 anni per 10 anni (secondo criteri clinici): metà era trattata con le solite [[statine]], che abbassano la colesterolemia a valori ritenuti normali, l'altra metà non era trattata. I risultati erano i seguenti:<br/>

Hanno subito una malattia cardiovascolare:}}

{|

|Tra i medicati

|80 per mille

|-

Tra i non medicati

114 per mille

|-

|Malattie evitate

|34 per mille in 10 anni

|}{{cn}}

{{cn|

I costi tra visite mediche, controlli e trattamenti sono stati circa 7.000.000 di franchi svizzeri (7.000 pro capite). Ripartito su 34 scampate malattie, il costo è stato di circa 200.000 Fr. per avvenimento impedito.<br/>

Per paragone, il trattamento di un infarto cardiaco (evento non impedito) costa da 20.000 a 30.000 Fr.}}

==Fitosterine==

Le fitosterine (sitosterolo, fitosteroli) sono sostanze lipidiche vegetali, strutturalmente simili al colesterolo animale. Si trovano nelle leguminose come la [[soia]], il [[grano]], le noci, i semi e in dosi rilevanti nei loro oli spremuti a freddo.

L'industria alimentare li usa in grandi quantità, specialmente l'olio di soia, in margarine e grassi industriali per pasti pronti con l'indicazione "senza colesterolo" per la loro clientela salutista e vegetariana.

Questo fatto è sorprendente, e contro la legislazione alimentare della maggioranza dei Paesi i industrializzati, perché:

* nelle patologie genetiche che biosintetizzano fitosterine al posto del colesterolo la sopravvivenza è ridotta

* il sitosterolo viene impiegato come farmaco per il trattamento dell'ipertrofia prostatica

* dosi significatiche di sitosteroli aumentano notevolmente l'incidenza di coronaropatie<ref>{{cita pubblicazione

|autore=Assmann G. et al

|titolo=Plasma sitosterol elevations are associated with an increased incidence of coronary events in men.

|rivista=Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases

|anno=2006

|numero=16

|pagine=pp. 13-21}}</ref>

==Note==

{{references|2}}

==Bibliografia==

* {{cita libro

|autore=Pollmer U., Warmuth S.

|titolo=Lexikon der populären Ernährungsirrtümer

|id= ISBN 3-8289-1930-8

|editore= Weltbild

|lingua=inglese

|anno=2003}}

* {{cita pubblicazione

|autore=E. Vartiainen et al.

|titolo= Twenty-year trends in coronary risk factors in North Karelia and in other areas of Finland

|rivista= International Journal of Epidemiology

|anno=1994

|numero= 23

|pagine= p. 495}}

* {{cita libro

|autore=M. Kohlmeier et al.

|titolo= Verbreitung von klinisch-chemischen Risikofaktoren

|lingua=tedesco

|editore=VERA-Schriftenreihe Band VII

|città= [[Niederkleen]]

|anno=1993}}

* {{cita pubblicazione

|autore=Jacobs et al.

|titolo=Report of of the conference of low blood cholesterol. Mortality associations.

|rivista=Circulation

|anno=1992

|numero= 86

|pagine= p. 1046}}

* {{cita libro

|autore=Willibald Pschyrembel

|titolo=Pschyrembel®: Klinisches Wörterbuch

|editore= Walter de Gruyter GmbH & Co.

|città= [[Berlino]]

|id= ISBN 3110181711 - ISBN 9783110176216

|url=http://wdeg.itrust.de/nxt/gateway.dll?f=templates&fn=default.htm&vid=pschyrembel:k_w

|accesso=2008-11-25}}

== Altri progetti ==

{{interprogetto|commons=Category:Cholesterol}}

==Voci correlate==

* [[Acido pantotenico]]

* [[Aterosclerosi]]

* [[Bile]]

* [[Colelitiasi]]

* [[Determinazione del colesterolo]]

* [[Ipercolesterolemia]]

* [[Infarto del miocardio]]

* [[Metabolismo dei lipidi]]

* [[Niacina]]

* [[Perossisoma]]

* [[Steroli]]

== Collegamenti esterni ==

* {{en}} [http://www.LDLHDL.info www.LDLHDL.info High Cholesterol Condition]

* {{Cita web

|url=http://www.theheart.org/condition/lipid-metabolic.do

|accesso=25-11-2008

|lingua=en

|titolo=Medical Crossfire - Lipid/Metabolic}}

** {{Cita web

|url=http://www.theheart.org/article/870801.do

|accesso=25-11-2008

|lingua=en

|titolo=Medical Crossfire - Hot Topics in Hypercholesterolemia: Impact of Recent Clinical Trial Data on Clinical Practice}}

* {{Cita web

|url=http://www.crnusa.org/ODS_CRN_PEP_FinalReport.pdf

|pagine=40

|accesso=25-11-2008

|data=gennaio 2002

|formato=pdf

|lingua=en

|titolo=Effetto dell'androstenedione sull'HDL

}}

*[http://www.sportmedicina.com/trigliceridi_e_stile_di_vita.htm STILE DI VITA PER COMBATTERE I TRIGLICERIDI ALTI]

{{Portale|chimica|medicina}}

{{censbio}} <!--Template di servizio del Progetto Bio - Si prega di non cancellare!-->

[[categoria:Steroidi]]

[[Categoria:Chimica degli alimenti]]

[[Categoria:Endocrinologia]]

[[categoria:Dietetica|Colesterolo]]

{{Link AdQ|ja}}

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[[ar:كولسترول]]

[[az:Xolesterin]]

[[bg:Холестерол]]

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