Virus (biologia) e Parrocchie della diocesi di Parma: differenze tra le pagine

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{{torna a|Diocesi di Parma}}

{{nota disambigua||Vira (disambigua)|Vira}}

{{Disclaimer|medico}}

{{Tassobox

|nome=Virus

|statocons=

|immagine=Rotavirus Reconstruction.jpg

|didascalia=Ricostruzione al computer di un ''Rotavirus''

<!-- CLASSIFICAZIONE: -->

|dominio= [[Acytota]]

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<!-- PER LE PIANTE: -->

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<!-- PER GLI ALTRI ESSERI VIVENTI: -->

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<!-- PER TUTTI: -->

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<!-- NOMENCLATURA BINOMIALE: -->

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<!-- ALTRO: -->

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|suddivisione=Gruppi I-VII

|suddivisione_testo=

* I: [[Virus a DNA|Virus a dsDNA]]

* II: [[Virus a DNA|Virus a ssDNA]]

* III: [[Virus a RNA|Virus a dsRNA]]

* IV: [[Virus a RNA|Virus a ssRNA+]]

* V: [[Virus a RNA|Virus a ssRNA-]]

* VI: [[Virus a RNA|Retrovirus a ssRNA]]

* VII: [[Virus a RNA|Retrovirus a dsDNA]]

}}

Un '''virus''' è un'entità biologica con caratteristiche di [[Parassitismo|parassita]] obbligato, in quanto si replica esclusivamente all'interno delle [[Cellula|cellule]] di altri [[Organismo vivente|organismi]].

[[File:Diocesi Parma.png|thumb|Il territorio della diocesi]]

I virus possono infettare tutti i tipi di forme di vita, dagli [[Animalia|animali]], alle [[Plantae|piante]], ai [[Microrganismo|microrganismi]] (compresi [[Bacteria|batteri]] e [[Archaea|archeobatteri]])<ref name="pmid16984643" /> ed anche altri virus.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Bernard|cognome=La Scola|titolo=The virophage as a unique parasite of the giant mimivirus|rivista=Nature|volume=455|numero=7209|pp=100–104|doi=10.1038/nature07218|url=http://www.nature.com/doifinder/10.1038/nature07218|PMID=18690211|nome2=Christelle|cognome2=Desnues|nome3=Isabelle|cognome3=Pagnier}}</ref><ref>{{Cita web|url=http://phenomena.nationalgeographic.com/2008/08/07/the-virophage-a-virus-that-infects-other-viruses/|titolo=The virophage – a virus that infects other viruses|cognome=Yong|nome=Ed|sito=National Geographic - Phenomena|data=8 luglio 2008|lingua=en|accesso=12 marzo 2016}}</ref>

Le parrocchie della [[diocesi di Parma]] sono 308.

Nel [[1892]] [[Dmitrij Iosifovič Ivanovskij|Dmitri Ivanovsky]] descrisse in un articolo un [[Microrganismo patogeno|agente patogeno]] non batterico in grado di infettare le piante di [[tabacco]], da cui in seguito, sei anni più tardi, [[Martinus Willem Beijerinck|Martinus Beijerinck]] scoprì il [[virus del mosaico del tabacco]] nel 1898,<ref name="Dimmock">{{Cita|Dimmock|p. 4}}</ref> Da allora, circa 5.000 specie di virus sono state descritte in dettaglio,<ref name="Dimmock p. 49">{{Cita|Dimmock|p. 49}}</ref> anche se si ritiene che ve ne siano milioni di diversi tipi.<ref name="Breitbart M, Rohwer F 2005 278–84">{{Cita pubblicazione|autore=Breitbart M, Rohwer F|titolo=Here a virus, there a virus, everywhere the same virus?|rivista=Trends Microbiol |volume=13|numero=6|pp=278–84|anno=2005|pmid=15936660|doi=10.1016/j.tim.2005.04.003}}</ref> I virus si trovano in quasi tutti gli [[Ecosistema|ecosistemi]] della [[Terra]] e rappresentano l'entità biologica più abbondante in assoluto.<ref name="Lawrence" /><ref>{{Cita pubblicazione|autore=Edwards RA, Rohwer F|titolo=Viral metagenomics|rivista=Nature Reviews Microbiology |volume=3|numero=6|pp=504–10|anno=2005|pmid=15886693|doi=10.1038/nrmicro1163}}</ref> La disciplina che si occupa dello studio dei virus è nota come [[virologia]], una sub-specialità della [[microbiologia]].

==Zone pastorali==

Quando non si trovano all'interno di una cellula infetta o nella fase di infettarne una, i virus esistono in forma di particelle indipendenti e inattive. Queste particelle virali, note anche come [[virioni]], sono costituite da due o tre parti: (I) il materiale genetico costituito da [[DNA]] o [[RNA]], lunghe molecole che trasportano le informazioni genetiche; (II) un rivestimento [[proteina|proteico]], chiamato [[capside]], che circonda e protegge il materiale genetico; e in alcuni casi (III) una sacca di [[lipidi]] che circonda il rivestimento proteico quando sono fuori dalla cellula. Le forme di queste particelle di virus vanno da semplici forme elicoidali e icosaedriche per alcune specie di virus, fino a strutture più complesse per altre. La maggior parte delle specie di virus possiedono virioni che sono troppo piccoli per essere visti con un [[microscopio ottico]]. In media il virione ha una dimensione di circa un centesimo della dimensione media di un [[batterio]].

La diocesi è organizzata in quattordici [[zone pastorali]].

Nella [[evoluzione|storia dell'evoluzione]], le origini dei virus non sono chiare: alcuni possono essersi evoluti dai [[plasmide|plasmidi]], o dai [[Trasposone|trasposoni]] e i [[Retrotrasposone|retrotrasposoni]], o come prodotti di degradazione del DNA di una cellula, o ancora durante la fase del [[Ipotesi del mondo a RNA|mondo a RNA]], cioè prima dell'origine della vita. L'evoluzione per i virus è un importante mezzo di [[trasferimento genico orizzontale]], il che aumenta la loro [[diversità genetica]].<ref name="Canchaya" /> I virus sono considerati da alcuni biologi come una forma di vita, poiché sono possessori di materiale genetico, si [[riproduzione|riproducono]] e si evolvono attraverso la [[selezione naturale]]. Tuttavia, sono privi di alcune importanti caratteristiche, come la struttura delle cellule e un metabolismo. Poiché possiedono alcune, ma non tutte le caratteristiche, i virus sono stati spesso descritti come "organismi ai margini della vita".<ref name="ReferenceA">{{Cita pubblicazione|autore= Rybicki, EP|anno= 1990|titolo= The classification of organisms at the edge of life, or problems with virus systematics|rivista= S Afr J Sci|volume= 86|pp= 182–186}}</ref>

=== Zona pastorale di Parma Centro ===

I virus si sviluppano in molti modi; quelli delle piante vengono spesso trasmessi da pianta a pianta per mezzo degli [[insetti]] che si nutrono della loro [[Linfa (botanica)|linfa]], come ad esempio gli [[afidi]]; negli animali possono essere trasportati da insetti succhiatori di [[sangue]]. Questi organismi sono noti come vettori. I [[Influenza|virus influenzali]] si diffondono attraverso la [[tosse]] e gli starnuti. I ''[[norovirus]]'' e i ''[[rotavirus]]'', comuni cause di [[gastroenterite]] virale, sono trasmessi [[Trasmissione oro-fecale|per via oro-fecale]] e sono passati da persona a persona attraverso il contatto, entrando nel corpo con il cibo e le bevande. L'[[HIV]] è uno dei numerosi virus trasmessi attraverso il [[rapporto sessuale|contatto sessuale]] e dall'esposizione a sangue infetto. La gamma di cellule ospiti che un virus può infettare si chiama il suo "[[Ospite (biologia)|ospite]]". Alcuni virus sono in grado di infettare solo pochi ospiti, altri invece sono in grado di infettarne molti.<ref>{{Cita|Shors|pp. 49–50}}</ref>

{| Class = "wikitable"

! Parrocchia !! Patrono !! Comune !! Frazione/Quartiere !! Web

|-

| '''[[Cattedrale di Parma|Assunzione di Maria Vergine nella Cattedrale]]'''||[[Santa Maria Assunta]]||[[Parma]]||centro||

|-

| [[Chiesa di San Michele (Parma)|San Michele all'Arco]]||[[San Michele Arcangelo]]||[[Parma]]||centro||

|-

| [[Chiesa di San Bartolomeo (Parma)|San Bartolomeo]]||[[San Bartolomeo Apostolo]]||[[Parma]]||centro||

|-

| [[Chiesa di San Benedetto (Parma)|San Benedetto]]||[[Benedetto da Norcia|San Benedetto]]||[[Parma]]||centro||

|-

| [[Chiesa di San Pietro (Parma)|San Pietro]]||[[San Pietro Apostolo]]|| [[Parma]]||centro||

|-

| [[Chiesa di San Quintino (Parma)|San Quintino]]||[[San Quintino]]||[[Parma]]||centro||

|-

| [[Chiesa di San Tommaso (Parma)|San Tommaso]]||[[San Tommaso Apostolo]]|| [[Parma]]||centro||

|-

| [[Chiesa di San Sepolcro (Parma)|San Sepolcro]]||[[Santo Sepolcro]]||[[Parma]]||centro||

|-

| [[Chiesa di San Vitale (Parma)|San Vitale]]||San [[Vitale di Milano]]||[[Parma]]||centro||

|-

| [[Chiesa di Sant'Antonio Abate (Parma)|Sant'Antonio]]||[[Sant'Antonio Abate]]||[[Parma]]||centro||

|-

| [[Chiesa di Sant'Uldarico|Sant'Uldarico]]||[[Ulrico di Augusta|Sant'Uldarico]]||[[Parma]]||centro||

|-

| [[Chiesa di Santa Cristina (Parma)|Santa Cristina]]||[[Cristina di Bolsena|Santa Cristina]]||[[Parma]]||centro||

|-

| [[Chiesa di Santa Maria Maddalena (Parma)|Santa Maria Maddalena]]||[[Santa Maria Maddalena]]|| [[Parma]]||centro||

|-

| [[Chiesa di Santa Teresa del Bambin Gesù (Parma)|Santa Teresa]]||[[Santa Teresa d'Avila]]||[[Parma]]||centro||

|-

| [[Chiesa della Santissima Trinità (Parma)|Santissima Trinità]]||[[Santissima Trinità]]||[[Parma]]||centro||

|}

=== Zona pastorale di Parma Oltretorrente ===

Negli animali, le infezioni virali provocano una [[risposta immunitaria]] che solitamente elimina il virus infettante. Le risposte immunitarie possono essere prodotte anche da [[vaccini]], che conferiscono un'[[immunità acquisita|immunità artificialmente acquisita]] per l'infezione virale specifica. Tuttavia, alcuni virus, compresi quelli che causano l'[[AIDS]] e l'[[epatite virale]], sono in grado di eludere queste risposte immunitarie e provocano infezioni croniche. Gli [[antibiotici]] non hanno alcun effetto sui virus, ma sono stati sviluppati diversi [[farmaco|farmaci]] [[antivirale|antivirali]].

{| Class = "wikitable"

! Parrocchia !! Patrono !! Comune !! Frazione/Quartiere !! Web

|-

| '''[[Chiesa della Santissima Annunziata (Parma)|Santissima Annunziata]]'''||[[Annunciazione|Santa Maria Annunziata]]||[[Parma]]||[[Oltretorrente]] ||

|-

| Sant'Andrea Apostolo in Antognano||[[Sant'Andrea Apostolo]]|| [[Parma]]||Antognano||

|-

| Buon Pastore ||[[Gesù|Buon Pastore]]||[[Parma]]||Crocetta||

|-

| [[Chiesa di San Giuseppe (Parma)|San Giuseppe]]||[[San Giuseppe]]||[[Parma]]||[[Oltretorrente]]||

|-

| San Marco||[[San Marco Evangelista]]||[[Parma]]||Molinetto||

|-

| San Pellegrino ||San Pellegrino ||[[Parma]]||[[Oltretorrente]]||

|-

| [[Chiesa di Santa Croce (Parma)|Santa Croce]]||[[Vera Croce|Santa Croce]]|| [[Parma]]||[[Oltretorrente]] ||

|-

| Santa Maria del Rosario||[[Santa Maria del Rosario]]||[[Parma]]||centro-sud||

|-

| Santa Maria della Pace||[[Maria (madre di Gesù)|Santa Maria della Pace]]||[[Parma]]||Pablo||

|-

| [[Chiesa di Ognissanti (Parma)|Ognissanti]]||[[Tutti i Santi]]||[[Parma]]||[[Oltretorrente]] ||

|-

| Santissime Stimmate di Gesù ||Santissime Stimmate di Gesù Cristo ||[[Parma]]||Montanara||

|-

| [[Chiesa di San Giacomo Apostolo (Vigheffio)|Vigheffio]]||[[Giacomo il Maggiore|San Giacomo Apostolo]]||[[Parma]]||[[Vigheffio]]||

|}

=== Zona pastorale di Parma Nuova Periferia ===

== Etimologia ==

{| Class = "wikitable"

La parola "virus" deriva dalla parola [[lingua latina|latina]] ''vīrus'', che significa "tossina" o "veleno".

! Parrocchia !! Patrono !! Comune !! Frazione/Quartiere !! Web

|-

| Beato Andrea Carlo Ferrari||Beato [[Andrea Carlo Ferrari]]||[[Parma]]||Cortile San Martino||

|-

| Corpus Domini||[[Corpus Domini]]||[[Parma]]||sud-est||

|-

| Cristo Risorto||[[Gesù Cristo|Cristo Risorto]]||[[Parma]]||centro-nord||

|-

| Famiglia di Nazareth||Sacra [[Famiglia di Nazareth]]||[[Parma]]||periferia||

|-

| Sacro Cuore||[[Sacro Cuore di Gesù]]|| [[Parma]]||Cittadella||

|-

| San Bernardo degli Uberti ||[[San Bernardo degli Uberti]]||[[Parma]]||centro-nord||

|-

| San Giovanni Battista||[[San Giovanni Battista]]||[[Parma]]||Cittadella||

|-

| San Lazzaro||San Lazzaro||[[Parma]]||San Lazzaro||

|-

| [[Chiesa di San Leonardo (Parma)|San Leonardo]]||San [[Leonardo di Noblac]]||[[Parma]]||San Leonardo||

|-

| San Paolo||[[San Paolo Apostolo]]|| [[Parma]]||centro-sud||

|-

| San Patrizio||[[San Patrizio]]||[[Parma]]||Pablo-Cornocchio||

|-

| Sant'Evasio||[[Sant'Evasio]]||[[Parma]]||ovest||

|-

| Spirito Santo||[[Spirito Santo]]||[[Parma]]||sud||

|-

| Trasfigurazione||[[Trasfigurazione di Gesù|Trasfigurazione di Gesù Cristo]]||[[Parma]]||sud-est||

|-

| [[Chiesa della Natività di Maria Vergine (Parma)|Baganzolino]]||[[Natività di Maria Vergine]]||[[Parma]]||[[Baganzolino]]||

|-

| [[Chiesa di San Lorenzo (Moletolo)|Moletolo]]||[[San Lorenzo Martire]]||[[Parma]]||[[Moletolo]]||

|-

| [[Chiesa di Sant'Andrea (Paradigna)|Paradigna]]||[[Sant'Andrea Apostolo]]|| [[Parma]]||[[Paradigna]]||

|-

| [[Chiesa di San Giovanni Battista (Pedrignano)|Pedrignano]]||[[San Giovanni Battista]]||[[Parma]]||[[Pedrignano]]||

|-

| [[Chiesa di San Donnino (Pizzolese)|Pizzolese]]||[[Donnino di Fidenza|San Donnino]]||[[Parma]]||[[Pizzolese]]||

|-

| [[Chiesa della Purificazione di Maria Vergine (Ravadese)|Ravadese]]||[[Purificazione di Maria]]||[[Parma]]||[[Ravadese]]||

|-

| [[Chiesa di San Pietro Apostolo (Roncopascolo)|Roncopascolo]]||[[San Paolo Apostolo]]|| [[Parma]]||[[Roncopascolo]]||

|-

| [[Chiesa di San Giovanni Evangelista (Ugozzolo)|Ugozzolo]]||[[San Giovanni Evangelista]]|| [[Parma]]||[[Ugozzolo]]||

|-

| [[Chiesa di San Biagio (Vicopò)|Vicopò]]||[[San Biagio]]||[[Parma]]||[[Vicopò]]||

|}

=== Zona pastorale di Parma Baganzola-San Pancrazio ===

Quelle del [[mosaico del tabacco]] sono state le prime formazioni virali ad essere osservate dall'uomo nel 1892, ad opera dello scienziato russo [[Dmitrij Iosifovič Ivanovskij]]. Furono inizialmente chiamati "virus filtrabili" in quanto passavano attraverso filtri che trattenevano i batteri, filtri in ceramica a porosità micrometrica ma, a differenza delle semplici tossine, potevano essere trattenuti da ultrafiltri. Saranno classificati definitivamente come virus nel 1898 dal botanico olandese [[Martinus Willem Beijerinck]] il quale, usando esperimenti di filtrazione su foglie di tabacco infette, riuscì a dimostrare che il mosaico del tabacco è causato da un agente infettivo di dimensioni inferiori a quelle di un [[batterio]].

{| Class = "wikitable"

! Parrocchia !! Patrono !! Comune !! Frazione/Quartiere !! Web

|-

| '''[[Pieve di San Pancrazio Martire (Parma)|San Pancrazio Parmense]]'''||[[San Pancrazio]]||[[Parma]]||[[San Pancrazio Parmense]]||

|-

| '''[[Chiesa di San Pietro Apostolo (Baganzola)|Baganzola]]'''||[[San Pietro Apostolo]]|| [[Parma]]||Baganzola||

|-

| [[Chiesa di San Giovanni Evangelista (Castelnovo)|Castelnovo]]||[[San Giovanni Evangelista]]||[[Parma]]||Castelnovo ||

|-

| [[Chiesa di Sant'Egidio (Parma)|Eia]]||[[Sant'Egidio]]||[[Parma]]||Eia||

|-

| [[Chiesa di Sant'Ilario (Parma)|Fognano]]||[[Sant'Ilario di Poitiers|Sant'Ilario]]||[[Parma]]||[[Fognano]]||

|-

| [[Chiesa di San Terenziano|Fraore]]||[[San Terenziano]]||[[Parma]]||[[Fraore]]||

|-

| [[Chiesa di San Giorgio (Parma)|Viarolo]]||[[San Giorgio Martire]]|| [[Parma]]||[[Viarolo]]||

|-

| [[Chiesa della Purificazione di Maria Vergine (Vicomero)|Vicomero]]||[[Purificazione di Maria]]||[[Parma]]||Vicomero||

|-

| [[Chiesa di San Giovanni Evangelista (Vigolante)|Vigolante]]||[[San Giovanni Evangelista]]|| [[Parma]]||Vigolante||

|}

=== Zona Pastorale di Parma Vigatto ===

La scelta del vocabolo latino ''vīrus'' causa problemi nel voler ricavarne il plurale, come si suol fare nella tassonomia (vedi ''animalia'' per animali, ''plantae'', per piante, eccetera). Essendo una parola neutra della [[Grammatica latina#Seconda declinazione|II declinazione]] e terminando in ''-us'' nei tre casi diretti (nominativo, accusativo e vocativo) è considerata irregolare. Si declina nei casi obliqui (genitivo, dativo e ablativo) con il sinonimo ''venēnum''. Dovrebbe essere ''[[singularia tantum]]'', ha cioè soltanto il singolare, come "riso" o "aria". In circostanze particolari potrebbe essere reso plurale, ma non ci è giunta tale forma. Lwoff, Horne e Tournier, nella loro classificazione del 1962, propongono e usano la forma ''vira''. In ambito anglofono viene usata la forma errata ''virii'' (da ''vīriī''), più che altro per riferirsi ai [[virus (informatica)|virus informatici]], mentre in ambito biologico è usata la forma pluralizzata inglese ''viruses''. ''Vīriī'' è errato poiché presuppone la parola ''vīrius'' (come ''radius'', ''radiī''), che non esiste. Altro plurale ipotizzabile è ''vīrī'', che però richiederebbe come singolare la parola ''vir'', che significa "uomo" e si rende al plurale come ''vĭrī''.

{| Class = "wikitable"

! Parrocchia !! Patrono !! Comune !! Frazione/Quartiere !! Web

|-

| '''[[Chiesa di San Pietro (Vigatto)|Vigatto]]'''||[[San Pietro Apostolo]]||[[Parma]]||Vigatto||

|-

| [[Chiesa di San Lorenzo (Alberi)|Alberi]]||[[San Lorenzo Martire]]||[[Parma]]||Alberoni||

|-

| [[Chiesa di San Pietro Apostolo (Carignano di Parma)|Carignano]]||[[San Pietro Apostolo]]|| [[Parma]], [[Felino (Italia)|Felino]]||Carignano e Casale||

|-

| [[Chiesa di Santa Lucia (Corcagnano)|Corcagnano]]||[[Santa Lucia]]||[[Parma]]||[[Corcagnano]]||

|-

| [[Pieve dei Santi Ippolito e Cassiano (Parma)|Gaione]]||Santi [[Ippolito di Roma|Ippolito]] e [[Cassiano di Imola|Cassiano]]||[[Parma]]||[[Gaione]]||

|-

| [[Chiesa di San Donnino (Panocchia)|Panocchia]]||[[San Donnino]]||[[Parma]]||Panocchia||

|-

| San Ruffino||[[San Ruffino]]||[[Parma]]||San Ruffino||

|}

=== Zona pastorale di Berceto-Fornovo-Medesano===

Il termine "virione" (plurale "virioni"), coniato in francese nel 1959 nella forma "virion"<ref name="Etymology_Dictionary2">{{Cita web|titolo=virion

{| Class = "wikitable"

|autore=Harper D

! Parrocchia !! Patrono !! Comune !! Frazione/Quartiere !! Web

|anno=2011

|-

|editore=The Online Etymology Dictionary

| '''[[Duomo di Berceto|Berceto]]'''||[[San Moderanno]]||[[Berceto]]||centro||

|url=http://www.etymonline.com/index.php?term=virion

|-

|accesso=19 dicembre 2014}}</ref> ed entrato nella lingua italiana nel 1983, è inoltre usato per riferirsi a una singola particella virale, stabile e infettiva, che viene rilasciata dalla cellula ed è pienamente in grado di infettare altre cellule dello stesso tipo.<ref name="isbn0-12-375146-2">{{Cita|Casjens|pp. 167 ...}}</ref>

| '''[[Pieve di Santa Maria Assunta (Fornovo di Taro)|Fornovo]]'''||[[Assunzione della Beata Vergine Maria]]||[[Fornovo di Taro]]||centro||

|-

|-

| '''[[Chiesa di San Pantaleone (Medesano)|Medesano]]''' ||[[San Pantaleone]] ||[[Medesano]] ||centro||

|-

| Bardone||[[Santa Maria Assunta]]||[[Terenzo]]||Bardone||

|-

| Bergotto||[[San Martino Vescovo]]||[[Berceto]]||Bergotto||

|-

| Casaselvatica||[[Giacomo il Maggiore|San Giacomo Apostolo]]|| [[Berceto]]||Casaselvatica||

|-

| Casola||[[Apollinare di Ravenna|Sant'Apollinare]] ||[[Terenzo]]||Casola||

|-

| Cassio||[[Santa Maria Assunta]]||[[Terenzo]]||Cassio||

|-

| Castellonchio||[[Nazario e Celso|San Nazario]]||[[Berceto]]||Castellonchio||

|-

| Corchia||[[San Martino Vescovo]]|| [[Berceto]]||[[Corchia]]||

|-

| Corniana||[[San Michele Arcangelo]]|| [[Terenzo]]||Corniana||

|-

| Felegara||[[San Giovanni Battista]]||[[Medesano]]||[[Felegara]]||

|-

| Fosio||[[San Pietro Apostolo]]|| [[Solignano]]|| Fosio||

|-

| Fugazzolo||[[San Ciriaco]]||[[Berceto]]||Fugazzolo||

|-

| Ghiare di Berceto||[[Santa Felicita]]||[[Berceto]]||Ghiare||

|-

| Lesignano Palmia||[[Annunciazione|Annunciazione di Maria Vergine]]||[[Terenzo]]||[[Lesignano Palmia]]||

|-

| Lozzola||[[San Lorenzo Martire]]||[[Berceto]]||Lozzola||

|-

| Miano||[[San Nicola]]||[[Medesano]]||Miano||

|-

| Montesalso||[[San Prospero]]||[[Varano de' Melegari]]||Montesalso||

|-

| [[Chiesa della Purificazione di Maria Vergine (Fornovo di Taro)|Neviano de' Rossi]]||[[Purificazione di Maria]]||[[Fornovo di Taro]]||Neviano de' Rossi||

|-

| Oriano||[[San Giovanni Battista]]||[[Solignano]]||Oriano||

|-

| Pagazzano||[[Santa Maria Assunta]]||[[Berceto]]||Pagazzano||

|-

| Piantonia||[[San Michele Arcangelo]]|| [[Fornovo di Taro]]||Piantonia||

|-

| Pietramogolana||[[San Giovanni Battista]]||[[Berceto]]||[[Pietramogolana]]||

|-

| [[Chiesa di Santa Felicita (Solignano)|Prelerna]] ||[[Santa Felicita]]||[[Solignano]]||Prelerna||

|-

| Ramiola||[[Santa Maria della Mercede]]||[[Medesano]]||Ramiola||

|-

| Respiccio||[[Santa Maria Maddalena]]|| [[Fornovo di Taro]]||Respiccio||

|-

| Riccò||[[San Giovanni Battista]]||[[Fornovo di Taro]]||Riccò||

|-

| [[Chiesa di San Biagio (Berceto)|Roccaprebalza]]||[[Biagio di Sebaste|San Biagio Vescovo e Martire]]||[[Berceto]]||[[Roccaprebalza]]||

|-

| Roccalanzona||[[San Michele Arcangelo]]||[[Medesano]]||[[Roccalanzona]]||

|-

| Rubbiano||Santi Antonino e Fermo||[[Solignano]]||Rubbiano||

|-

| Sant'Andrea Bagni||[[San Giovanni Battista]]||[[Medesano]]||Sant'Andrea Bagni||

|-

| Santa Lucia di Medesano||[[Santa Lucia]]||[[Medesano]]||Santa Lucia||

|-

| Selva||Santi Vincenzo ed Anastasio||[[Terenzo]]||[[Selva del Bocchetto]]||

|-

| [[Pieve di San Lorenzo (Varano de' Melegari)|Serravalle]]||[[San Lorenzo Martire]]|| [[Varano de' Melegari]]||Serravalle||

|-

| [[Chiesa di Santa Margherita (Fornovo di Taro)|Sivizzano]]||[[Margherita di Antiochia|Santa Margherita Vergine e Martire]]||[[Fornovo di Taro]]||[[Sivizzano]]||

|-

| [[Chiesa di San Lorenzo (Solignano)|Solignano]]||[[San Lorenzo Martire]]|| [[Solignano]]||centro||

|-

| Specchio||[[San Martino Vescovo]]|| [[Solignano]]||Specchio||

|-

| [[Chiesa di Santo Stefano (Terenzo)|Terenzo]]||[[Santo Stefano Protomartire]]|| [[Terenzo]]||centro||

|-

| Valbona||[[San Bartolomeo Apostolo]]|| [[Berceto]]||Valbona||

|-

| Varano de' Melegari||Santi [[Martino di Tours]] e [[Pietro Apostolo]]|| [[Varano de' Melegari]]||centro||

|-

| Varano Marchesi||[[San Giorgio Martire]]|| [[Medesano]]||[[Varano Marchesi]]||

|-

| Vianino||[[Giacomo il Maggiore|San Giacomo Apostolo]]||[[Varano de' Melegari]]||Vianino||

|-

| Viazzano||[[Ilario di Poitiers|Sant'Ilario]]||[[Varano de' Melegari]]||Viazzano||

|}

=== Zona pastorale di Calestano-Felino-Sala Baganza===

== Storia ==

{| Class = "wikitable"

[[File:Mwb in lab.JPG|thumb|left|[[Martinus Willem Beijerinck]] nel suo laboratorio nel 1921]]

! Parrocchia !! Patrono !! Comune !! Frazione/Quartiere !! Web

|-

| '''[[Chiesa di San Lorenzo (Calestano)|Calestano]]'''||[[San Lorenzo Martire]]|| [[Calestano]]||centro ||

|-

| Barbiano||[[Antonino di Apamea|Sant'Antonino Martire]]||[[Felino (Italia)|Felino]]||Barbiano||

|-

| [[Chiesa dell'Annunciazione di Maria Vergine (Calestano)|Canesano]]||[[Annunciazione|Beata Vergine Annunziata]]||[[Calestano]]||Canesano||

|-

| Cevola||[[Giacomo il Maggiore|San Giacomo Apostolo]]||[[Felino (Italia)|Felino]]||Cevola||

|-

| Felino||[[Purificazione di Maria|Purificazione della Beata Vergine Maria]]||[[Felino (Italia)|Felino]]|| centro||

|-

| [[Chiesa di San Pietro Apostolo (Calestano)|Fragno]]||[[San Pietro Apostolo]]|| [[Calestano]]||[[Fragno]] e Iano||

|-

| Malatico||[[Nicola di Bari|San Nicolò Vescovo]]|| [[Sala Baganza]]||Malatico||

|-

| [[Chiesa di San Pietro e Santa Maria della Pace|Marzolara]]||[[San Pietro Apostolo]] e [[Maria (madre di Gesù)|Santa Maria della Pace]]||[[Calestano]]||Marzolara||

|-

| Ramiano||[[Santi Gervasio e Protasio]]||[[Calestano]]||Ramiano||

|-

| [[Chiesa di San Bartolomeo (Calestano)|Ravarano]]||[[San Bartolomeo Apostolo]]|| [[Calestano]]||[[Ravarano]]||

|-

| [[Chiesa dei Santi Stefano e Lorenzo (Sala Baganza)|Sala Baganza]]||Santi [[Santo Stefano Protomartire|Stefano]] e [[San Lorenzo|Lorenzo]]|| [[Sala Baganza]]||centro||

|-

| San Michele Gatti||[[San Michele Arcangelo]]|| [[Felino (Italia)|Felino]]||San Michele Gatti ||

|-

| San Michele Tiorre||[[San Michele Arcangelo]]||[[Felino (Italia)|Felino]]||San Michele Tiorre||

|-

| [[Chiesa di San Vitale (Sala Baganza)|San Vitale Baganza]]||[[Vitale di Milano|San Vitale]]||[[Sala Baganza]]|| [[San Vitale Baganza]]||

|-

| Sant'Ilario Baganza||[[Ilario di Aquileia|Sant'Ilario]]||[[Felino (Italia)|Felino]]||Sant'Ilario Baganza||

|-

| [[Pieve di San Biagio (Sala Baganza)|Talignano]]||[[San Biagio]]||[[Sala Baganza]]||Talignano||

|-

| [[Chiesa di San Giacomo Apostolo (Calestano)|Vallerano]]||[[Giacomo il Maggiore|San Giacomo Apostolo]]||[[Calestano]]||[[Vallerano]]||

|-

| [[Chiesa di San Giovanni Battista (Calestano)|Vigolone]] ||[[San Giovanni Battista]]|| [[Calestano]]||Vigolone||

|}

=== Zona pastorale di Collecchio ===

[[Louis Pasteur]] riuscì a determinare l'[[agente eziologico]] per la [[rabbia]] e previde l'esistenza di un [[patogeno]] troppo piccolo per essere rilevato utilizzando un [[microscopio]].<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Bordenave G |titolo=Louis Pasteur (1822–1895) |rivista=Microbes and Infection / Institut Pasteur |volume=5 |numero=6 |pp=553–60 |anno=2003 |pmid=12758285 |doi=10.1016/S1286-4579(03)00075-3}}</ref> Nel 1884, il [[microbiologo]] [[francesi|francese]] [[Charles Chamberland]] inventò un filtro (conosciuto oggi come il [[filtro Chamberland]] o filtro di Chamberland-Pasteur) con pori più piccoli dei batteri. Così, egli poteva passare una [[soluzione (chimica)|soluzione]] contenente batteri attraverso esso e quindi rimuoverli completamente dalla soluzione.<ref>{{Cita|Shors|pp. 76-77}}</ref> Nel 1892, il [[biologo]] [[russi|russo]] [[Dmitri Ivanovsky]] utilizzò questo filtro per studiare quello che oggi è conosciuto come il [[virus del mosaico del tabacco]].

{| Class = "wikitable"

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|-

| '''[[Pieve di San Prospero (Collecchio)|Collecchio]]'''||[[San Prospero]]||[[Collecchio]]||centro ||

|-

| Gaiano||[[Purificazione di Maria|Purificazione della Beata Vergine Maria]]||[[Collecchio]]||Gaiano||

|-

| Giarola||[[San Nicomede]]||[[Collecchio]]||[[Giarola]]||

|-

| Lemignano||San [[Vitale di Milano]]||[[Collecchio]]||[[Lemignano]]||

|-

| Madregolo||[[San Martino Vescovo]]|| [[Collecchio]]||[[Madregolo]]||

|-

| Ozzano Taro||[[San Pietro Apostolo]]|| [[Collecchio]]||[[Ozzano Taro]]||

|-

| San Martino Sinzano||[[San Martino Vescovo]]|| [[Collecchio]]||[[San Martino Sinzano]]||

|}

=== Zona pastorale di Colorno-Mezzani-Sorbolo-Torrile ===

I suoi esperimenti hanno dimostrato che estratti di foglie da piante di tabacco schiacciate e infettate rimangono infettive dopo la filtrazione. Ivanovsky suggerì che l'infezione poteva essere causata da una [[tossina]] prodotta da batteri, ma non approfondì la questione.<ref name="Collier3" /> Al momento si pensava che tutti gli agenti infettivi potessero essere trattenuti dai filtri e coltivati su un terreno nutritivo.<ref name="Shors p. 589">{{Cita|Shors|p. 589}}</ref> Nel 1898, il microbiologo olandese [[Martinus Beijerinck]] ripeté gli esperimenti e si convinse che la soluzione filtrata conteneva una nuova forma di agente infettivo.<ref>{{Cita|Dimmock|pp. 4-5}}</ref> Egli osservò che questo agente si moltiplicava solo nelle cellule che si stavano dividendo, ma poiché i suoi esperimenti non mostrarono che fosse fatto di particelle, lo chiamò ''contagium vivum fluidum'' (solubile germe di vita), e reintrodusse la parola virus.<ref name="Collier3">{{Cita|Collier|p. 3}}</ref> Beijerinck sostenne che i virus fossero liquidi in natura, una teoria più tardi screditata da [[Wendell Meredith Stanley]], che dimostrò che erano delle particelle.<ref name="Collier3" /> Nello stesso anno [[Friedrich Loeffler]] e Paolo Frosch isolarono il primo virus animale, l'agente dell'[[afta epizootica]] (''[[aphthovirus]]''), attraverso un filtro simile.<ref>{{Cita|Fenner|pp. 15 ...}}</ref>

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|-

| '''[[Duomo di Colorno|Colorno]]'''||[[Margherita di Antiochia|Santa Margherita vergine e martire]] ||[[Colorno]] ||centro ||

|-

| '''[[Chiesa dei Santi Faustino e Giovita (Sorbolo)|Sorbolo]]''' ||[[Santi Faustino e Giovita]] ||[[Sorbolo Mezzani]] ||centro||

|-

| Bogolese||[[Giacomo il Maggiore|San Giacomo Apostolo]] ||[[Sorbolo Mezzani]] ||Bogolese||

|-

| [[Chiesa di San Silvestro (Sorbolo Mezzani)|Casale dei Mezzani]] ||[[San Silvestro Papa]] ||[[Sorbolo Mezzani]] ||Casale||

|-

| Casaltone||[[Purificazione di Maria]] ||[[Sorbolo Mezzani]] ||Casaltone||

|-

| [[Chiesa di San Siro (Sorbolo Mezzani)|Coenzo]] ||[[Siro di Pavia|San Siro]] ||[[Sorbolo Mezzani]] ||Coenzo||

|-

| Copermio||[[San Pietro Apostolo]]||[[Colorno]] ||[[Copermio]]

|-

| [[Chiesa di Sant'Andrea (Sorbolo Mezzani)|Enzano]] ||[[Sant'Andrea Apostolo]] ||[[Sorbolo Mezzani]] ||Enzano||

|-

| [[Chiesa di San Michele (Frassinara)|Frassinara]] ||[[San Michele Arcangelo]] ||[[Sorbolo Mezzani]] ||Frassinara||

|-

| [[Pieve di San Giovanni Battista (Torrile)|Gainago]] ||[[San Giovanni Battista]] ||[[Torrile]] ||[[Gainago]] ||

|-

| [[Chiesa di Santa Maria Nascente (Sorbolo Mezzani)|Mezzano Inferiore]] ||[[Santa Maria Nascente]] ||[[Sorbolo Mezzani]] ||[[Mezzano Inferiore]] ||

|-

| [[Chiesa di Santa Maria Annunziata (Colorno)|Mezzano Rondani]] ||[[Annunciazione|Annunciazione della Beata Vergine Maria]] ||[[Colorno]] ||[[Mezzano Rondani]] ||

|-

| [[Chiesa di San Michele (Mezzano Superiore)|Mezzano Superiore]] ||[[San Michele Arcangelo]] ||[[Sorbolo Mezzani]] ||[[Mezzano Superiore]] ||

|-

| Ramoscello||[[San Lorenzo Martire]] ||[[Sorbolo Mezzani]] ||Ramoscello ||

|-

| [[Chiesa di San Giorgio (Colorno)|Sacca]] ||[[San Giorgio Martire]] ||[[Colorno]] ||Sacca||

|-

|Sanguigna||San Salvatore ||[[Colorno]] ||Sanguigna

|-

| San Polo||[[Conversione di San Paolo]] ||[[Torrile]] ||San Polo||

|-

| Sant'Andrea a Mane-San Siro||Santi [[Andrea Apostolo]] e [[Siro di Pavia|Siro Vescovo]] ||[[Torrile]] ||Sant'Andrea a Mane e San Siro||

|-

| Torrile ||[[San Biagio]] ||[[Torrile]] ||centro||

|-

| Vedole||[[San Rocco]] ||[[Colorno]] ||Vedole||

|}

=== Zona pastorale di Fontanellato-Fontevivo-Noceto-Soragna===

Nel XX secolo, il batteriologo inglese [[Frederick Twort]] scoprì un gruppo di virus capaci di infettare i batteri, oggi chiamati [[batteriofagi]]<ref name="Shors p. 589"/> (o comunemente fagi) e il microbiologo franco-canadese [[Félix d'Herelle]] descrisse un virus che, quando aggiunto a batteri su [[Agar agar|agar]], produrrebbe aree di batteri morti. Diluì accuratamente una sospensione di questi virus e scoprì che le più alte diluizioni (concentrazioni più basse di virus), piuttosto che uccidere tutti i batteri, formavano aree discrete di organismi morti. Contando questi settori e moltiplicando per il fattore di diluizione egli riuscì a calcolare il numero di virus nella sospensione originale.<ref>{{Cita pubblicazione|pmid = 17855060|autore= D'Herelle F|titolo= On an invisible microbe antagonistic toward dysenteric bacilli: brief note by Mr. F. D'Herelle, presented by Mr. Roux|rivista= Research in Microbiology| doi=10.1016/j.resmic.2007.07.005|volume=158|numero=7|anno=2007|pp=553–4}}</ref> I fagi furono considerati come un potenziale trattamento per alcune malattie come il [[Tifo esantematico|tifo]] e il [[colera]], ma tale idea fu messa da parte grazie all'introduzione della [[penicillina]]. Lo studio di fagi, tuttavia, ha permesso di capire alcuni aspetti dell'[[espressione genica]] e un meccanismo utile per introdurre geni estranei nei batteri.

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|-

| '''[[Abbazia di Fontevivo|Fontevivo]]'''||[[Bernardo di Chiaravalle|San Bernardo Abate]]||[[Fontevivo]]||centro||

|-

| '''[[Chiesa_di_San_Giacomo_(Soragna)|Soragna]]'''||[[Giacomo il Maggiore|San Giacomo Apostolo]]||[[Soragna]]||centro||

|-

| '''[[Chiesa di San Martino (Noceto)|Noceto]]'''||[[San Martino Vescovo]]||[[Noceto]]||centro||

|-

| '''[[Chiesa di Santa Croce (Fontanellato)|Fontanellato]]-[[Chiesa di San Benedetto (Fontanellato)|Priorato]]'''||[[Vera Croce|Santa Croce]] e [[Benedetto da Norcia|San Benedetto]]||[[Fontanellato]]||centro e Priorato||

|-

| Albareto||[[San Michele Arcangelo]]|| [[Fontanellato]]||Albareto||

|-

| Bianconese||Santi [[Giovanni Battista]] e [[San Lorenzo Martire|Lorenzo]]||[[Fontevivo]]||Bianconese||

|-

| Carzeto||[[San Giovanni Battista]] ||[[Soragna]] ||[[Carzeto]] ||

|-

| Casalbarbato||[[San Bartolomeo Apostolo]]|| [[Fontanellato]]||Casalbarbato||

|-

| [[Chiesa dell'Annunciazione di Maria Vergine (Soragna)|Castellina]]||[[Annunciazione|Annunciazione di Maria Vergine]]||[[Soragna]] ||Castellina||

|-

| Cella di Noceto||[[Santa Maria Assunta]]||[[Noceto]]||Cella||

|-

| Costamezzana||[[San Pietro Apostolo]]||[[Noceto]]||Costamezzana||

|-

| Diolo||[[Santa Caterina]] ||[[Soragna]] ||Diolo||

|-

| Ghiara||[[Gesù|San Salvatore]]||[[Fontanellato]]||Ghiata||

|-

| Grugno||[[Santi Gervasio e Protasio]]||[[Fontanellato]]||Grugno||

|-

| Ponte Taro||[[Santa Maria Maddalena]]||[[Noceto]]||Ponte Taro||

|-

| Sanguinaro||Santi Simone e Giuda ||[[Noceto]]||Sanguinaro||

|-

| Toccalmatto||[[Margherita di Antiochia|Santa Margherita Vergine e Martire]]|| [[Fontanellato]]||Toccalmatto||

|}

=== Zona pastorale di Langhirano-Lesignano Bagni-Tizzano-Corniglio-Monchio-Palanzano===

Alla fine del XIX secolo, i virus vennero classificati secondo la loro infettività, la loro capacità di essere filtrati e i requisiti per i loro ospiti viventi. Inizialmente i virus vennero coltivati solo nelle piante e negli animali. Nel 1906, [[Ross Granville Harrison]] introdusse un metodo per la coltivazione nella linfa, e, nel 1913, E. Steinhardt, C. Israeli, and R. A. Lambert utilizzarono questo metodo per allevare i virus destinati a diventare [[vaccino|vaccini]] in frammenti di tessuto corneale di una cavia.<ref>{{Cita pubblicazione|autore= Steinhardt E, Israeli C, Lambert R.A.|anno= 1913|titolo= Studies on the cultivation of the virus of vaccinia|rivista= J. Inf Dis.|volume= 13|pp= 294–300|doi = 10.1093/infdis/13.2.294|numero= 2}}</ref> Nel 1928, HB Maitland e MC Maitland fecero moltiplicare i virus vaccino in sospensioni di reni di galline. Il loro metodo iniziò ad essere ampiamente adottato a partire dal 1950, quando il [[poliovirus]] venne coltivato su larga scala per la produzione del [[vaccino antipoliomielite]].<ref>{{Cita|Collier|p. 4}}</ref>

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Un'altra svolta arrivò nel 1931, quando il [[patologo]] [[statunitense]] [[Ernest William Goodpasture]] fece crescere il virus dell'influenza e molti altri virus nelle uova di galline fecondate.<ref>{{Cita pubblicazione|autore= Goodpasture EW, Woodruff AM, Buddingh GJ|anno= 1931|titolo= The cultivation of vaccine and other viruses in the chorioallantoic membrane of chick embryos|rivista= Science|volume= 74|numero= 1919|pp= 371–372|pmid = 17810781|doi=10.1126/science.74.1919.371|bibcode = 1931Sci....74..371G }}</ref> Nel 1949, [[John Franklin Enders]], [[Thomas Weller]] e [[Frederick Robbins]] fecero crescere il virus della [[poliomielite]] in cellule in coltura su [[embrione|embrioni]] umani, il primo virus ad essere coltivato senza l'uso di tessuti animali solidi o uova. Questo lavoro permise a [[Jonas Salk]] di realizzare un efficace vaccino antipolio.<ref>{{Cita pubblicazione|autore= Rosen, FS|anno= 2004|titolo= Isolation of poliovirus—John Enders and the Nobel Prize|rivista= New England Journal of Medicine|volume= 351|numero= 15|pp= 1481–83|pmid = 15470207|doi=10.1056/NEJMp048202}}</ref>

|-

| '''[[Chiesa dell'Annunciazione di Maria Vergine (Langhirano)|Langhirano]]'''||[[Annunciazione|Santa Maria Annunziata]] ||[[Langhirano]]||centro||

|-

| Agna||[[Santa Maria Assunta]]|| [[Corniglio]]||Agna||

|-

| Albazzano||[[San Genesio]]||[[Tizzano Val Parma]]||Albazzano||

|-

| [[Chiesa di San Michele Arcangelo (Antesica)|Antesica]]||[[San Michele Arcangelo]]|| [[Langhirano]]||[[Antesica]]||

|-

| Anzolla||Santi [[Giovanni Battista]] e [[San Maurizio|Maurizio]]||[[Tizzano Val Parma]]||Anzolla||

|-

| [[Chiesa di San Martino (Langhirano)|Arola]]||[[San Martino Vescovo]]|| [[Langhirano]]||Arola||

|-

| Ballone||[[San Ciriaco]]||[[Corniglio]]||Ballone||

|-

| Beduzzo||[[San Prospero]]||[[Corniglio]]||[[Beduzzo]]||

|-

| Caneto||[[San Giovanni Battista]]||[[Palanzano]]||Caneto||

|-

| Canetolo||Santi Rocco e Leonardo||[[Corniglio]]||Canetolo||

|-

| Capriglio||[[San Michele Arcangelo]]|| [[Tizzano Val Parma]]||Capriglio||

|-

| Carobbio||[[San Maurizio]]||[[Tizzano Val Parma]]||Carobbio||

|-

| Carpaneto||[[Sant'Andrea Apostolo]]|| [[Tizzano Val Parma]]||Carpaneto||

|-

| Casarola||[[San Donnino]]||[[Monchio delle Corti]]||Casarola||

|-

| Casatico||[[San Giorgio Martire]]||[[Langhirano]]|| Casatico||

|-

| Casola||[[Giustina di Padova|Santa Giustina]]||[[Tizzano Val Parma]]||Casola||

|-

| Castrignano||[[Santa Maria Assunta]]||[[Langhirano]]||Castrignano||

|-

| Cattabiano||[[Giustina di Padova|Santa Giustina]]||[[Langhirano]]||Cattabiano||

|-

| Ceda||[[San Rocco]]||[[Monchio delle Corti]]||Ceda||

|-

| Cirone-Bosco||[[San Lorenzo Martire]]|| [[Corniglio]]||Cirone e Bosco||

|-

| Corniglio||[[Santa Maria Assunta]]|| [[Corniglio]]||centro||

|-

| Cozzanello||[[Natività della Beata Vergine Maria]]||[[Monchio delle Corti]]|| Cozzanello||

|-

| [[Chiesa dei Santi Bartolomeo e Martino|Cozzano]]||[[San Bartolomeo Apostolo]]||[[Langhirano]]||Cozzano||

|-

| Faviano||[[Santa Maria Assunta]]|| [[Lesignano de' Bagni]]||Faviano||

|-

| Graiana||[[San Nicola di Bari]]||[[Cornigliano]]||[[Graiana]]||

|-

| Grammatica||[[Assunzione di Maria Vergine]]||[[Cornigliano]]||Grammatica||

|-

| Isola Parmense||[[Santa Maria Assunta]]|| [[Tizzano Val Parma]]||Isola||

|-

| Lagrimone||[[Santa Giuliana]]||[[Tizzano Val Parma]]||Lagrimone||

|-

| Lalatta del Cardinale||[[Santa Maria Assunta]]|| [[Palanzano]]||Lalatta del Cardinale||

|-

| Lesignano de' Bagni||[[San Michele Arcangelo]]|| [[Lesignano de' Bagni]]||centro||

|-

| Lugagnano Inferiore||Santi [[Pietro Apostolo|Pietro]] e [[Paolo di Tarso|Paolo]]||[[Monchio delle Corti]]||Lugagnano Inferiore e Vecciatica||

|-

| Manzano||[[San Vincenzo di Saragozza]]||[[Langhirano]]||Manzano||

|-

| Marra||[[Benedetto da Norcia|San Benedetto Abate]]||[[Cornigliano]]||Marra||

|-

| [[Chiesa di San Michele Arcangelo (Mattaleto)|Mattaleto]]||[[San Michele Arcangelo]]||[[Langhirano]]||Mattaleto||

|-

| [[Chiesa dei Santi Lorenzo e Michele|Monchio]]||Santi [[San Lorenzo Martire|Lorenzo Martire]] e [[Michele Arcangelo]]|| [[Monchio delle Corti]]||centro||

|-

| Mossale||[[San Biagio]]||[[Cornigliano]]||Mossale||

|-

| Mulazzano||Trasfigurazione di Gesù Cristo ||[[Lesignano de' Bagni]]||Mulazzano||

|-

| Musiara Inferiore||[[San Giorgio Martire]]||[[Tizzano Val Parma]]||Musiara Inferiore||

|-

| Musiara Superiore ||[[San Rocco]]||[[Tizzano Val Parma]]||Musiara Superiore||

|-

| Nirone||[[Santa Maria Assunta]]|| [[Palanzano]]||[[Nirone]]||

|-

| Palanzano||[[San Martino Vescovo]]|| [[Palanzano]]||centro||

|-

| Petrignacola||[[San Michele Arcangelo]]|| [[Cornigliano]]||Petrignacola||

|-

| Pianadetto||[[San Giacomo Maggiore|San Giacomo Apostolo]]|| [[Monchio delle Corti]]||Pianadetto||

|-

| Pratolungo||[[San Lorenzo Martire]]|| [[Tizzano Val Parma]]||Pratolungo||

|-

| Pratopiano||[[Sant'Andrea Apostolo]]||[[Palanzano]]||Pratopiano||

|-

| Pugnetolo||[[San Lorenzo|San Lorenzo Diacono e Martire]]||[[Cornigliano]]||Pugnetolo||

|-

| Quinzano||[[Santo Stefano Protomartire]]||[[Langhirano]]||Quinzano||

|-

| [[Chiesa di Santo Stefano (Palanzano)|Ranzano]]||[[Santo Stefano Protomartire]]|| [[Palanzano]]||Ranzano||

|-

| Reno||[[Nicola di Bari|San Nicolò Vescovo]]|| [[Tizzano Val Parma]]||Reno||

|-

| Riana||[[San Carlo Borromeo]]||[[Monchio delle Corti]]||Riana||

|-

| Riano||[[San Lorenzo Martire]]||[[Langhirano]]||Riano||

|-

| Rigoso||[[Assunzione della Beata Vergine Maria]]||[[Monchio delle Corti]]||Rigoso||

|-

| Rimagna||[[Santa Maria Assunta]]|| [[Monchio delle Corti]]||Rimagna||

|-

| Rivalta||[[Purificazione di Maria|Purificazione della Beata Vergine Maria]]|| [[Lesignano de' Bagni]]||Rivalta||

|-

| [[Chiesa di Santa Maria Maddalena (Corniglio)|Roccaferrara]]||[[Santa Maria Maddalena]]|| [[Corniglio]]||Roccaferrara||

|-

| Rusino||[[Santa Maria ad Nives|Beata Vergine della Neve]]||[[Tizzano Val Parma]]||Rusino||

|-

| Ruzzano||[[San Martino Vescovo]]|| [[Palanzano]]||Ruzzano||

|-

| San Michele Cavana||Santi Pietro e Paolo ||[[Lesignano de' Bagni]]||San Michele||

|-

| Santa Maria del Piano||[[Purificazione di Maria|Purificazione della Beata Vergine Maria]]|| [[Lesignano de' Bagni]]||Santa Maria del Piano||

|-

| Sauna||[[Biagio di Sebaste|San Biagio Vescovo e Martire]]||[[Corniglio]]||Sauna||

|-

| Sesta Inferiore||[[San Rocco]]||[[Corniglio]]||Sesta Inferiore||

|-

| Signatico||[[San Bartolomeo Apostolo]]||[[Cornigliano]]||Signatico||

|-

| Stadirano||[[San Martino Vescovo]]|| [[Lesignano de' Bagni]]||Stadirano||

|-

| Strognano||[[San Martino Vescovo]]|| [[Langhirano]]||Strognano||

|-

| [[Pieve di San Pietro (Tizzano Val Parma)|Tizzano Val Parma]] || [[San Pietro Apostolo]] || [[Tizzano Val Parma]]||centro||

|-

| Tordenaso||[[Santo Stefano Protomartire]]|| [[Langhirano]]||[[Tordenaso]]||

|-

| Torrechiara||[[San Lorenzo Martire]]||[[Langhirano]]||Torrechiara||

|-

| Trefiumi||[[San Lorenzo Martire]]|| [[Monchio delle Corti]]||Trefiumi||

|-

| Trevignano Parmense||[[Giustina di Padova|Santa Giustina]]||[[Palanzano]]||Trevignano||

|-

| Vaestano||[[Santa Maria Assunta]]||[[Palanzano]]||Vaestano||

|-

| Vairo||[[San Michele Arcangelo]]|| [[Palanzano]]||Vairo||

|-

| Valcieca||[[San Rocco]]||[[Palanzano]]||Valcieca||

|-

| Vestana||[[Natività della Beata Vergine Maria]]||[[Cornigliano]]||Vestana||

|-

| Vestola||[[San Lorenzo Martire]]|| [[Corniglio]]||Vestola||

|-

| Villula||[[San Mariano]]||[[Corniglio]]||Villula||

|-

| [[Chiesa di Santa Maria Assunta (Palanzano)|Zibana]]||[[Santa Maria Assunta]]||[[Palanzano]]||[[Zibana]]||

|}

=== Zona pastorale di Montechiarugolo-San Prospero===

Le prime immagini di virus sono stati ottenute in seguito all'invenzione del [[microscopio elettronico]] nel 1931, grazie al lavoro degli ingegneri tedeschi [[Ernst Ruska]] e [[Max Knoll]].<ref>From ''Nobel Lectures, Physics 1981–1990'', (1993) Editor-in-Charge Tore Frängsmyr, Editor Gösta Ekspång, World Scientific Publishing Co., Singapore.

{| Class = "wikitable"

* In 1887, Buist visualised one of the largest, Vaccinia virus, by optical microscopy after staining it. Vaccinia was not known to be a virus at that time. (Buist J.B. ''Vaccinia and Variola: a study of their life history'' Churchill, London)</ref> Nel 1935, il biochimico e virologo americano [[Wendell Meredith Stanley]] analizzò il virus del mosaico del tabacco e dimostrò che era per la maggior parte costituito da proteine.<ref>{{Cita pubblicazione|autore= Stanley WM, Loring HS|anno= 1936|titolo= The isolation of crystalline tobacco mosaic virus protein from diseased tomato plants|rivista= Science|volume= 83|numero= 2143|p= 85|pmid = 17756690|doi=10.1126/science.83.2143.85|bibcode = 1936Sci....83...85S }}</ref> Poco tempo dopo, fu possibile separare in questo virus le proteine dall'RNA.<ref>{{Cita pubblicazione|autore= Stanley WM, Lauffer MA|anno= 1939|titolo= Disintegration of tobacco mosaic virus in urea solutions|rivista= Science|volume= 89|numero= 2311|pp= 345–347|pmid = 17788438|doi=10.1126/science.89.2311.345|bibcode = 1939Sci....89..345S }}</ref> Il virus del mosaico del tabacco è stato il primo ad essere cristallizzato e la sua struttura è stata conseguentemente analizzata nel dettaglio. Le prime immagini a [[raggi X]] di [[diffrazione]] del virus cristallizzato, furono ottenute da Bernal e Fankuchen nel 1941. Sulla base delle loro foto, [[Rosalind Franklin]] scoprì, nel 1955, la struttura completa del virus.<ref name="pmid18702397">{{Cita pubblicazione|autore=Creager AN, Morgan GJ

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|titolo=After the double helix: Rosalind Franklin's research on Tobacco mosaic virus

|-

|rivista=Isis

| '''[[Chiesa_di_San_Quintino_(Montechiarugolo)|Montechiarugolo]]'''||[[San Quintino]]||[[Montechiarugolo]]||centro||

|volume=99

|-

|numero=2

| '''[[Chiesa di San Prospero (San Prospero Parmense)|San Prospero Parmense]]'''||[[San Prospero]]||[[Parma]]||[[San Prospero Parmense]]||

|pp=239–72

|-

|anno=2008

| [[Chiesa di Santo Stefano (Montechiarugolo)|Basilicagoiano]]||[[Santo Stefano Protomartire]]||[[Montechiarugolo]]||[[Basilicagoiano]]||

|pmid=18702397

|-

|doi=10.1086/588626}}</ref> Nello stesso anno, [[Heinz Fraenkel-Conrat]] e [[Robley Williams]] dimostrarono che il virus del mosaico del tabacco purificato e il suo rivestimento proteico sono in grado di assemblare da soli dei virus funzionali, suggerendo che questo semplice meccanismo è probabilmente stato il mezzo attraverso cui i virus vengono creati all'interno delle loro cellule ospiti.<ref>{{Cita|Dimmock|p. 12}}</ref>

| Basilicanova||[[San Giovanni Battista]]||[[Montechiarugolo]]||Basilicanova||

|-

La seconda metà del XX secolo è stato un periodo d'oro per lo studio dei virus, e la maggior parte delle oltre 2000 specie è stata scoperta nel corso di questi anni.<ref name="pmid18446425">{{Cita pubblicazione|autore=Norrby E

| Beneceto||[[Purificazione di Maria|Purificazione di Maria Vergine]]||[[Parma]]||[[Beneceto]]||

|titolo=Nobel Prizes and the emerging virus concept

|-

|rivista=Arch. Virol.

| Casalbaroncolo||[[San Paolo Apostolo]]||[[Parma]]||Casalbaroncolo||

|volume=153

|-

|numero=6

| Coloreto||[[San Biagio]]||[[Parma]]||Coloreto||

|pp=1109–23

|-

|anno=2008

| [[Chiesa di San Martino (Parma)|Malandriano]]||[[San Martino Vescovo]]|| [[Parma]]||[[Malandriano]]||

|pmid=18446425

|-

|doi=10.1007/s00705-008-0088-8}}</ref> Nel 1957 fu scoperto l'[[Arteriviridae|arteriviridae equino]], la causa della [[diarrea virale bovina]] (una ''[[pestivirus]]''). Nel 1963 [[Baruch Blumberg]] scoprì il [[virus dell'epatite B]],<ref>{{Cita|Collier|p. 745}}</ref> e nel 1965, [[Howard Temin]] descrisse il primo [[retrovirus]]. La [[trascrittasi inversa]], l'[[enzima]] che i retrovirus utilizzano per fare copie di DNA del loro RNA, è stata descritta per la prima volta nel 1970, indipendentemente da [[Howard Martin Temin]] e da [[David Baltimore]].<ref name="pmid4348509">{{Cita pubblicazione|autore=Temin HM, Baltimore D

| Marano Parmense||[[Purificazione della Beata Vergine Maria]]||[[Parma]]||Marano||

|titolo=RNA-directed DNA synthesis and RNA tumor viruses

|-

|rivista=Adv. Virus Res.

| [[Chiesa di San Bartolomeo (Mariano)|Mariano]]||[[San Bartolomeo Apostolo]]||[[Parma]]||Mariano||

|volume=17

|-

|pp=129–86

| [[Chiesa di San Prospero (Marore)|Marore]]||[[San Prospero]]||[[Parma]]||[[Marore]]||

|anno=1972

|-

|pmid=4348509

| Martorano||[[Santo Stefano Protomartire]]||[[Parma]]||Martorano ||

|doi=10.1016/S0065-3527(08)60749-6}}</ref> Nel 1983, il gruppo guidato da [[Luc Montagnier]], presso l'[[Istituto Pasteur]] in [[Francia]], isolò per primo il retrovirus oggi chiamato [[HIV]].<ref name="Barre">{{Cita pubblicazione|autore=Barré-Sinoussi, F. ''et al.''

|-

|titolo=Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)|rivista=Science

| Monticelli Terme||[[San Donnino]]||[[Montechiarugolo]]||Monticelli Terme||

|anno=1983

|-

|pp=868–871

| [[Chiesa di San Pietro (Porporano)|Porporano]]||[[San Pietro Apostolo]]|| [[Parma]]||[[Porporano]]||

|volume=220

|-

|numero=4599

| San Donato||[[San Donato]]||[[Parma]]||San Donato||

|pmid=6189183

|-

|doi=10.1126/science.6189183|bibcode = 1983Sci...220..868B }}</ref>

| Tortiano||[[San Lorenzo Martire]]||[[Montechiarugolo]]||Tortiano||

|-

== Caratteristiche ==

| [[Pieve di San Geminiano|Vicofertile]]||[[San Geminiano]]||[[Parma]]||[[Vicofertile]]||

[[File:Phage.png|thumb|Struttura di un [[batteriofago]]]]

|}

I virus sono tutti parassiti endocellulari obbligati. All'esterno delle cellule ospiti sono costituiti da un [[virione]], formato da una capsula proteica (detta [[capside]]) contenente l'[[acido nucleico]]. I virus degli [[Eucarioti]] possono possedere anche una membrana che avvolge il capside detta [[Pericapside|peplos o pericapside]]. Talvolta tra il capside e il peplos presentano un ulteriore strato proteico che prende il nome di tegumento. I virioni non possiedono metabolismo: vengono quindi trasportati passivamente finché non trovano una cellula da infettare. L'[[infezione]] di una cellula ospite richiede il legame con proteine specifiche di membrana.

Nelle cellule infettate i virus perdono la loro individualità strutturale: consistono negli acidi nucleici e nei loro prodotti che assumono il controllo di parte dell'attività biosintetica cellulare al fine di produrre nuovi virioni.

In alternativa, alcuni virus possono inserire fisicamente il loro [[genoma]] in quello dell'[[ospite]] in modo che sia replicato insieme ad esso. Il genoma virale inserito in quello dell'ospite, detto ''provirus'', riprende la sua individualità e produce nuovi virioni in caso di danneggiamento della cellula ospite.

== Origine ==

I virus forse esistono fin dall'evoluzione delle prime cellule viventi.<ref name="pmid16494962">{{Cita pubblicazione|autore=Iyer LM, Balaji S, Koonin EV, Aravind L

|titolo=Evolutionary genomics of nucleo-cytoplasmic large DNA viruses

|rivista=Virus Res.

|volume=117

|numero=1

|pp=156–84

|anno=2006

|pmid=16494962

|doi=10.1016/j.virusres.2006.01.009}}</ref> L'origine dei virus non è tuttavia chiara perché non formano [[fossili]] nel senso classico del termine; tecniche molecolari sono state utilizzate per confrontare il DNA o l'RNA dei virus e si sono dimostrate molto utili per indagare su come si potevano presentare anticamente.<ref name="pmid20660197">{{Cita pubblicazione|autore=Sanjuán R, Nebot MR, Chirico N, Mansky LM, Belshaw R |titolo=Viral mutation rates |rivista=Journal of Virology |volume=84 |numero=19 |pp=9733–48 |anno=2010 |mese=October |pmid=20660197 |doi=10.1128/JVI.00694-10 |pmc=2937809}}</ref> Inoltre, il materiale genetico virale può occasionalmente passare nella [[linea germinale]] degli organismi ospitanti, per cui i discendenti ospitanti avranno il virus integrato nel proprio genoma. Ciò fornisce una preziosa fonte di informazioni per i virologi per poter risalire agli antichi virus che sono esistiti liberi fino a milioni di anni fa. Attualmente, vi sono tre ipotesi principali che mirano a spiegare le origini dei virus:<ref>{{Cita|Shors|pp. 14–16}}</ref><ref>{{Cita|Collier|pp. 11-21}}</ref>

;Ipotesi regressiva

Questa teoria afferma che i virus potrebbero essere stati una volta delle piccole cellule [[parassita]]rie di cellule più grandi. Nel corso del tempo, i geni non richiesti dalla loro natura parassitaria sono andati persi. I batteri ''[[rickettsia]]'' e ''[[clamidia]]'' sono le cellule che, come i virus, sono in grado di riprodursi solo all'interno di cellule ospiti viventi. Essi prestano sostegno a questa ipotesi per il fatto che la loro dipendenza da parassitismo probabilmente gli causò la perdita dei geni che gli potevano permettere di sopravvivere al di fuori di una cellula. Questa è chiamata anche ipotesi di degenerazione<ref name="Dimmock16">{{Cita|Dimmock|p. 16}}</ref><ref>{{Cita|Collier|p. 11}}</ref> o ipotesi di riduzione.<ref name="Mahy Gen 24" />

=== Zona pastorale di San Secondo-Roccabianca-Sissa Trecasali===

; Ipotesi dell'origine cellulare

{| Class = "wikitable"

Questa, talvolta chiamata ipotesi del vagabondaggio<ref name="Dimmock16" /><ref>{{Cita|Collier|pp. 11-12}}</ref> o ipotesi di fuga,<ref name="Mahy Gen 24">{{Cita libro|autore=Mahy WJ & Van Regenmortel MHV (eds) |titolo=Desk Encyclopedia of General Virology |editore=Academic Press |città=Oxford |anno=2009 |pp=24 |isbn=0-12-375146-2}}</ref> consiste nel credere che alcuni virus si siano evoluti da frammenti di DNA o RNA che sono "sfuggiti" da geni di un organismo più grande. Il DNA fuggito avrebbe potuto provenire da [[plasmide|plasmidi]] (frammenti di DNA che possono muoversi tra le cellule) o [[trasposone|trasposoni]]/[[Retrotrasposone|retrotrasposoni]] (molecole di DNA che si replicano e si muovono da diverse posizioni all'interno dei geni della cellula).<ref>{{Cita|Shors|p. 574}}</ref> Una volta chiamati "geni che saltano", i trasposoni sono esempi di elementi genetici mobili che potrebbero essere l'origine di alcuni virus perché hanno delle sequenze analoghe. Essi sono stati scoperti nel mais da [[Barbara McClintock]] nel 1950.<ref>{{Cita pubblicazione|rivista=Proc Natl Acad Sci U S A.

! Parrocchia !! Patrono !! Comune !! Frazione/Quartiere !! Web

|anno=1950

|volume=36

|numero=6

|pp=344–55

|titolo=The origin and behavior of mutable loci in maize

|cognome=McClintock

|nome=B.

|pmid=15430309

|doi=10.1073/pnas.36.6.344

|pmc=1063197|bibcode = 1950PNAS...36..344M }}</ref>

; Ipotesi della coevoluzione

Questa è chiamata anche ipotesi del primo virus<ref name="Mahy Gen 24"/> e propone che i virus si siano evoluti da molecole complesse di proteine e acidi nucleici contemporaneamente alla prima apparizione sulla Terra della cellula e sarebbero rimasti dipendenti dalla vita cellulare per miliardi di anni. I [[viroide|viroidi]] sono molecole di RNA che non sono classificati come virus poiché mancano di un rivestimento proteico. Tuttavia, essi hanno caratteristiche che sono comuni a diversi virus e sono spesso chiamati agenti subvirali.<ref>{{Cita|Dimmock|p. 55}}</ref> I viroidi sono importanti patogeni delle piante.<ref>{{Cita|Shors|pp. 551–3}}</ref> Loro non codificano proteine ma interagiscono con la cellula ospite e utilizzano le sue strutture per replicarsi.<ref name="pmid18764915">{{Cita pubblicazione|autore=Tsagris EM, de Alba AE, Gozmanova M, Kalantidis K

|titolo=Viroids

|rivista=Cell. Microbiol.

|anno=2008

|pmid=18764915

|doi=10.1111/j.1462-5822.2008.01231.x

|volume=10

|pp=2168

|numero=11}}</ref> Il [[epatite D|virus dell'epatite delta]] degli esseri umani ha un [[genoma]] RNA simile ai viroidi, ma è dotato di un rivestimento proteico derivato dal virus dell'epatite B e non può produrne uno suo. È, quindi, un virus difettoso. Sebbene il genoma del virus dell'epatite delta possa replicarsi indipendentemente all'interno di una cellula ospite, esso richiede la presenza del virus dell'epatite B che gli fornisca un rivestimento proteico in modo che possa essere trasmesso alle nuove cellule.<ref>{{Cita|Shors|pp. 492–3}}</ref> In modo analogo, il [[Sputnik (virofago)|virofago ''Sputnik'']] dipende dai [[mimivirus]], ed infetta il [[protozoo]] ''Acanthamoeba castellanii''.<ref name="pmid18690211">{{Cita pubblicazione|autore=La Scola B, Desnues C, Pagnier I, Robert C, Barrassi L, Fournous G, Merchat M, Suzan-Monti M, Forterre P, Koonin E, Raoult D

|titolo=The virophage as a unique parasite of the giant mimivirus

|rivista= Nature

|volume=455

|numero=7209

|pp=100–4

|anno=2008

|pmid=18690211

|doi=10.1038/nature07218|bibcode = 2008Natur.455..100L }}</ref> Questi virus, che dipendono dalla presenza di altre specie di virus nella cellula ospite, sono chiamati "satelliti" e possono rappresentare intermedi evolutivi dei viroidi e dei virus.<ref>{{Cita|Collier|p. 777}}</ref><ref>{{Cita|Dimmock|pp. 55-7}}</ref>

In passato, vi sono stati problemi con tutte queste ipotesi: l'ipotesi regressiva non ha spiegato il motivo per cui anche il più piccolo dei parassiti cellulari non assomigli ai virus in alcun modo. L'ipotesi della fuga non ha spiegato la presenza di capsidi complessi e altre strutture di particelle virali. L'ipotesi del primo virus viola la stessa definizione di virus che richiede una cellula ospite.<ref name="Mahy Gen 24"/> I virus sono ora riconosciuti come molto antichi e con una data d'origine antecedente alla divergenza della vita nei [[Dominio (biologia)|tre domini]].<ref name="Mahy Gen 28" /> Questa scoperta ha portato i virologi moderni per riconsiderare e rivalutare le tre ipotesi classiche.<ref name="Mahy Gen 28">{{Cita libro|autore=Mahy WJ & Van Regenmortel MHV (eds) |titolo=Desk Encyclopedia of General Virology |editore=Academic Press |città=Oxford |anno=2009 |pp=28 |isbn=0-12-375146-2}}</ref>

L'evidenza di un mondo ancestrale delle cellule RNA<ref name="Mahy Gen 26">{{Cita libro|autore=Mahy WJ & Van Regenmortel MHV (eds) |titolo=Desk Encyclopedia of General Virology |editore=Academic Press |città=Oxford |anno=2009 |pp=26 |isbn=0-12-375146-2}}</ref> e le analisi al computer di sequenze di DNA virale e stanno fornendo una migliore comprensione delle relazioni evolutive tra i diversi virus e potranno aiutare ad identificare gli antenati dei virus moderni. Fino ad oggi, queste analisi non hanno dimostrato che nessuna di queste ipotesi sia corretta.<ref name="Mahy Gen 26" /> Tuttavia, sembra improbabile che tutti i virus attualmente conosciuti abbiano un antenato comune e probabilmente molti virus sono nati in passato con diversi meccanismi.<ref>{{Cita|Dimmock|pp. 15-16}}</ref>

== Microbiologia ==

===Proprietà vitali===

Vi è una divergenza di opinioni sulla questione se i virus siano una forma di vita o strutture organiche che interagiscono con gli organismi viventi. Sono stati descritti da un Autore come "organismi ai margini della vita",<ref name="ReferenceA" /> dal momento che assomigliano agli organismi che possiedono i [[gene|geni]] e si evolvono per [[selezione naturale]]<ref name="pmid17914905">{{Cita pubblicazione|autore=Holmes EC

|titolo=Viral evolution in the genomic age

|rivista=PLoS Biol.

|volume=5

|numero=10

|pp=e278

|anno=2007

|pmid=17914905

|pmc=1994994

|doi=10.1371/journal.pbio.0050278}}</ref> e si riproducono tramite la creazione di più copie di loro stessi attraverso un meccanismo di auto-assemblaggio. Nonostante possiedano geni, essi non hanno una struttura cellulare, aspetto che viene spesso visto come l'unità base della vita. I virus non hanno nemmeno un proprio [[metabolismo]] e necessitano della cellula ospite per realizzare nuovi prodotti. Essi, pertanto, non possono naturalmente riprodursi al di fuori di una cellula ospite.<ref name="pmid20010599">{{Cita pubblicazione|autore=Wimmer E, Mueller S, Tumpey TM, Taubenberger JK |titolo=Synthetic viruses: a new opportunity to understand and prevent viral disease |rivista=Nature Biotechnology |volume=27 |numero=12 |pp=1163–72 |anno=2009 |pmid=20010599 |doi=10.1038/nbt.1593 |pmc=2819212}}</ref> Tuttavia specie batteriche come la ''rickettsia'' e la ''clamidia'' sono considerati organismi viventi nonostante abbiano la stessa limitazione.<ref name="pmid18473699">{{Cita pubblicazione|autore=Horn M |titolo=Chlamydiae as symbionts in eukaryotes |rivista=Annual Review of Microbiology |volume=62 |pp=113–31 |anno=2008 |pmid=18473699 |doi=10.1146/annurev.micro.62.081307.162818}}</ref><ref name="pmid19016440">{{Cita pubblicazione|autore=Ammerman NC, Beier-Sexton M, Azad AF |titolo=Laboratory maintenance of Rickettsia rickettsii |rivista=[[Current Protocols]] in Microbiology |volume=Chapter 3 |pp=Unit 3A.5 |anno=2008 |pmid=19016440 |pmc=2725428 |doi=10.1002/9780471729259.mc03a05s11}}</ref> Forme di vita accettate come tali utilizzano la [[divisione cellulare]] per riprodursi, mentre i virus si assemblano spontaneamente all'interno delle cellule. Si differenziano dalla crescita autonoma dei [[Cristallizzazione|cristalli]] per il fatto che ereditano [[mutazione genetica|mutazioni genetiche]] e sono soggetti alla [[selezione naturale]]. L'auto-assemblaggio dei virus nelle cellule ospiti comporta implicazioni per lo studio dell'[[origine della vita]], in quanto conferisce ulteriore credito all'ipotesi che la vita possa aver avuto origine da molecole organiche auto-assemblate.<ref name="pmid16984643">{{Cita pubblicazione|autore=Koonin EV, Senkevich TG, Dolja VV

|titolo=The ancient Virus World and evolution of cells

|rivista=Biol. Direct

|volume=1

|p=29

|anno=2006

|pmid=16984643

|pmc=1594570

|doi=10.1186/1745-6150-1-29

}}</ref>

=== Struttura ===

[[File:Hexon-it.svg|thumb|left|Diagramma di come un [[capside]] è in grado di costruire molteplici copie da solo due proteine]]

I virus mostrano una grande diversità di forme e dimensioni, chiamate morfologie. In generale, i virus sono molto più piccoli dei batteri. La maggior parte dei virus che sono stati studiati hanno un diametro tra 20 e 300 [[nanometri]]. Alcuni ''[[Filoviridae|filovirus]]'' arrivano fino ad una lunghezza totale a 1400&nbsp;nm, ma il loro diametro è solo di circa 80&nbsp;nm.<ref name="Collier3355">{{Cita|Collier|pp. 33-55}}</ref> La maggior parte dei virus non possono essere visti con un [[microscopio ottico]] e dunque per visualizzare i virioni è necessario utilizzare il [[microscopio elettronico]].<ref>{{Cita|Collier|pp. 33-37}}</ref> Per aumentare il contrasto tra i virus e lo sfondo, vengono utilizzati dei "coloranti" densi di elettroni. Si tratta di soluzioni di sali di metalli pesanti, come il [[tungsteno]], che disperdono gli elettroni. Quando i virioni vengono rivestiti con questa macchia (colorazione positiva), i piccoli dettagli vengono oscurati. La colorazione negativa supera questo problema colorando solo lo sfondo.<ref name="pmid1715774">{{Cita pubblicazione|autore=Kiselev NA, Sherman MB, Tsuprun VL

|titolo=Negative staining of proteins

|rivista=Electron Microsc. Rev.

|volume=3

|numero=1

|pp=43–72

|anno=1990

|pmid=1715774

|doi=10.1016/0892-0354(90)90013-I}}</ref>

[[File:CowpeaMosaicVirus3D.png|thumb|Struttura icosaedrica]]

Una particella virale completa, nota come un virione, è costituita da [[acido nucleico]] circondato da un rivestimento protettivo formato da proteine chiamato [[capside]]. Questo è realizzato da subunità proteiche identiche chiamati [[Capsomero|capsomeri]].<ref>{{Cita|Collier|p. 40}}</ref> I virus possono avere una "sacca" lipidica derivata dalla membrana della cellula ospite. Il capside è costituito da proteine codificate dal genoma virale e la sua forma serve come base per la distinzione morfologica.<ref name="pmid14019094">{{Cita pubblicazione|autore=Caspar DL, Klug A

|titolo=Physical principles in the construction of regular viruses

|rivista=Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol.

|volume=27

|pp=1–24

|anno=1962

|pmid=14019094

|doi=10.1101/sqb.1962.027.001.005 }}</ref><ref name="pmid13309339">{{Cita pubblicazione|autore=Crick FH, Watson JD

|titolo=Structure of small viruses

|rivista=Nature

|volume=177

|numero=4506

|pp=473–5

|anno=1956

|pmid=13309339

|doi=10.1038/177473a0|bibcode = 1956Natur.177..473C }}</ref> Perché le subunità proteiche virali codificate si possano auto-assemblare per formare il capside, in generale si richiede la presenza del genoma virale. Virus complessi codificano proteine che aiutano la costruzione del loro capside. Le proteine associate all'acido nucleico sono note come [[Nucleoproteina|nucleoproteine]] e l'associazione di proteine del capside virale con l'acido nucleico virale è chiamato [[nucleocapside]]. Il capside e l'intera struttura del virus possono essere fisicamente sondati attraverso il [[microscopio a forza atomica]].<ref name="virus-AFM-friction-mechanical-properties">{{Cita pubblicazione|doi=10.1016/S0006-3495(97)78786-1

|volume=72

|numero=3

|pp=1396–1403

|cognome=Falvo

|nome=M.R.

|coautori=S. Washburn, R. Superfine, M. Finch, F.P. Brooks Jr, V. Chi, R.M. Taylor 2nd

|titolo=Manipulation of individual viruses: friction and mechanical properties

|rivista=Biophysical Journal

|anno= 1997

|pmid=9138585

|pmc=1184522|bibcode = 1997BpJ....72.1396F }}</ref><ref name="virus-AFM-imaging">{{Cita pubblicazione|volume=82

|numero=9

|pp=2025–2034

|cognome=Kuznetsov

|nome=Yu. G.

|coautori=A. J. Malkin, R. W. Lucas, M. Plomp, A. McPherson

|titolo=Imaging of viruses by atomic force microscopy

|rivista=J Gen Virol

|anno=2001|pmid=11514711}}</ref> In generale, i virus si possono distinguere in quattro tipologie morfologiche:

;Elicoidale

: Questi virus sono composti da un unico tipo di capsomero accatastato intorno ad un asse centrale, formando una struttura [[elicoide|elicoidale]], che può avere una cavità centrale. Questa disposizione comporta virioni a forma di bastoncello o filamentosi: questi possono essere brevi ed estremamente rigidi o lunghi e molto flessibili. Il materiale genetico, in generale, RNA a singolo filamento, ma in alcuni casi anche DNA a singolo filamento, è vincolato nell'elica proteica dalle interazioni tra l'acido nucleico caricato negativamente e le cariche positive poste sulla proteina. In generale, la lunghezza di un capside elicoidale è correlato alla lunghezza dell'acido nucleico in esso contenuto e il diametro dipende dalla dimensione e disposizione dei capsomeri. Il virus del mosaico del tabacco è un esempio ben analizzato di virus elicoidale.<ref>{{Cita|Collier|p. 37}}</ref>

[[File:Virion.png|thumb|Esempio di virus a geometria icosaedrica.<br />A virus senza membrana<br />B virus con membrana<br />1 [[Capside]]<br />2 Acido Nucleico<br />3 Capsomero<br />4 Nucleocapside<br />5 Virione<br />6 Rivestimento proteico<br />7 Rivestimento glicoproteico]]

;Icosaedrica

: La maggior parte dei virus che colpiscono gli animali sono di morfologia [[icosaedro|icosaedrica]] o quasi sferica con simmetria icosaedrica. Un icosaedro regolare è un modo ottimale per formare un guscio chiuso da sub-unità identiche. Il numero minimo di capsomeri identici richiesto è dodici, ciascuno composto da cinque subunità identiche. Molti virus, come il ''[[rotavirus]]'', possiedono più di dodici capsomeri e sembrano sferici pur mantenendo questa simmetria. I capsomeri agli apici sono circondati da altri cinque capsomeri e sono chiamati [[pentoni]]. I capsomeri sulle facce triangolari sono circondati da altri sei e sono chiamati esoni.<ref>{{Cita|Collier|pp. 40, 42}}</ref> Gli esoni sono essenzialmente pianeggianti, mentre i pentoni che formano i 12 vertici sono curvilinei. La stessa proteina può agire come subunità sia nei pentoni e negli esoni o possono essere composti da proteine differenti.

;Ovoidale

: Si tratta di una forma a [[icosaedro]] allungata di circa cinque volte lungo l'asse ed è tipica delle teste dei batteriofagi. Questa struttura è composta da un cilindro con una capsula a entrambe le estremità.<ref>{{Cita libro|autore=Casens, S.|titolo=Desk Encyclopedia of General Virology|editore=Academic Press |città=Boston |anno=2009 |pp=167–174 |isbn=0-12-375146-2}}</ref>

;Involucro

: Alcune specie di virus si avvolgono in una forma modificata di una delle membrane cellulari, o la membrana esterna che circonda la cellula ospite infettata o le membrane interne come la membrana [[nucleo (biologia)|nucleare]] o il [[reticolo endoplasmatico]], ottenendo così un doppio strato lipidico esterno noto come [[pericapside]] o involucro virale. Questa membrana è costellata da proteine codificate dal genoma virale e dal genoma ospite; la stessa membrana lipidica e qualsiasi [[carboidrato]] presente provengono interamente dall'ospite. Il virus influenzale e quello dell'HIV usano questa strategia. L'infettività della maggior parte di questi virus dipende dal loro involucro.<ref>{{Cita|Collier|pp. 42-43}}</ref>

;Complesso

: Questi virus possiedono un capside che non è né puramente elicoidale né puramente icosaedrico e che può possedere strutture extra come code proteiche o una parete esterna complessa. Alcuni batteriofagi, come, il batteriofago t4 hanno una struttura complessa costituita da una testa icosaedrica associata a una coda elicoidale, che può avere una piastra di base esagonale con una coda proteicasporgente. Tale struttura a coda agisce come una siringa molecolare, attaccandosi al batterio ospite e per poi iniettare il [[genoma]] virale nella cellula.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Rossmann MG, Mesyanzhinov VV, Arisaka F, Leiman PG |titolo=The bacteriophage T4 DNA injection machine |rivista=Current Opinion in Structural Biology |volume=14 |numero=2 |pp=171–80 |anno=2004 |pmid=15093831 |doi=10.1016/j.sbi.2004.02.001}}</ref>

I [[poxvirus]] sono virus grandi e complessi dotati di una morfologia inusuale. Il genoma virale è associato con le proteine all'interno di una struttura centrale del disco, conosciuta come nucleoide. Il nucleoide è circondato da una membrana e due corpi laterali dalla funzione sconosciuta. Il virus ha un involucro esterno con uno strato molto spesso di proteine costellato sulla sua superficie. L'intero virione è leggermente [[Pleiomorfismo|pleimorfico]], dalla forma ovoidale.<ref name="pmid4322005">{{Cita pubblicazione|autore=Long GW, Nobel J, Murphy FA, Herrmann KL, Lourie B

|titolo=Experience with electron microscopy in the differential diagnosis of smallpox

|rivista=Appl Microbiol

|volume=20

|numero=3

|pp=497–504

|anno=1970

|pmid=4322005

|pmc=376966}}</ref> Il ''[[mimivirus]]'' è uno dei più grandi virus caratterizzati, con un diametro del capside di 400&nbsp;nm. I filamenti di proteine, si proiettano di 100&nbsp;nm dalla superficie. Al microscopio elettronico, il capside appare esagonale, quindi è probabilmente icosaedrico.<ref name="Suzan-Monti2006">{{Cita pubblicazione|autore=Suzan-Monti M, La Scola B, Raoult D|titolo=Genomic and evolutionary aspects of Mimivirus|rivista=Virus Research|volume=117|numero=1|pp=145–155|anno=2006|pmid=16181700|doi=10.1016/j.virusres.2005.07.011}}</ref> Nel 2011, i ricercatori hanno scoperto il più grande virus fino allora conosciuto in campioni di acqua prelevati dal fondo dell'[[oceano Pacifico]] al largo della costa di [[Las Cruces (Cile)|Las Cruces]], in [[Cile]]. Provvisoriamente chiamato ''[[Megavirus chilensis]]'', può essere visto con un microscopio ottico di base.<ref name="pmid21987820">{{Cita pubblicazione|autore=Arslan D, Legendre M, Seltzer V, Abergel C, Claverie JM |titolo=Distant Mimivirus relative with a larger genome highlights the fundamental features of Megaviridae |rivista=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America |volume=108 |numero=42 |pp=17486–91 |anno=2011 |mese=October |pmid=21987820 |pmc=3198346 |doi=10.1073/pnas.1110889108 |bibcode = 2011PNAS..10817486A }}</ref> Nel 2013, il genere ''[[pandoravirus]]'' è stato scoperto in Cile e in [[Australia]] e possiede un genoma circa due volte più grande del ''megavirus chilensis'' e del ''mimivirus''.<ref>{{Cita pubblicazione

|titolo = Pandoraviruses: Amoeba Viruses with Genomes Up to 2.5 Mb Reaching That of Parasitic Eukaryotes

|autore1 = Nadège Philippe

|autore2 = Matthieu Legendre

|etal=si

|curatore =

|wkautore =

|rivista = Science

|volume = 341

|numero = 6143

|editore = American Association for the Advancement of Science

|città =

|data = 19 luglio 2013

|anno =

|mese =

|p =

|pp = 281-286

|lingua = en

|ISSN =

|doi = 10.1126/science.1239181

|PMID =

|id =

|cid = Nadège

|url = http://science.sciencemag.org/content/341/6143/281

|formato =

|accesso = 12 agosto 2018

|abstract = x

|urlarchivio =

|dataarchivio =

|urlmorto =

}}</ref>

Alcuni virus in grado di infettare gli ''[[Archaea]]'' hanno strutture complesse che sono estranee a qualsiasi altra forma di virus, con una grande varietà di forme insolite, che vanno da strutture a forma di fuso, ai virus che assomigliano ad aste uncinate o anche a bottiglie. Altri virus archeali assomigliano alla coda dei batteriofagi e possono avere strutture multiple di coda.<ref name=Prangishvili>{{Cita pubblicazione|autore=Prangishvili D, Forterre P, Garrett RA |titolo=Viruses of the Archaea: a unifying view |rivista=Nature Reviews Microbiology |volume=4 |numero=11 |pp=837–48 |anno=2006 |pmid=17041631 |doi=10.1038/nrmicro1527}}</ref>

=== Genoma ===

{|class="wikitable" style="float:left; clear:right; width:250px; margin:5px 10px 10px 10px;"

|+ Diversità genomica tra i virus

! Proprietà || Parametri

|-

| '''[[Collegiata della Beata Vergine Annunciata|San Secondo Parmense]]'''||[[Annunciazione|Santa Maria Annunziata]] || [[San Secondo Parmense]] ||centro||

|Acido nucleico||

* DNA

* RNA

* Sia DNA che RNA (nelle diverse fasi del ciclo di vita)

|-

| '''[[Chiesa dei Santi Bartolomeo e Michele|Roccabianca]]''' ||Santi [[San Bartolomeo Apostolo|Bartolomeo]] e [[Michele Arcangelo|Michele]] ||[[Roccabianca]] ||centro ||

|Forma||

* Lineare

* Circulare

* Segmentata

|-

| [[Chiesa di San Pietro (San Secondo Parmense)|Castell'Aicardi]] ||[[San Pietro Apostolo]] ||[[San Secondo Parmense]] ||[[Castell'Aicardi]] ||

|Catene||

* Catena singola

* Doppia catena

* Doppia catena con sezione a singola catena

|-

| Coltaro||[[San Giovanni Evangelista]] ||[[Sissa Trecasali]] ||Coltaro||

|[[Senso (biologia molecolare)|Senso]]||

|-

* Senso positivo (+)

| Fossa ||[[Assunzione della Beata Vergine Maria]] || [[Roccabianca]] || [[Fossa]] ||

* Senso negativo (−)

|-

* Ambisenso (+/−)

| Fontanelle di Roccabianca || [[San Martino Vescovo]] ||[[Roccabianca]] ||Fontanelle ||

|-

| Gramignazzo||Santi [[Antonio Abate]] e [[Bernardino da Siena|Bernardino]] ||[[Sissa Trecasali]] ||Gramignazzo||

|-

| Palasone||[[San Donnino]] ||[[Sissa Trecasali]] ||Palasone||

|-

| [[Chiesa di San Giorgio (San Secondo Parmense)|Pizzo]] ||[[San Giorgio Martire]] ||[[San Secondo Parmense]] ||Pizzo||

|-

| Ronco Campo Canneto||Sant'Amatore||[[Sissa Trecasali]] ||[[Ronco Campo Canneto]] ||

|-

| San Nazzaro||[[Santi Nazario e Celso]] ||[[Sissa Trecasali]] ||San Nazzaro||

|-

| San Quirico||[[Santi Quirico e Giulitta]] ||[[Sissa Trecasali]] ||San Quirico||

|-

| [[Chiesa di Santa Maria Assunta (Sissa)|Sissa]] ||[[Santa Maria Assunta]] ||[[Sissa Trecasali]] ||[[Sissa]] ||

|-

| Torricella||[[San Donnino]] ||[[Sissa Trecasali]] ||Torricella ||

|-

| Trecasali ||[[San Michele Arcangelo]] ||[[Sissa Trecasali]] ||[[Trecasali]] ||

|}

=== Zona pastorale di Traversetolo-Neviano Arduini===

Un'enorme varietà di strutture genomiche possono essere riscontrate tra le specie virali; come gruppo, essi contengono una diversità genomica strutturale maggiore rispetto alle piante, agli animali, agli archeobatteri o ai batteri. Vi sono milioni di diversi tipi di virus,<ref name="Breitbart M, Rohwer F 2005 278–84" /> anche se solo circa 5.000 tipi sono stati descritti in dettaglio.<ref name="Dimmock p. 49" /> A settembre 2015, il database NCBI dei genoma dei virus contava più di 75.000 sequenze genomiche complete<ref>{{cita web|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/genome/viruses/|titolo=NCBI Viral Genome database}}</ref>, ma senza dubbio ve ne sono molte di più ancora da scoprire.<ref name="pmid21436418">{{Cita pubblicazione |autore=Pennisi E |titolo=Microbiology. Going viral: exploring the role of viruses in our bodies |rivista=Science |volume=331 |numero=6024 |pp=1513 |anno=2011 |pmid=21436418 |doi=10.1126/science.331.6024.1513 |url=http://www.sciencemag.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=21436418 |urlmorto=sì }}</ref>

{| Class = "wikitable"

! Parrocchia !! Patrono !! Comune !! Frazione/Quartiere !! Web

Un virus può essere dotato di un genoma a [[DNA]] o uno a [[RNA]] e pertanto vengono denominati rispettivamente virus a DNA o virus a RNA; la stragrande maggioranza sono a RNA. I virus delle piante tendono ad avere genomi composti da un singolo filamento di RNA mentre i batteriofagi spesso hanno un genoma a DNA a doppia elica.<ref name="Collier9699">{{Cita|Collier|pp. 96-99}}.</ref>

|-

| '''[[Chiesa di San Martino (Traversetolo)|Traversetolo]]''' ||[[San Martino Vescovo]] ||[[Traversetolo]] ||centro ||

I genomi virali possono essere circolari, come nel ''[[poliomavirus]]'', o lineari come negli ''[[adenovirus]]''. Il tipo di acido nucleico è irrilevante per la forma del genoma. Tra virus a RNA e certi virus a DNA, il genoma è spesso diviso in parti distinte, nel qual caso esso è chiamato "segmentato". Per i virus a RNA, ogni segmento spesso codifica per una sola proteina e si trovano solitamente in un unico capside. Tuttavia, tutti i segmenti non devono essere nello stesso virione perché il virus sia infettivo, come dimostrato dal [[virus del mosaico del bromus]] e da molti altri virus delle piante.<ref name="Collier3355" />

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| Antreola||[[San Giovanni Battista]]||[[Neviano degli Arduini]]|| Antreola||

Un genoma virale, indipendentemente dal tipo di acido nucleico, è quasi sempre sia a singolo filamento o doppio filamento. Genomi a singolo filamento consistono di un acido nucleico spaiato. Genomi a doppio filamento sono costituiti da due acidi nucleici complementari accoppiati. Le particelle virali di alcune famiglie di virus, come quelli appartenenti agli ''[[Hepadnaviridae]]'', contengono un genoma che è parzialmente a doppio filamento e parzialmente a singolo filamento.<ref name="Collier9699"/>

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| Bannone||[[Purificazione di Maria|Purificazione di Maria Vergine]]||[[Traversetolo]]||[[Bannone]]||

Per la maggior parte dei virus con genoma a RNA e alcuni con genomi a DNA a singolo filamento, i singoli filamenti sono classificati sia a senso-positivo (chiamato ''filamento positivo'') o senso-negativo (chiamato ''filamento negativo''), a seconda se sono complementari all'[[RNA messaggero]] virale (mRNA). L'RNA virale a senso positivo è nello stesso senso dell'mRNA virale e quindi almeno una parte di esso può essere tradotto immediatamente dalla cellula ospite. L'RNA virale a senso negativo è complementare all'mRNA e quindi deve essere convertito in RNA a senso-positivo tramite una [[RNA polimerasi RNA-dipendente]] prima della traduzione. La nomenclatura dei virus DNA con un genoma ad un solo senso ssDNA è simile alla nomenclatura RNA, in quanto il filamento stampo per l'mRNA virale è complementare ad esso (-) e il filamento codificante è una copia (+).<ref name="Collier3355" /> Tuttavia, diversi tipi di virus ssDNA e ssRNA hanno genomi che sono ambisenso e che la trascrizione può verificarsi fuori da entrambi i filamenti in un doppio filamento replicativo intermedio. Gli esempi includono i ''[[geminivirus]]'', che sono i virus ssDNA delle piante e gli ''[[arenavirus]]'' che sono i virus ssRNA degli animali.<ref name="isbn0-470-02387-2">{{Cita|Carter|p. 72}}</ref>

|-

| Bazzano||[[Sant'Ambrogio]]||[[Neviano degli Arduini]]|| Bazzano||

La dimensione del genoma varia notevolmente tra le specie. I genomi virali più piccoli, i ''circoviruses'' ssDNA della famiglia dei ''[[circoviridae]]'', codificano solo per due proteine e hanno una dimensione del genoma di due sole kilobase;<ref>{{Cita pubblicazione|autore1=Belyi VA|autore2=Levine AJ|autore3=Skalka AM|titolo=Sequences from ancestral single-stranded DNA viruses in vertebrate genomes: the parvoviridae and circoviridae are more than 40 to 50 million years old |rivista=J. Virol. |volume=84 |numero=23 |pp=12458–62 |anno=2010 |pmid=20861255 |pmc=2976387 |doi=10.1128/JVI.01789-10 }}</ref> il più grande dei ''[[pandoravirus]]'' possono avere dimensioni del genoma di circa due megabasi che codificano per circa 2500 proteine.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Philippe N|autore2=Legendre M|autore3=Doutre G|autore4=Couté Y|autore5=Poirot O|autore6=Lescot M|autore7=Arslan D|autore8=Seltzer V|autore9=Bertaux L|autore10=Bruley C|autore11=Garin J|autore12=Claverie JM|autore13=Abergel C |titolo=Pandoraviruses: amoeba viruses with genomes up to 2.5 Mb reaching that of parasitic eukaryotes |rivista=Science |volume=341 |numero=6143 |pp=281–6 |anno=2013 |pmid=23869018 |doi=10.1126/science.1239181 }}</ref>

|-

| Campora||[[San Lorenzo Martire]]|| [[Neviano degli Arduini]]|| Campora||

In generale, i virus a RNA hanno dimensioni del genoma più piccoli rispetto ai virus a DNA a causa di un più alto tasso di errore durante la replica e hanno un limite di dimensione massima superiore.<ref name="pmid20660197" /> Al di là di questo limite, gli errori nel genoma durante la replica rendono il virus inutile o non infettivo. Per compensare questo, i virus a RNA spesso hanno un genoma segmentato: il genoma risulta pertanto diviso in molecole più piccole, riducendo così la possibilità che un errore in un singolo componente inabiliti l'intero genoma. Al contrario, i virus a DNA, in genere, possiedono genomi più grandi a causa della alta fedeltà dei loro enzimi di replicazione.<ref>{{Cita pubblicazione|doi = 10.1007/BF02257374|autore= Pressing J, Reanney DC|anno= 1984|titolo= Divided genomes and intrinsic noise|rivista= J Mol Evol|volume= 20|numero= 2|pp= 135–46|pmid = 6433032}}</ref> I virus a DNA a singolo filamento sono un'eccezione a questa regola, tuttavia, i tassi di mutazione di questi genomi possono avvicinarsi al caso estremo dei virus ssRNA.<ref name="pmid19264617">{{Cita pubblicazione|autore=Duffy S, Holmes EC |titolo=Validation of high rates of nucleotide substitution in geminiviruses: phylogenetic evidence from East African cassava mosaic viruses |rivista=The Journal of General Virology |volume=90 |numero=Pt 6 |pp=1539–47 |anno=2009 |pmid=19264617 |doi=10.1099/vir.0.009266-0}}</ref>

|-

| Castione de' Baratti||Santi [[San Donnino|Donnino]] e [[Papa Silvestro I|Silvestro]]|| [[Traversetolo]]||[[Castione de' Baratti]]||

=== Mutazioni genetiche ===

|-

| Cazzola||[[San Nicola di Bari]]||[[Traversetolo]]||Cazzola||

[[File:Influenza geneticshift-it.svg|thumb|Come una mutazione o un riordinamento, possono portare a ceppi nuovi e altamente patogeni di [[influenza|influenza umana]]]]

|-

| Cedogno||[[Santa Maria Assunta]]||[[Neviano degli Arduini]]|| [[Cedogno]]||

I virus subiscono [[mutazione genetica|mutazioni genetiche]] attraverso diversi meccanismi. Tra questi, un processo chiamato deriva antigenica le cui basi individuali nel DNA o RNA mutano altre basi. La maggior parte di queste mutazioni puntiformi sono "silenziose", ovvero non cambiano la proteina che il gene codifica. Ma altri possono conferire vantaggi evolutivi quali la resistenza ai [[farmaci antivirali]].<ref name="pmid22143798">{{Cita pubblicazione|autore=Sandbulte MR, Westgeest KB, Gao J, Xu X, Klimov AI, Russell CA, Burke DF, Smith DJ, Fouchier RA, Eichelberger MC |titolo=Discordant antigenic drift of neuraminidase and hemagglutinin in H1N1 and H3N2 influenza viruses |rivista=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America |volume=108 |numero=51 |pp=20748–53 |anno=2011 |mese=December |pmid=22143798 |pmc=3251064 |doi=10.1073/pnas.1113801108 |bibcode = 2011PNAS..10820748S }}</ref><ref name="pmid20375034">{{Cita pubblicazione|autore=Moss RB, Davey RT, Steigbigel RT, Fang F |titolo=Targeting pandemic influenza: a primer on influenza antivirals and drug resistance |rivista=The Journal of Antimicrobial Chemotherapy |volume=65 |numero=6 |pp=1086–93 |anno=2010 |mese=June |pmid=20375034 |doi=10.1093/jac/dkq100 }}</ref> Lo spostamento antigenico si verifica quando vi è un cambiamento importante nel genoma del virus. Questo può essere il risultato di una ricombinazione o un riassortimento. Quando questo accade con i virus influenzali, possono verificarsi le [[pandemia|pandemie]].<ref name="pmid17115950">{{Cita pubblicazione|autore=Hampson AW, Mackenzie JS

|-

|titolo=The influenza viruses

| Ceretolo||[[San Prospero]]|| [[Neviano degli Arduini]]|| Ceretolo||

|rivista=Med. J. Aust.

|-

|volume=185

| Guardasone ||[[San Lorenzo Martire]]|| [[Traversetolo]]|| [[Guardasone]]||

|numero=10 Suppl

|-

|pp=S39–43

| Lodrignano||[[San Lorenzo Martire]]|| [[Neviano degli Arduini]]|| Lodrignano||

|anno=2006

|-

|pmid=17115950}}</ref> I virus a RNA spesso esistono come [[Teoria delle quasispecie|quasispecie]] o sciami di virus della stessa specie, ma con una sequenza nucleotidica leggermente diversa del genoma. Tali quasispecie sono un obiettivo primario per la selezione naturale.<ref name="pmid17578210">{{Cita pubblicazione|autore=Metzner KJ

| Lupazzano||[[San Michele Arcangelo]]|| [[Neviano degli Arduini]]||[[Lupazzano]]||

|titolo=Detection and significance of minority quasispecies of drug-resistant HIV-1

|-

|rivista=J HIV Ther

| Mamiano||[[San Biagio]]||[[Traversetolo]]|| [[Mamiano]]||

|volume=11

|-

|numero=4

| Mediano||[[San Michele Arcangelo]]|| [[Neviano degli Arduini]]|| Mediano||

|pp=74–81

|-

|anno=2006

| Mozzano||[[San Martino Vescovo]]|| [[Neviano degli Arduini]]||Mozzano||

|pmid=17578210}}</ref>

|-

| [[Chiesa di Sant'Eufemia (Neviano degli Arduini)|Neviano]]||[[Eufemia di Calcedonia|Sant'Eufemia]]||[[Neviano degli Arduini]]||centro||

Sequenze di genomi conferiscono vantaggi evolutivi; diversi ceppi di un virus con un genoma segmentato possono mischiare e combinare i geni e quindi produrre prole virus con caratteristiche uniche. Questo è chiamato riassortimento.<ref>{{Cita|Goudsmit}}</ref>

|-

| Orzale||[[San Giovanni Evangelista]]||[[Neviano degli Arduini]]||[[Orzale]]||

La [[ricombinazione genetica]] è il processo mediante il quale un filamento di DNA viene rotto per poi essere unito al termine di una diversa molecola di DNA. Questo può verificarsi quando i virus infettano cellule simultaneamente e studi riguardanti l'evoluzione virale hanno dimostrato che la ricombinazione è stata molto frequente nelle specie studiate.<ref name="pmid10573145">{{Cita pubblicazione|autore=Worobey M, Holmes EC

|-

|titolo=Evolutionary aspects of recombination in RNA viruses

| Provazzano||[[Santa Maria Assunta]]|| [[Neviano degli Arduini]]||[[Provazzano]]||

|rivista=J. Gen. Virol.

|-

|volume=80 ( Pt 10)

| [[Pieve di Santa Maria Assunta (Neviano degli Arduini)|Sasso]]||[[Santa Maria Assunta]]||[[Neviano degli Arduini]]||Sasso||

|pp=2535–43

|-

|anno=1999

| Scurano||Santi [[Ippolito di Roma|Ippolito]] e [[Cassiano di Imola|Cassiano]] ||[[Neviano degli Arduini]]||Scurano||

|pmid=10573145}}</ref> La ricombinazione è comune ad entrambi i virus, sia a RNA che a DNA.<ref name="pmid15578739">{{Cita pubblicazione|autore=Lukashev AN

|-

|titolo=Role of recombination in evolution of enteroviruses

| Sivizzano Rivalta||[[San Michele Arcangelo]]|| [[Traversetolo]]||[[Sivizzano (Traversetolo)|Sivizzano]]||

|rivista=Rev. Med. Virol.

|-

|volume=15

| Torre di Traversetolo ||[[Santo Stefano Protomartire]] ||[[Traversetolo]]||[[Torre (Traversetolo)|Torre]]||

|numero=3

|-

|pp=157–67

| Urzano||[[Vincenzo di Saragozza|San Vincenzo Martire]]||[[Neviano degli Arduini]]|| Urzano||

|anno=2005

|-

|pmid=15578739

| Vezzano||[[San Donnino]]||[[Neviano degli Arduini]]|| Vezzano||

|doi=10.1002/rmv.457}}</ref><ref name="pmid10479778">{{Cita pubblicazione|autore=Umene K

|-

|titolo=Mechanism and application of genetic recombination in herpesviruses

| Vignale||[[Assunzione di Maria Vergine]] e [[San Geminiano]]||[[Traversetolo]]||Vignale||

|rivista=Rev. Med. Virol.

|}

|volume=9

|numero=3

|pp=171–82

|anno=1999

|pmid=10479778|doi=10.1002/(SICI)1099-1654(199907/09)9:3<171::AID-RMV243>3.0.CO;2-A}}</ref>

=== Ciclo di replicazione ===

I virus non sono in grado di riprodursi attraverso la divisione cellulare poiché non sono cellule. Per tanto sfruttano il [[metabolismo]] e le risorse di una cellula [[Ospite (biologia)|ospite]] per produrre copie multiple di sé che si ''assemblano'' nella cellula.

Il ciclo di vita dei virus varia molto attraverso le diverse specie, ma vi sono sei fasi fondamentali:<ref>{{Cita|Collier|pp. 75-91}}</ref>

{{Doppia immagine verticale|destra|HepC replication.png|Phage injecting its genome into bacteria.svg|250|Un tipico ciclo di replicazione virale|Alcuni batteriofagi iniettano il loro [[genoma]] nelle cellule batteriche (non in scala)}}

*L<nowiki>'</nowiki>'''''attaccamento''''' è un legame tra le [[proteine]] del [[capside]] virale e specifici [[Recettore (biochimica)|recettori]] che si trovano sulla superficie cellulare sulla cellula ospite. La presenza di dati recettori sulla superficie determinano la gamma degli ospiti di un virus. Ad esempio, l'[[HIV]] infetta una gamma limitata di [[leucociti]] umani. Questo perché le sua proteina di superficie, [[gp120]], interagiscono specificamente con la molecola [[CD4]], un recettore delle [[chemochine]], che frequentemente si trova sulla superficie dei [[Linfocita T|linfociti T]]. Questo meccanismo si è evoluto in modo da favorire quei virus che infettano solo le cellule in cui sono in grado di replicarsi. Il recettore attaccato può indurre la proteina dell'involucro virale a subire cambiamenti che si traducono nella fusione tra le membrane virali e cellulari, o cambiamenti alle proteine senza involucro di superficie del virus che non gli permettono di entrare.

*L''''''ingresso''''' segue l'attaccamento: virioni entrano nella cellula ospite mediante [[endocitosi]] mediata da recettori o attraverso la fusione delle membrane. Questo è spesso chiamato ingresso del virus. L'infezione delle cellule delle piante e dei funghi è diversa da quella delle cellule animali. Le piante hanno una parete cellulare rigida formata da [[cellulosa]], mentre i funghi una di [[chitina]], quindi la maggior parte dei virus possono entrare all'interno di queste cellule solo dopo aver perpetrato una rottura alla parete cellulare.<ref>{{Cita|Dimmock|p. 70}}</ref> Tuttavia, quasi tutti i virus delle piante (come il virus mosaico del tabacco) possono anche passare direttamente da cellula a cellula, sotto forma di complessi a singolo filamento nucleoproteici, attraverso i pori chiamati [[plasmodesmi]].<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Boevink P, Oparka KJ|titolo=Virus-host interactions during movement processes|rivista=Plant Physiol.|volume=138|numero=4|pp=1815–21|anno=2005|pmid=16172094|pmc=1183373|doi=10.1104/pp.105.066761|url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=16172094|accesso=19 dicembre 2014}}</ref> I batteri, come le piante, hanno pareti cellulari che un virus deve violare per infettare la cellula. Tuttavia, dato che le pareti delle cellule batteriche sono molto meno spesse delle pareti cellulari delle piante, per via delle loro dimensioni molto più piccole, alcuni virus possiedono evoluti meccanismi che iniettano il loro genoma della cellula batterica attraverso la parete cellulare, mentre il capside virale rimane all'esterno.<ref>{{Cita|Dimmock|p. 71}}</ref>

*L<nowiki>'</nowiki>'''''uncoating''''' è un processo in cui il capside virale viene rimosso: questo può essere dovuto alla degradazione da parte degli enzimi virali o agli enzimi ospiti o per semplice dissociazione; il risultato finale è la liberazione dell'acido nucleico genomico virale.

*La '''''[[Replicazione virale|replicazione]]''''' dei virus coinvolge principalmente la moltiplicazione del genoma. La replica consiste nella sintesi dell'RNA messaggero (mRNA) virale dai geni "''early''" (con eccezioni per i virus RNA a senso positivo), la sintesi proteica virale, il possibile montaggio delle proteine virali, quindi la replicazione del genoma virale. Questo può essere seguito, per i virus più complessi con genomi più grandi, da parte di uno o più cicli di sintesi di mRNA.

*'''''Assemblaggio''''', dopo l'auto-assemblaggio struttura-mediata delle particelle virali, alcune modifiche delle proteine si verifica spesso. Nei virus come l'HIV, questa modifica (a volte chiamato la maturazione) avviene dopo che il virus è stato rilasciato dalla cellula ospite.<ref name="pmid11451488">{{Cita pubblicazione|autore=Barman S, Ali A, Hui EK, Adhikary L, Nayak DP|titolo=Transport of viral proteins to the apical membranes and interaction of matrix protein with glycoproteins in the assembly of influenza viruses|rivista=Virus Res.|volume=77|numero=1|pp=61–9|anno=2001|pmid=11451488|doi=10.1016/S0168-1702(01)00266-0}}</ref>

*'''''Rilascio''''', i virus possono essere rilasciati dalla cellula ospite per [[lisi]], un processo che uccide la cellula rompendo la sua membrana e la parete cellulare, se presenti: questo avviene in molti batteri e di alcuni virus animali. Alcuni virus subiscono un [[Ciclo litico e lisogeno|ciclo lisogenico]] in cui il genoma virale è incorporato mediante la [[ricombinazione genetica]] in un luogo specifico dei cromosomi dell'ospite. Il genoma virale è quindi noto come "''[[provirus]]''" o, nel caso di un batteriofagi "[[profago]]".<ref>{{Cita|Shors|pp. 60, 597}}</ref> Ogni volta che l'ospite si divide, anche il genoma virale viene replicato. Il genoma virale è per lo più silente all'interno dell'ospite. Tuttavia, ad un certo punto, il provirus o profago possono dar luogo al virus attivo, che può lisare le cellule ospiti.<ref>{{Cita|Dimmock|Capitolo 15, ''Mechanisms in virus latentcy'', pp.243–259}}</ref> I virus capsulati (ad esempio, l'HIV) di solito vengono rilasciati dalla cellula ospite per gemmazione. Durante questo processo il virus acquisisce il suo involucro, che è una parte modificata del plasma dell'ospite o della membrana interna.<ref>{{Cita|Dimmock|pp. 185-187}}</ref>

Il materiale genetico all'interno delle particelle del virus e il metodo con cui il materiale viene replicato, varia notevolmente tra i diversi tipi di virus.

'''[[Virus a DNA]]'''

: La replicazione del genoma della maggior parte dei virus a DNA avviene nel [[Nucleo cellulare|nucleo]] della cellula. Se la cellula possiede il recettore appropriato sulla sua superficie, questi virus entrano, a volte, nella cellula per fusione diretta con la membrana cellulare (per esempio, l'''herpes'' virus) o, più spesso. per [[endocitosi]] mediata da recettori. La maggior parte dei virus a DNA dipendono interamente dal DNA della cellula ospite e dai suoi strumenti di sintesi e lavorazione dell'RNA. Tuttavia, virus dotati di genomi più grandi, possono codificare gran parte di questi stessi strumenti. Negli eucarioti, il genoma virale deve attraversare la membrana nucleare della cellula per accedere ai meccanismi di replicazione, mentre nei batteri deve solo entrare nella cellula.<ref>{{Cita|Shors|p. 54}}; {{Cita|Collier|p. 78}}</ref>

'''[[Virus a RNA]]'''

: La replicazione di solito avviene nel [[citoplasma]]. I virus a RNA possono essere classificati in quattro gruppi differenti in base alle modalità di replicazione. La [[polarità]] (se può o non può essere utilizzata direttamente dai ribosomi per produrre proteine) dei virus a singolo filamento di RNA determina in gran parte il meccanismo di replicazione; l'altro criterio principale è se il materiale genetico è a singolo o doppio filamento. Tutti i virus a RNA utilizzano i propri enzimi [[RNA replicasi]] per creare copie dei loro genomi.<ref>{{Cita|Collier|p. 79}}</ref>

'''[[Retroviridae|Virus a trascrizione inversa]]'''

: I virus a trascrizione inversa, possiedono ssRNA (''[[Retroviridae]]'', ''[[Metaviridae]]'', ''[[Pseudoviridae]]'') o dsDNA (''[[Caulimoviridae]]'', ''[[Hepadnaviridae]]'') nelle loro particelle. Quelli con genomi a RNA (''retrovirus''), utilizzano un intermedio del DNA per replicare, mentre quelli con genomi di DNA (''pararetroviruses'') utilizzano un intermedio di RNA durante la replicazione del genoma. Entrambi i tipi utilizzano una [[trascrittasi inversa]], o un enzima [[DNA polimerasi (RNA-dipendente)]] per effettuare la conversione dell'acido nucleico. I retrovirus integrano il DNA prodotto dalla trascrizione inversa nel genoma dell'ospite come provirus come parte del processo di replica; tuttavia, i ''pararetroviruses'' non lo fanno, anche se copie del genoma di particolari pararetroviruses infiltrati nei vegetali possono dar luogo a virus infettivo.<ref name="pmid16949329">{{Cita pubblicazione|autore=Staginnus C, Richert-Pöggeler KR |titolo=Endogenous pararetroviruses: two-faced travelers in the plant genome |rivista=Trends in Plant Science |volume=11 |numero=10 |pp=485–91 |anno=2006 |pmid=16949329 |doi=10.1016/j.tplants.2006.08.008}}</ref> Essi sono suscettibili di [[farmaci antivirali]] che inibiscono l'enzima della trascrittasi inversa, ad esempio, la [[zidovudina]] e la [[lamivudina]]. Un esempio del primo tipo è l'HIV, che è un ''retrovirus''. Esempi del secondo tipo sono il l'''hepadnaviridae'', che comprende il virus dell'epatite B.<ref>{{Cita|Collier|pp. 88-89}}.</ref>

=== Effetti sulla cellula ospite ===

Vi è un'ampia serie di effetti strutturali e biochimici che i virus producono sulla cellula ospite.<ref>{{Cita|Collier|pp. 115-146}}</ref> Questi sono chiamati [[Effetto citopatico|effetti citopatici]].<ref>{{Cita|Collier|p. 115}}</ref> La maggior parte delle infezioni da virus alla fine provocano la morte della cellula ospite. Le cause di morte sono la [[lisi]] cellulare, le alterazioni della membrana superficie della cellula e l'[[apoptosi]].<ref name="pmid10547702">{{Cita pubblicazione|autore=Roulston A, Marcellus RC, Branton PE

|titolo=Viruses and apoptosis

|rivista=Annu. Rev. Microbiol.

|volume=53

|pp=577–628

|anno=1999

|pmid=10547702

|doi=10.1146/annurev.micro.53.1.577}}</ref> Spesso la morte delle cellule è causata dalla cessazione delle sue normali attività a causa della soppressione da parte delle proteine specifiche del virus, che non tutti sono componenti della particella virale.<ref name="pmid18637511">{{Cita pubblicazione|autore=Alwine JC

|titolo=Modulation of host cell stress responses by human cytomegalovirus

|rivista=Curr. Top. Microbiol. Immunol.

|volume=325

|pp=263–79

|anno=2008

|pmid=18637511

|doi=10.1007/978-3-540-77349-8_15}}</ref>

Alcuni virus non provocano cambiamenti apparenti alla cellula infettata. Le cellule in cui il virus è latente e inattivo mostrano pochi segni di infezione e spesso vivono normalmente.<ref name="pmid18164651">{{Cita pubblicazione|autore=Sinclair J

|titolo=Human cytomegalovirus: Latency and reactivation in the myeloid lineage

|rivista=J. Clin. Virol.

|volume=41

|numero=3

|pp=180–5

|anno=2008

|pmid=18164651

|doi=10.1016/j.jcv.2007.11.014}}</ref> Ciò provoca infezioni persistenti e il virus rimane spesso in sospeso per molti mesi o anni. Ciò avviene frequentemente, ad esempio, con l'''herpes virus''.<ref name="pmid6326635">{{Cita pubblicazione|autore=Jordan MC, Jordan GW, Stevens JG, Miller G

|titolo=Latent herpesviruses of humans

|rivista=Annals of Internal Medicine

|volume=100

|numero=6

|pp=866–80

|anno=1984

|pmid=6326635

|doi=10.7326/0003-4819-100-6-866}}</ref><ref name="pmid12076064">{{Cita pubblicazione|autore=Sissons JG, Bain M, Wills MR

|titolo=Latency and reactivation of human cytomegalovirus

|rivista=J. Infect.

|volume=44

|numero=2

|pp=73–7

|anno=2002

|pmid=12076064

|doi=10.1053/jinf.2001.0948}}</ref> Alcuni virus, come il virus di Epstein-Barr, possono indurre le cellule a proliferare senza provocare malignità,<ref name="pmid18035323">{{Cita pubblicazione|autore=Barozzi P, Potenza L, Riva G, Vallerini D, Quadrelli C, Bosco R, Forghieri F, Torelli G, Luppi M

|titolo=B cells and herpesviruses: a model of lymphoproliferation

|rivista=Autoimmun Rev

|volume=7

|numero=2

|pp=132–6

|anno=2007

|pmid=18035323

|doi=10.1016/j.autrev.2007.02.018}}</ref> mentre altri, come il ''papillomavirus'', sono cause ormai stabilite di insorgenza di [[tumore|tumori]].<ref name="pmid19020360">{{Cita pubblicazione|autore=Subramanya D, Grivas PD

|titolo=HPV and cervical cancer: updates on an established relationship

|rivista=Postgrad Med

|volume=120

|numero=4

|pp=7–13

|anno=2008

|pmid=19020360

|doi=10.3810/pgm.2008.11.1928}}</ref>

===Gamma degli ospiti===

I virus sono di gran lunga le più abbondanti entità biologiche sulla [[Terra]] e superano tutte le altre messe insieme.<ref name="isbn0-19-957485-5">{{Cita|Crawford|p. 16}}</ref> Essi sono in grado di infettare tutti i tipi di vita cellulare, tra cui [[animali]], [[piante]], [[batteri]] e [[funghi]].<ref name="Dimmock p. 49" /> Tuttavia, le diverse tipologie di virus possono infettare solo una gamma limitata di host e molti sono specie-specifici. Alcuni, come il [[virus del vaiolo]], ad esempio, possono infettare solo una specie, in questo caso l'uomo,<ref>{{Cita|Shors|p. 388}}</ref> e pertanto si dice che hanno una gamma di ospiti potenziali ristretta. Altri virus, come il [[virus della rabbia]], possono infettare diverse specie di [[mammiferi]] e si dice che hanno una gamma di ospiti vasta.<ref>{{Cita|Shors|p. 353}}</ref> I virus che infettano le piante sono innocui per gli animali e la maggior parte dei virus che infettano gli altri animali sono innocui per gli esseri umani.<ref>{{Cita|Dimmock|p. 272}}</ref> La gamma dei possibili ospiti di alcuni batteriofagi è limitata ad un unico ceppo di batteri e può possono essere usati per rintracciare la fonte di focolai di infezioni, tramite un metodo chiamato [[fagotipizzazione]].<ref name="pmid20122382">{{Cita pubblicazione|autore=Baggesen DL, Sørensen G, Nielsen EM, Wegener HC |titolo=Phage typing of Salmonella Typhimurium&nbsp;– is it still a useful tool for surveillance and outbreak investigation? |rivista=[[Eurosurveillance]] |volume=15 |numero=4 |pp=19471 |anno=2010 |pmid=20122382 |url=http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=19471 |accesso=19 dicembre 2014}}</ref>

== Classificazione ==

{{Vedi anche|Classificazione dei virus}}

La classificazione cerca di descrivere la diversità dei virus nominandoli e raggruppandoli sulla base di somiglianze. Nel 1962, [[André Lwoff]], [[Robert W. Horne]] e [[Paul Tournier]] per primi svilupparono un sistema di classificazione dei virus, in base al sistema gerarchico di [[Linneo]].<ref name="pmid14467544">{{Cita pubblicazione|autore=Lwoff A, Horne RW, Tournier P

|titolo=A virus system

|lingua=fr

|rivista=C. R. Hebd. Seances Acad. Sci.

|volume=254

|pp=4225–7

|anno=1962

|pmid=14467544}}</ref> Questo approccio si basa sul ''[[phylum]]'', sulla [[Classe (tassonomia)|classe]], sull'[[Ordine (tassonomia)|ordine]], sulla [[famiglia]], sul [[Genere (tassonomia)|genere]] e sulla [[specie]]. I virus sono stati raggruppati in base alle loro proprietà condivise (non quelle dei loro ospiti) e al tipo di [[acido nucleico]] che forma i loro genomi.<ref name="pmid13931895">{{Cita pubblicazione|autore=Lwoff A, Horne R, Tournier P

|titolo=A system of viruses

|rivista=Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol.

|volume=27

|pp=51–5

|anno=1962

|pmid=13931895

|doi=10.1101/sqb.1962.027.001.008}}</ref> In seguito l'''[[International Committee on Taxonomy of Viruses]]'' è stato costituito. Tuttavia, i virus non sono stati classificati sulla base del ''phylum'' o sulla classe, poiché con le piccole dimensioni del genoma e l'alto tasso di mutazione, rende difficile determinare la loro ascendenza sopra l'ordine. Così la [[classificazione di Baltimore]] è utilizzata per integrare la gerarchia più tradizionale.

=== Classificazione ICTV ===

{{Vedi anche|International Committee on Taxonomy of Viruses}}

L'''[[International Committee on Taxonomy of Viruses]]'' (ICTV) ha sviluppato l'attuale sistema di classificazione e ha formulato le linee guida che attribuiscono un peso maggiore ad alcune proprietà virali per mantenere l'uniformità della famiglia. È stata istituita un [[tassonomia]] unificata (un sistema universale di classificazione per i virus). Il rapporto lCTV 9<ref name="isbn0123846846" /> definisce il concetto di specie virale come il gruppo più basso nella gerarchia della ramificazione dei virus.<ref>{{Cita pubblicazione|cognome1= Adams |nome1= MJ. |cognome2= Lefkowitz |nome2= EJ. |cognome3= King |nome3= AM. |cognome4= Carstens |nome4= EB. |titolo= Recently agreed changes to the International Code of Virus Classification and Nomenclature. |rivista= Archives of Virology |volume= 158 |numero= 12 |pp= 2633–9 |data=Dec 2013 | doi = 10.1007/s00705-013-1749-9 | PMID = 23836393 }}

* As defined therein, "A species is the lowest taxonomic level in the hierarchy approved by the ICTV. A species is a monophyletic group of viruses whose properties can be distinguished from those of other species by multiple criteria."</ref> Tuttavia, attualmente solo una piccola parte dei virus è stata studiata, con analisi di campioni provenienti da esseri umani che hanno dimostrato che il 20% circa delle sequenze virali recuperate non sono mai state viste prima, mentre campioni provenienti dall'ambiente, come dall'acqua di mare e sedimenti oceanici hanno rivelato la presenza di una grande maggioranza di sequenze totalmente nuove.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Delwart EL|titolo=Viral metagenomics|rivista=Rev. Med. Virol.|volume=17|numero=2|pp=115–31|anno=2007|pmid=17295196|doi=10.1002/rmv.532}}</ref>

La struttura tassonomica generale è la seguente:

: [[Ordine (tassonomia)|Ordine]] (-virales)

:: [[Famiglia]] (-viridae)

::: [[Sottofamiglia]] (-virinae)

:::: [[Genere (tassonomia)|Genere]] (-virus)

::::: [[Specie]] (-virus)

Nell'attuale (2013) tassonomia ICTV, sono stati istituiti 7 ordini: ''Caudovirales'', ''Herpesvirales'', ''Ligamenvirales'', ''Mononegavirales'', ''Nidovirales'', ''Picornavirales'' e ''Tymovirales''. Il comitato non distingue formalmente tra [[sottospecie]], [[Varietà (biologia)|varietà]] e [[isolati]]. In totale vi sono 7 ordini, 103 famiglie, 22 sottofamiglie, 455 generi, circa 2.827 specie e oltre 4.000 tipi non ancora classificati.<ref name="isbn0123846846">{{Cita libro|autore=King AMQ, Lefkowitz E, Adams MJ, Carstens EB|titolo=Virus Taxonomy: Ninth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses|editore=Elsevier|anno=2011|p=6 |isbn=0-12-384684-6}}</ref><ref>[http://ictvonline.org/virusTaxonomy.asp?msl_id=28 Virus Taxonomy 2013.] International Committee on Taxonomy of Viruses. Retrieved on 24 December 2011.</ref><ref>[http://talk.ictvonline.org/files/ictv_documents/m/msl/4911.aspx ''ICTV Master Species List 2013 v2'']

* This Excel file contains the official ICTV Master Species list for 2014 and lists all approved virus taxa. This is version 11 of the MSL published on 24 August 2014. Retrieved on 24 December 2014</ref>

=== Classificazione di Baltimore ===

{{Vedi anche|Classificazione di Baltimore}}

[[File:VirusBaltimoreClassification.svg|thumb|upright=1.6|The Baltimore Classification of viruses is based on the method of viral [[mRNA]] synthesis]]

Il [[biologo]] [[premio Nobel]] [[David Baltimore]] ha ideato il sistema di [[classificazione di Baltimore]].<ref name="pmid4348509" /><ref name="pmid4377923">{{Cita pubblicazione|autore=Baltimore D

|titolo=The strategy of RNA viruses

|rivista=Harvey Lect.

|volume=70 Series

|pp=57–74

|anno=1974

|pmid=4377923}}</ref> La moderna classificazione dei virus utilizza una combinazione del sistema ICTV e del sistema di Baltimore.<ref name="pmid15078590">{{Cita pubblicazione|autore=van Regenmortel MH, Mahy BW

|titolo=Emerging issues in virus taxonomy

|rivista=Emerging Infect. Dis.

|volume=10

|numero=1

|pp=8–13

|anno=2004

|pmid=15078590

|doi=10.3201/eid1001.030279 }}</ref><ref name="pmid10486120">{{Cita pubblicazione|autore=Mayo MA

|titolo=Developments in plant virus taxonomy since the publication of the 6th ICTV Report. International Committee on Taxonomy of Viruses

|rivista=Arch. Virol.

|volume=144

|numero=8

|pp=1659–66

|anno=1999

|pmid=10486120|doi=10.1007/s007050050620}}</ref><ref name="pmid15183049">{{Cita pubblicazione|autore=de Villiers EM, Fauquet C, Broker TR, Bernard HU, zur Hausen H

|titolo=Classification of papillomaviruses

|rivista=Virology

|volume=324

|numero=1

|pp=17–27

|anno=2004

|pmid=15183049

|doi=10.1016/j.virol.2004.03.033}}</ref>

La classificazione dei virus di Baltimore è basato sul meccanismo di produzione di [[mRNA]]. I virus devono generare mRNA dai loro genomi per produrre proteine e replicarsi, ma diversi meccanismi sono utilizzati per raggiungere questo obiettivo in ogni famiglia di virus. I genomi virali possono essere a singolo filamento (ss) o doppio filamento (ds), RNA o DNA, e possono o non possono utilizzare la [[trascrittasi inversa]] (RT). Inoltre, i virus ssRNA possono essere sia [[Senso (biologia molecolare)|senso]] (+) o antisenso (-). Questa classificazione pone i virus in sette gruppi:

* I: '''virus dsDNA''' (Papillomaviridae, ''[[Herpesviridae]]'', ''[[Poxviridae]]'')

* II: '''virus ssDNA''' ("senso" +) DNA (ad esempio, ''[[Parvovirus]]'')

* III: '''virus dsRNA''' (ad esempio ''[[Reoviridae]]'')

* IV: '''virus (+)ssRNA''' (senso +) RNA (es ''[[Picornaviridae]]'', ''[[Togaviridae]]'')

* V: '''virus (−)ssRNA''' (antisenso -) RNA (es ''[[Hepadnaviridae]]'', ''[[Rhabdoviridae]]'')

* VI: '''virus ssRNA-RT''' (senso +) di RNA con intermedio DNA nel ciclo di vita (ad esempio ''[[Retrovirus]]'')

* VII: '''virus dsDNA-RT''' (ad esempio ''[[Hepadnaviridae]]'')

Come esempio di classificazione virale, il virus della [[varicella]], il ''[[Herpesvirus umano 3|varicella zoster]]'' (VZV), appartiene all'ordine ''[[Herpesvirales]]'', famiglia ''[[Herpesviridae]]'', sottofamiglia ''[[Alphaherpesvirinae]]'' e genere ''[[Varicellovirus]]''. VZV è nel gruppo I della classificazione Baltimore perché è un virus dsDNA che non utilizza la trascrittasi inversa.

== Ruolo nelle malattie umane ==

[[File:Viral infections and involved species-it.svg|thumb|upright=1.6|left|Panoramica dei principali tipi di infezioni virali e le specie più importanti coinvolte<ref name="Microbiology">Mainly Chapter 33 (Disease summaries), pages 367–392 in:{{Cita libro|autore=Fisher, Bruce; Harvey, Richard P.; Champe, Pamela C.|titolo=Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology (Lippincott's Illustrated Reviews Series)|editore=Lippincott Williams & Wilkins|città=Hagerstwon, MD|anno=2007|pp=pages 367–392|isbn=0-7817-8215-5}}</ref>]]

Esempi di comuni [[malattia|malattie]] umane causate da virus includono il [[raffreddore comune]], l'[[influenza]], la [[varicella]] e l'[[herpes labiale]]. Vi sono anche gravi condizioni, come l'[[AIDS]], la [[malattia da virus Ebola]], l'[[influenza aviaria]] e la [[SARS]], che sono causate da virus. La capacità relativa di un virus di causare una malattia è descritta in termini della sua [[virulenza]]. Altre patologie sono tutt'oggi indagate per scoprire se hanno un virus come agente causale, come ad esempio se vi sia una possibile connessione tra l'''[[herpesvirus umano 6]]'' (HHV-6) e malattie neurologiche come la [[sclerosi multipla]] e la [[sindrome da affaticamento cronico]].<ref name="PMID_17276367">{{Cita pubblicazione|autore=Komaroff AL |titolo=Is human herpesvirus-6 a trigger for chronic fatigue syndrome? |rivista=J. Clin. Virol. |volume=37 Suppl 1 |pp=S39–46 |anno=2006 |pmid=17276367 |doi=10.1016/S1386-6532(06)70010-5 }}</ref> Vi sono accesi dibattiti sulla possibilità che il ''[[bornavirus]]'', ritenuto causa di malattie neurologiche nei [[cavallo|cavalli]], possa essere anche responsabile per alcune [[malattia psichiatrica|malattie psichiatriche]] negli esseri umani.<ref name="Chen_1999">{{Cita pubblicazione|autore=Chen C, Chiu Y, Wei F, Koong F, Liu H, Shaw C, Hwu H, Hsiao K

|titolo=High seroprevalence of Borna virus infection in schizophrenic patients, family members and mental health workers in Taiwan

|rivista=Mol Psychiatry

|volume=4

|numero=1

|pp=33–8

|anno=1999

|pmid=10089006

|doi=10.1038/sj.mp.4000484}}</ref>

I virus hanno differenti meccanismi per cui causano una malattia in un organismo, i quali dipendono in larga misura dalla specie virale. Meccanismi a livello cellulare comprendono principalmente la [[lisi]] cellulare, che comporta la rottura della cellula e la sua conseguente morte. Negli organismi pluricellulari, se un numero abbastanza consistente di cellule muoiono, l'intero organismo inizierà a subirne gli effetti. Sebbene i virus causino la perdita dell'[[omeostasi]], con conseguente insorgenza di una malattia, possono esisterne di relativamente innocui all'interno di un organismo. Un esempio potrebbe includere la capacità del ''[[virus dell'herpes simplex]]'', responsabile dell'herpes labiale, di rimanere in uno stato inattivo nel corpo umano, una condizione denominata di "latenza"<ref name="pmid17686862">{{Cita pubblicazione|autore=Margolis TP, Elfman FL, Leib D, ''et al.''

|titolo=Spontaneous reactivation of herpes simplex virus type 1 in latently infected murine sensory ganglia

|rivista=J. Virol.

|volume=81

|numero=20

|pp=11069–74

|anno=2007

|pmid=17686862

|pmc=2045564

|doi=10.1128/JVI.00243-07}}</ref> che è una caratteristica dei virus herpes, tra cui il [[virus di Epstein-Barr]], che provoca la [[febbre ghiandolare]], e del [[virus della varicella-zoster]], causa della [[varicella]] e dell'[[herpes zoster]]. La maggior parte delle persone al mondo, nella loro vita, sono state infettate con almeno uno di questi tipi di ''herpes virus''.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Whitley RJ, Roizman B |titolo=Herpes simplex virus infections |rivista=Lancet |volume=357 |numero=9267 |pp=1513–8 |anno=2001 |pmid=11377626 |doi=10.1016/S0140-6736(00)04638-9}}</ref> Tuttavia, questi virus latenti possono talvolta essere utili, infatti la presenza del virus può aumentare l'immunità contro alcuni batteri patogeni, come lo ''[[Yersinia pestis]]''.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Barton ES, White DW, Cathelyn JS, ''et al.'' |titolo=Herpesvirus latency confers symbiotic protection from bacterial infection |rivista=Nature |volume=447 |numero=7142 |pp=326–9 |anno=2007 |pmid=17507983 |doi=10.1038/nature05762|bibcode = 2007Natur.447..326B }}</ref>

Alcuni virus possono causare un'infezioni permanente o cronica, in cui i virus continuano a replicarsi nel corpo, nonostante i meccanismi di difesa dell'ospite.<ref name="pmid17931183">{{Cita pubblicazione|autore=Bertoletti A, Gehring A

|titolo=Immune response and tolerance during chronic hepatitis B virus infection

|rivista=Hepatol. Res.

|volume=37 Suppl 3

|pp=S331–8

|anno=2007

|pmid=17931183

|doi=10.1111/j.1872-034X.2007.00221.x}}</ref> Questo è comune nei [[virus dell'epatite B]] e nelle infezioni da [[virus dell'epatite C]]. Le persone con una infezione cronica sono note come vettori, in quanto fungono da serbatoi del virus infettivo.<ref name="pmid17664817">{{Cita pubblicazione|autore=Rodrigues C, Deshmukh M, Jacob T, Nukala R, Menon S, Mehta A

|titolo=Significance of HBV DNA by PCR over serological markers of HBV in acute and chronic patients

|rivista=Indian journal of medical microbiology

|volume=19

|numero=3

|pp=141–4

|anno=2001

|pmid=17664817

}}</ref> Nelle popolazioni con un'alta percentuale di portatori, la malattia si dice che sia [[endemia|endemica]].<ref name="pmid17645465">{{Cita pubblicazione|autore=Nguyen VT, McLaws ML, Dore GJ

|titolo=Highly endemic hepatitis B infection in rural Vietnam

|rivista=Journal of Gastroenterology and Hepatology

|volume=22

|p=2093

|anno=2007

|pmid=17645465

|doi=10.1111/j.1440-1746.2007.05010.x

|numero=12

}}</ref>

=== Epidemiologia ===

L'[[epidemiologia]] virale è una branca della scienza medica che si occupa di studiare la trasmissione e controllare le infezioni da virus negli esseri umani. La trasmissione di virus può essere verticale, cioè da madre a figlio, o orizzontale, il che significa che da persona a persona. Esempi di trasmissione verticale comprendono il virus dell'epatite B e l'HIV, in cui il bambino nasce già infettato con il virus.<ref name="pmid17825648">{{Cita pubblicazione|autore=Fowler MG, Lampe MA, Jamieson DJ, Kourtis AP, Rogers MF

|titolo=Reducing the risk of mother-to-child human immunodeficiency virus transmission: past successes, current progress and challenges, and future directions

|rivista=Am. J. Obstet. Gynecol.

|volume=197

|numero=3 Suppl

|pp=S3–9

|anno=2007

|pmid=17825648

|doi=10.1016/j.ajog.2007.06.048}}</ref> Un altro, più raro, esempio è il virus della varicella zoster, che, pur causando infezioni relativamente lievi negli esseri umani, può essere fatale per il [[feto]] e il neonato.<ref name="pmid11190597">{{Cita pubblicazione|autore=Sauerbrei A, Wutzler P

|titolo=The congenital varicella syndrome

|rivista=Journal of perinatology : official journal of the California Perinatal Association

|volume=20

|numero=8 Pt 1

|pp=548–54

|anno=2000

|pmid=11190597

}}</ref>

La trasmissione orizzontale è il meccanismo più comune di diffusione del virus nelle popolazioni. La trasmissione può verificarsi quando vi è scambio di fluidi corporei durante un [[rapporto sessuale]], come nel caso dell'HIV; o quando vi è contaminazione di sangue infetto come durante una [[trasfusione]] o con lo scambio di aghi, come spesso si riscontra nella trasmissione dell'[[epatite C]]; lo scambio di [[saliva]] dalla bocca, per esempio può portare alla trasmissione del [[virus di Epstein-Barr]]; il ''[[norovirus]]'' può trasmettersi con l'ingestione di cibo o acqua contaminati; il virus dell'influenza per inalazione; mentre insetti vettori, come le [[zanzare]], trasmettono all'organismo ospite alcuni virus come quello della [[febbre dengue]]. Il tasso o la velocità di trasmissione delle infezioni virali dipende da vari fattori che includono la densità dell popolazione, il numero dei soggetti suscettibili (cioè quelli che non immuni),<ref name="pmid15627236">{{Cita pubblicazione|autore=Garnett GP

|titolo=Role of herd immunity in determining the effect of vaccines against sexually transmitted disease

|rivista=J. Infect. Dis.

|volume=191 Suppl 1

|pp=S97–106

|anno=2005

|pmid=15627236

|doi=10.1086/425271}}</ref> la qualità dell'assistenza sanitaria e il tempo.<ref name="pmid16544901">{{Cita pubblicazione|autore=Platonov AE

|titolo=(The influence of weather conditions on the epidemiology of vector-borne diseases by the example of West Nile fever in Russia)

|lingua=ru

|rivista=Vestn. Akad. Med. Nauk SSSR

|numero=2

|pp=25–9

|anno=2006

|pmid=16544901

}}</ref>

L'epidemiologia tenta di interrompere la catena delle infezioni nelle popolazioni durante le [[epidemie]] di malattie virali.<ref>{{Cita|Shors|p. 198}}</ref> Le misure di controllo utilizzate si basano sulla conoscenza di come il virus si trasmette. È fondamentale trovare la fonte, o le fonti, del focolaio, in modo da identificare il virus. Una volta che è stato identificato, la catena di trasmissione può talvolta essere interrotta grazie a [[vaccini]]. Quando essi non sono disponibili, misure di igiene e la [[disinfezione]] possono essere rimedi efficaci. Spesso, le persone infette vengono isolate dal resto della comunità e quelli che sono stati esposti al virus vengono posti in [[quarantena]].<ref>{{Cita|Shors|pp. 199, 209}}</ref> Per controllare l'epidemia di [[afta epizootica]] nel bestiame avvenuta nel 2001 in [[Gran Bretagna]], migliaia di [[bovini]] sono stati abbattuti.<ref>{{Cita|Shors|p. 19}}</ref> Le infezioni virali degli esseri umani e degli altri animali hanno [[Periodo di incubazione|periodi di incubazione]] durante i quali l'infezione provoca [[segno (medicina)|segni]] o [[sintomi]].<ref name="Shorspp">{{Cita|Shors|pp. 193–194}}</ref> I periodi di incubazione per le malattie virali variano da pochi giorni a settimane, ma sono noti per la maggior parte delle infezioni.<ref name="Shorspp" /> Con una piccola sovrapposizione, al termine del periodo di incubazione vi è il periodo di contagiosità, in cui un individuo infetto può trasmettere la malattia ad un altro.<ref name="Shorspp" /> Anche questo periodo è noto per molte infezioni virali e la conoscenza della durata di entrambi i periodi è importante nel controllo dei focolai.<ref>{{Cita|Shors|p. 194}}</ref> Quando un focolaio provoca una percentuale insolitamente alta di casi in una popolazione o in una comunità o una regione, questi casi prendono il nome di [[epidemie]]. Se i focolai sono geograficamente distribuiti, essi sono chiamati [[pandemia|pandemie]].<ref>{{Cita|Shors|pp. 192–193}}</ref>

=== Epidemie e pandemie ===

Le popolazioni dei [[nativi americani]] furono decimate dalle malattie contagiose, in particolare dal [[vaiolo]], portate dai coloni europei in America. Non è chiaro quanti siano deceduti a causa delle malattie importare dagli stranieri dopo l'arrivo di [[Cristoforo Colombo|Colombo]], {{citazione necessaria|ma le stime indicano un possibile 70% della popolazione indigena.}} Tutto ciò ha contribuito in modo significativo ai tentativi europei di spostare e sottomettere la popolazione nativa.<ref>* {{Cita pubblicazione|autore=Ranlet P

|titolo=The British, the Indians, and smallpox: what actually happened at Fort Pitt in 1763?

|rivista=Pa Hist

|volume=67

|numero=3

|pp=427–41

|anno=2000

|pmid=17216901

}}

* {{Cita pubblicazione|autore=Van Rijn K

|titolo="Lo! The poor Indian!" colonial responses to the 1862–63 smallpox epidemic in British Columbia and Vancouver Island

|rivista=Can Bull Med Hist

|volume=23

|numero=2

|pp=541–60

|anno=2006

|pmid=17214129

}}

* {{Cita pubblicazione|autore=Patterson KB, Runge T

|titolo=Smallpox and the Native American

|rivista=Am. J. Med. Sci.

|volume=323

|numero=4

|pp=216–22

|anno=2002

|pmid=12003378

|doi=10.1097/00000441-200204000-00009}}

* {{Cita pubblicazione|autore=Sessa R, Palagiano C, Scifoni MG, di Pietro M, Del Piano M

|titolo=The major epidemic infections: a gift from the Old World to the New?

|rivista=Panminerva Med

|volume=41

|numero=1

|pp=78–84

|anno=1999

|pmid=10230264}}

* {{Cita pubblicazione|autore=Bianchine PJ, Russo TA

|titolo=The role of epidemic infectious diseases in the discovery of America

|rivista=Allergy Proc

|volume=13

|numero=5

|pp=225–32

|anno=1992

|pmid=1483570

|url=http://openurl.ingenta.com/content/nlm?genre=article&issn=1088-5412&volume=13&issue=5&spage=225&aulast=Bianchine

|doi=10.2500/108854192778817040

|accesso=19 dicembre 2014}}

* {{Cita pubblicazione|autore=Hauptman LM

|titolo=Smallpox and American Indian; Depopulation in Colonial New York

|rivista=N Y State J Med

|volume=79

|numero=12

|pp=1945–9

|anno=1979

|pmid=390434}}

* {{Cita pubblicazione|autore=Fortuine R

|titolo=Smallpox decimates the Tlingit (1787)

|rivista=Alaska Med

|volume=30

|numero=3

|p=109

|anno=1988

|pmid=3041871

}}</ref>

Una [[pandemia]] è un'epidemia mondiale. La [[Influenza spagnola|pandemia influenzale del 1918]] (chiamata "influenza spagnola") che durò fino al 1919, fu catalogata come pandemia di livello 5, causata da un virus influenzale particolarmente aggressivo e mortale. Le vittime furono spesso giovani adulti sani, in contrasto con la maggior parte dei focolai di influenza che colpiscono prevalentemente i pazienti pediatrici, gli anziani o gli individui già indeboliti.<ref>{{Cita|Collier|pp. 409-415}}</ref> Le stime più datate indicano che questa pandemia abbia ucciso tra le 40 e le 50 milioni di persone,<ref name="Patterson1">{{Cita pubblicazione|autore=Patterson KD, Pyle GF|titolo=The geography and mortality of the 1918 influenza pandemic|rivista=Bull Hist Med.|anno=1991|volume=65|numero=1|pp=4–21|pmid=2021692}}</ref> mentre ricerche più recenti suggeriscono che tale dato potrebbe arrivare fino a 100 milioni di persone, il 5% della popolazione mondiale del 1918.<ref name="pmid11875246">{{Cita pubblicazione|autore=Johnson NP, Mueller J

|titolo=Updating the accounts: global mortality of the 1918–1920 "Spanish" influenza pandemic

|rivista=Bull Hist Med

|volume=76

|numero=1

|pp=105–15

|anno=2002

|pmid=11875246

|doi=10.1353/bhm.2002.0022}}</ref>

La maggior parte dei ricercatori ritengono che l'origine del virus [[HIV]] sia nell'[[Africa sub-sahariana]] e che sia nato nel corso del XX secolo.<ref name="Gao">{{Cita pubblicazione|autore=Gao F, Bailes E, Robertson DL, et al.

|titolo=Origin of HIV-1 in the Chimpanzee Pan troglodytes troglodytes

|rivista=Nature

|anno=1999

|pp=436–441

|volume=397

|numero=6718

|pmid=9989410

|doi=10.1038/17130|bibcode = 1999Natur.397..436G }}</ref> Anche la sua diffusione è oramai considerata una pandemia, con una stima di 38,6 milioni di persone infettate in tutto il mondo.<ref>{{Cita|Shors|p. 447}}</ref> Le stime del [[Programma delle Nazioni Unite per l'AIDS/HIV]](UNAIDS) e dell'[[Organizzazione Mondiale della Sanità]] (OMS) indicando che l'[[AIDS]] (la condizione dovuta al virus HIV) abbia ucciso più di 25 milioni di persone dal 5 giugno 1981, quando è stato riconosciuto, rendendola una delle epidemie più devastanti della storia.<ref name="pmid16517997">{{Cita pubblicazione

|autore = Mawar N, Saha S, Pandit A, Mahajan U

|titolo = The third phase of HIV pandemic: social consequences of HIV/AIDS stigma & discrimination & future needs

|rivista = Indian J. Med. Res.

|volume = 122

|numero = 6

|pp = 471–84

|anno = 2005

|pmid = 16517997

|url = http://www.icmr.nic.in/ijmr/2005/december/1201.pdf

|formato = PDF

|accesso = 19 dicembre 2014

|urlmorto = sì

|urlarchivio = https://web.archive.org/web/20160304023223/http://www.icmr.nic.in/ijmr/2005/december/1201.pdf

|dataarchivio = 4 marzo 2016

}}</ref> Nel 2007 sono state stimate 2,7 milioni di nuove infezioni da HIV e 2 milioni di decessi correlati alla condizione.<ref>{{Cita web|url=http://data.unaids.org/pub/GlobalReport/2008/jc1510_2008_global_report_pp29_62_en.pdf|titolo=Status of the global HIV epidemic|anno=2008|editore=UNAIDS|accesso=19 dicembre 2014|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20151122231422/http://data.unaids.org/pub/GlobalReport/2008/jc1510_2008_global_report_pp29_62_en.pdf|dataarchivio=22 novembre 2015}}</ref>

Diversi agenti patogeni virali altamente letali sono membri dei ''[[Filoviridae]]''. I ''filovirus'' sono virus simili a filamenti che causano [[febbre emorragica]], e comprendono l'''[[Ebolavirus]]'' e il ''[[Marburgvirus]]''. Il virus di Marburg, scoperto nel 1967, ha attirato l'attenzione dei media nel mese di aprile 2005 per un focolaio in [[Angola]].<ref name="pmid16775337">{{Cita pubblicazione|autore=Towner JS, Khristova ML, Sealy TK, ''et al.''

|titolo=Marburgvirus genomics and association with a large hemorrhagic fever outbreak in Angola

|rivista=J. Virol.

|volume=80

|numero=13

|pp=6497–516

|anno=2006

|pmid=16775337

|pmc=1488971

|doi=10.1128/JVI.00069-06}}</ref> Il virus della [[malattia da virus Ebola]] ha causato epidemie intermittenti con alti tassi di mortalità, dal 1976 quando è stato identificato. Quella peggiore e più recente è stata l'[[Epidemia di febbre emorragica di Ebola in Africa Occidentale del 2014|epidemia di in Africa Occidentale del 2014]].<ref>[http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/134771/1/roadmapsitrep_24Sept2014_eng.pdf?ua=1 World Health Organisation report, 24 September 2014]</ref>

=== Tumore ===

{{Vedi anche|Oncovirus}}

Si è stabilito che i virus siano una causa di [[tumore]] negli esseri umani e in altre specie. Tuttavia, i tumori virali si verificano solo in una minoranza di persone (o animali) infette. I virus causa di tumore possono far parte di diverse famiglie di virus, compresi i virus a RNA e DNA e quindi non esiste un unico tipo di "[[oncovirus]]" (un termine ormai obsoleto). Lo sviluppo della neoplasia è determinato da una serie di fattori come ad esempio l'immunità dell'ospite<ref name="pmid19467474">{{Cita pubblicazione|autore=Einstein MH, Schiller JT, Viscidi RP, Strickler HD, Coursaget P, Tan T, Halsey N, Jenkins D |titolo=Clinician's guide to human papillomavirus immunology: knowns and unknowns |rivista=The Lancet Infectious Diseases |volume=9 |numero=6 |pp=347–56 |anno=2009 |pmid=19467474 |doi=10.1016/S1473-3099(09)70108-2}}</ref> e le sue [[mutazione genetica|mutazioni]].<ref name="pmid18812503">{{Cita pubblicazione|autore=Shuda M, Feng H, Kwun HJ, Rosen ST, Gjoerup O, Moore PS, Chang Y |titolo=T antigen mutations are a human tumor-specific signature for Merkel cell polyomavirus |rivista=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America |volume=105 |numero=42 |pp=16272–7 |anno=2008 |pmid=18812503 |pmc=2551627 |doi=10.1073/pnas.0806526105|bibcode = 2008PNAS..10516272S }}</ref> I virus ritenuti in grado di provocare tumori negli umani comprendono alcuni [[genotipo|genotipi]] di [[papillomavirus umano]], il [[virus dell'epatite B]], il [[virus dell'epatite C]], il [[virus di Epstein-Barr]], l<nowiki>'</nowiki>''[[herpesvirus]]'' associato al [[sarcoma di Kaposi]] e il [[virus T-linfotropico dell'uomo]]. Il virus causa di tumore umano più recentemente scoperto è un ''[[poliomavirus]]'' ([[poliomavirus delle cellule di Merkel]]) che causa la maggior parte dei casi di una rara forma di [[tumore della pelle]], chiamato [[carcinoma a cellule di Merkel]].<ref name="pmid19395876">{{Cita pubblicazione|autore=Pulitzer MP, Amin BD, Busam KJ |titolo=Merkel cell carcinoma: review |rivista=Advances in Anatomic Pathology |volume=16 |numero=3 |pp=135–44 |anno=2009 |pmid=19395876 |doi=10.1097/PAP.0b013e3181a12f5a}}</ref>

I virus dell'epatite possono sviluppare una infezione virale cronica che può portare al [[tumore del fegato]].<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Koike K

|titolo=Hepatitis C virus contributes to hepatocarcinogenesis by modulating metabolic and intracellular signalling pathways

|rivista=J. Gastroenterol. Hepatol.

|volume=22 Suppl 1

|pp=S108–11

|anno=2007

|pmid=17567457

|doi=10.1111/j.1440-1746.2006.04669.x}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=Hu J, Ludgate L

|titolo=HIV-HBV and HIV-HCV coinfection and liver cancer development

|rivista=Cancer Treat. Res.

|volume=133

|pp=241–52

|anno=2007

|pmid=17672044

|doi=10.1007/978-0-387-46816-7_9}}</ref> L'infezione da virus T-linfotropico dell'uomo può portare a [[paraparesi spastica tropicale]] e la [[leucemia a cellule T dell'adulto]].<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Bellon M, Nicot C

|titolo=Telomerase: a crucial player in HTLV-I-induced human T-cell leukemia

|rivista=Cancer genomics & proteomics

|volume=4

|numero=1

|pp=21–5

|anno=2007

|pmid=17726237}}</ref> I papillomavirus umani sono una causa consolidata di [[tumore della cervice uterina|tumori della cervice uterina]], [[tumore della pelle|della pelle]], dell'[[tumore dell'ano|ano]] e del [[tumore del pene|pene]].<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, Rodriguez AC, Wacholder S

|titolo=Human papillomavirus and cervical cancer

|rivista=Lancet

|volume=370

|numero=9590

|pp=890–907

|anno=2007

|pmid=17826171

|doi=10.1016/S0140-6736(07)61416-0}}</ref> Gli [[Herpesvirus umano 8]] provoca il [[sarcoma di Kaposi]], mentre il virus di Epstein-Barr causa il [[linfoma di Burkitt]], il [[linfoma di Hodgkin]], disordini linfoproliferativi delle [[cellule B]] e il [[carcinoma nasofaringeo]].<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Klein E, Kis LL, Klein G

|titolo=Epstein-Barr virus infection in humans: from harmless to life endangering virus-lymphocyte interactions

|rivista=Oncogene

|volume=26

|numero=9

|pp=1297–305

|anno=2007

|pmid=17322915

|doi=10.1038/sj.onc.1210240}}</ref> Il poliomavirus delle cellule di Merkel è strettamente correlato al [[Simian virus 40]] e al poliomavirus del topo; entrambi vengono utilizzati, da oltre 50 anni, come modelli animali per i virus tumorali.<ref name="pmid18449881">{{Cita pubblicazione|autore=zur Hausen H |titolo=Novel human polyomaviruses—re-emergence of a well known virus family as possible human carcinogens |rivista=International Journal of Cancer. Journal International Du Cancer |volume=123 |numero=2 |pp=247–50 |anno=2008 |pmid=18449881 |doi=10.1002/ijc.23620}}</ref>

=== Meccanismi di difesa dell'ospite ===

{{Vedi anche|Sistema immunitario}}

La prima linea di difesa dell'organismo contro i virus è il [[Immunità innata|sistema immunitario innato]]. Questo comprende le cellule e gli altri meccanismi che difendono l'ospite da infezioni in modo non specifico. Ciò significa che le cellule del sistema innato riconoscono e rispondono agli agenti patogeni in modo generico ma, a differenza del [[Immunità adattativa|sistema immunitario adattativo]], esso non conferisce un'immunità duratura.<ref name="Alberts">{{Cita libro|cognome=Alberts|nome=Bruce|coautori=Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters|titolo=Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition|editore=Garland Science|anno=2002|città=New York and London|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mboc4.TOC&depth=2|isbn=0-8153-3218-1|accesso=19 dicembre 2014}}</ref>

L'interferenza dell'RNA è un importante difesa innata contro i virus.<ref name="pmid17693253">{{Cita pubblicazione|autore=Ding SW, Voinnet O

|titolo=Antiviral immunity directed by small RNAs

|rivista=Cell

|volume=130

|numero=3

|pp=413–26

|anno=2007

|pmid=17693253

|doi=10.1016/j.cell.2007.07.039

|pmc=2703654}}</ref> Molti virus adottano una strategia di replica che coinvolge l'RNA a doppio filamento (dsRNA). Quando un virus infetta una cellula, rilascia la sua molecola di RNA che si lega immediatamente a un complesso proteico chiamato [[ribonucleasi III]] che taglia l'RNA in pezzi più piccoli. Un percorso biochimico, il complesso [[RNA-induced silencing complex|RISC]], si attiva assicurando la sopravvivenza cellulare degradando l'mRNA virale. I ''[[rotavirus]]'' si sono evoluti per evitare questo meccanismo di difesa evitando di tagliare completamente l'RNA all'interno della cellula ma rilasciando una nuova produzione di mRNA attraverso i pori del capside interno della particella. In questo modo il loro dsRNA genomico resta protetto all'interno del nucleo del virione.<ref name="pmid15579070">{{Cita pubblicazione|autore=Patton JT, Vasquez-Del Carpio R, Spencer E

|titolo=Replication and transcription of the rotavirus genome

|rivista=Curr. Pharm. Des.

|volume=10

|numero=30

|pp=3769–77

|anno=2004

|pmid=15579070|doi=10.2174/1381612043382620}}</ref><ref name="pmid15010218">{{Cita pubblicazione|autore=Jayaram H, Estes MK, Prasad BV

|titolo=Emerging themes in rotavirus cell entry, genome organization, transcription and replication

|rivista=Virus Res.

|volume=101

|numero=1

|pp=67–81

|anno=2004

|pmid=15010218

|doi=10.1016/j.virusres.2003.12.007}}</ref>

Quando il sistema immunitario adattativo di un [[vertebrato]] incontra un virus, produce [[anticorpi]] specifici che si legano ad esso e spesso sono in grado di renderlo non infettivo. Ciò è chiamata [[immunità umorale]]. Due tipi di anticorpi sono importanti. I primi, chiamati [[IgM]], sono altamente efficaci nel neutralizzare i virus, ma vengono prodotti dalle cellule del sistema immunitario solo per poche settimane. I secondi, chiamati [[IgG]], vengono prodotti di continuo. La presenza di IgM nel sangue dell'ospite viene utilizzato per diagnosticare la presenza di una infezione acuta, mentre le IgG indicano un'infezione passata.<ref name="pmid8903801">{{Cita pubblicazione|autore=Greer S, Alexander GJ

|titolo=Viral serology and detection

|rivista=Baillieres Clin. Gastroenterol.

|volume=9

|numero=4

|pp=689–721

|anno=1995

|pmid=8903801

|doi=10.1016/0950-3528(95)90057-8}}</ref> Quando i test di immunità vengono effettuati, vengono misurati gli anticorpi IgG.<ref name="pmid9086126">{{Cita pubblicazione|autore=Matter L, Kogelschatz K, Germann D

|titolo=Serum levels of rubella virus antibodies indicating immunity: response to vaccination of subjects with low or undetectable antibody concentrations

|rivista=J. Infect. Dis.

|volume=175

|numero=4

|pp=749–55

|anno=1997

|pmid=9086126

|doi=10.1086/513967}}</ref>

Gli anticorpi possono continuare ad essere un meccanismo di difesa efficace anche dopo che i virus sono riusciti a ottenere l'ingresso nella cellula ospite. Una proteina presente nelle cellule, chiamata [[TRIM21]], è in grado di legarsi agli anticorpi sulla superficie della particella virale. Questo innesca la successiva distruzione del virus da parte degli enzimi del [[proteosoma]] della cellula.<ref name="pmid21045130">{{Cita pubblicazione|autore=Mallery DL, McEwan WA, Bidgood SR, Towers GJ, Johnson CM, James LC |titolo=Antibodies mediate intracellular immunity through tripartite motif-containing 21 (TRIM21) |rivista=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America |volume=107 |numero=46 |pp=19985–90 |data=novembre 2010 |pmid=21045130 |pmc=2993423 |doi=10.1073/pnas.1014074107|bibcode = 2010PNAS..10719985M |cognome2=McEwan |cognome3=Bidgood |cognome4=Towers |cognome5=Johnson |cognome6=James }}</ref>

Una seconda difesa dei vertebrati contro i virus, si chiama [[immunità cellulo-mediata]] e coinvolge le cellule immunitarie conosciute come [[cellule T]]. Le cellule del corpo mostrano costantemente brevi frammenti delle loro proteine sulla superficie della cellula e se una cellula T riconosce un frammento virale sospetto, la cellula ospite viene distrutta dalle cellule ''T killer'' e le cellule T virus-specifiche proliferano. Le cellule, come i [[macrofagi]] sono specialisti in questa presentazione dell'antigene.<ref name="pmid17725500">{{Cita pubblicazione|autore=Cascalho M, Platt JL

|titolo=Novel functions of B cells

|rivista=Crit. Rev. Immunol.

|volume=27

|numero=2

|pp=141–51

|anno=2007

|pmid=17725500

|doi=10.1615/critrevimmunol.v27.i2.20}}</ref> La produzione di [[interferone]] è anch'esso un importante meccanismo di difesa dell'ospite. Questo è un ormone prodotto dal corpo quando vi è la presenza di virus. Il suo ruolo nel sistema immunitario è complesso; ma sostanzialmente mette fine alla riproduzione del virus, uccidendo la cellula infetta e le sue vicine.<ref name="pmid11256746">{{Cita pubblicazione|autore=Le Page C, Génin P, Baines MG, Hiscott J

|titolo=Interferon activation and innate immunity

|rivista=Rev Immunogenet

|volume=2

|numero=3

|pp=374–86

|anno=2000

|pmid=11256746}}</ref>

Non tutte le infezioni da virus producono una risposta immunitaria protettiva in questo modo. L'[[HIV]] elude il sistema immunitario cambiando continuamente la sequenza aminoacidica delle proteine sulla superficie del virione. Questa tecnica è nota come "mutazione di fuga". Questi virus persistono nell'eludere il sistema immunitario, attraverso il sequestro e blocco della presentazione dell'antigene, la resistenza alle [[citochine]], l'evasione delle attività delle [[Linfocita NK|cellule natural killer]], evitare l'[[apoptosi]] e la [[sostituzione antigenica]].<ref name="pmid15297608">{{Cita pubblicazione|autore=Hilleman MR

|titolo=Strategies and mechanisms for host and pathogen survival in acute and persistent viral infections

|rivista=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.

|volume=101 Suppl 2

|pp=14560–6

|anno=2004

|pmid=15297608

|pmc=521982

|doi=10.1073/pnas.0404758101|bibcode = 2004PNAS..10114560H }}</ref> Altri virus, chiamati [[virus neurotropi]], sfruttano la diffusione neurale in cui il sistema immunitario potrebbe non essere in grado di raggiungerli.

=== Prevenzione e trattamento ===

Poiché i virus utilizzano [[via metabolica|vie metaboliche]] vitali all'interno cellule ospiti per replicarsi, essi risultano difficili da eliminare senza usare farmaci che causino effetti tossici alle cellule dell'ospite. Gli approcci medici più efficaci per le malattie virali sono le [[vaccinazione|vaccinazioni]], in grado di fornire l'immunità alle infezioni, e i [[farmaco antivirale|farmaci antivirali]] che interferiscono selettivamente con la replicazione del virus.

==== Vaccini ====

{{Vedi anche|Vaccinazione}}

La [[vaccinazione]] è un modo economico ed efficace per prevenire le infezioni da virus. I vaccini sono stati usati per prevenire le infezioni virali molto prima della scoperta dei virus reali. Il loro utilizzo ha portato ad un drastico calo della [[morbilità]] (l'ammalarsi) a alla [[mortalità]] (morte) associata a infezioni virali, come la [[poliomielite]], il [[morbillo]], la [[parotite]] e la [[rosolia]].<ref name="pmid17068034">{{Cita pubblicazione|autore=Asaria P, MacMahon E

|titolo=Measles in the United Kingdom: can we eradicate it by 2010?

|rivista=BMJ

|volume=333

|numero=7574

|pp=890–5

|anno=2006

|pmid=17068034

|doi=10.1136/bmj.38989.445845.7C

|pmc=1626346}}</ref> Le infezioni di [[vaiolo]] sono state debellate.<ref name="pmid16989262">{{Cita pubblicazione|autore=Lane JM

|titolo=Mass vaccination and surveillance/containment in the eradication of smallpox

|rivista=Curr. Top. Microbiol. Immunol.

|volume=304

|pp=17–29

|anno=2006

|pmid=16989262

|doi=10.1007/3-540-36583-4_2}}</ref> Ad oggi, 2015, vi è la disponibilità di vaccini per oltre tredici infezioni virali che colpiscono gli esseri umani,<ref name="pmid16364754">{{Cita pubblicazione|autore=Arvin AM, Greenberg HB

|titolo=New viral vaccines

|rivista=Virology

|volume=344

|numero=1

|pp=240–9

|anno=2006

|pmid=16364754

|doi=10.1016/j.virol.2005.09.057}}</ref> e molti altri vengono utilizzati per prevenire le infezioni virali degli animali.<ref name="pmid17892169">{{Cita pubblicazione|autore=Pastoret PP, Schudel AA, Lombard M

|titolo=Conclusions—future trends in veterinary vaccinology

|rivista=Rev.&nbsp;– Off. Int. Epizoot.

|volume=26

|numero=2

|pp=489–94, 495–501, 503–9

|anno=2007

|pmid=17892169}}</ref>

I vaccini possono essere costituiti da virus vivi, attenuati o morti, o da proteine virali ([[antigene|antigeni]]).<ref name="pmid16494719">{{Cita pubblicazione|autore=[[Peter Palese|Palese P]]

|titolo=Making better influenza virus vaccines?

|rivista=Emerging Infect. Dis.

|volume=12

|numero=1

|pp=61–5

|anno=2006

|pmid=16494719

|doi=10.3201/eid1201.051043

|pmc=3291403}}</ref> Le forme di vaccini vivi, contengono virus indeboliti che non causano la malattia ma, ciò nonostante, conferiscono l'immunità. I vaccini vivi possono essere pericolosi quando somministrati a persone con una debole immunità (individui immunocompromessi) poiché in queste persone il virus indebolito può provocare la malattia originale.<ref name="pmid1090805">{{Cita pubblicazione|autore=Thomssen R

|titolo=Live attenuated versus killed virus vaccines

|rivista=Monographs in allergy

|volume=9

|pp=155–76

|anno=1975

|pmid=1090805}}</ref> La [[biotecnologia]] e le tecniche di [[ingegneria genetica]] vengono utilizzate per la produzione di vaccini di subunità. Questi vaccini utilizzano solo le proteine del capside del virus. Il vaccino contro l'epatite B è un esempio di questo tipo di vaccino.<ref name="pmid3018891">{{Cita pubblicazione|autore=McLean AA

|titolo=Development of vaccines against hepatitis A and hepatitis B

|rivista=Rev. Infect. Dis.

|volume=8

|numero=4

|pp=591–8

|anno=1986

|pmid=3018891

|doi=10.1093/clinids/8.4.591}}</ref> I vaccini di subunità sono sicuri per i pazienti immunocompromessi perché non possono in nessun modo provocare la malattia.<ref name="pmid16221073">{{Cita pubblicazione|autore=Casswall TH, Fischler B

|titolo=Vaccination of the immunocompromised child

|rivista=Expert review of vaccines

|volume=4

|numero=5

|pp=725–38

|anno=2005

|pmid=16221073

|doi=10.1586/14760584.4.5.725}}</ref> Il vaccino contro il [[virus della febbre gialla]], un ceppo vivo attenuato e chiamato 17D, è probabilmente il più sicuro e il più efficace vaccino mai prodotto.<ref name="pmid18564013">{{Cita pubblicazione|autore=Barnett ED, Wilder-Smith A, Wilson ME

|titolo=Yellow fever vaccines and international travelers

|rivista=Expert Rev Vaccines

|volume=7

|numero=5

|pp=579–87

|anno=2008

|pmid=18564013

|doi=10.1586/14760584.7.5.579}}</ref>

==== Farmaci antivirali ====

{{Vedi anche|Farmaci antivirali}}

{{doppia immagine|destra|Guanosin.svg|200|Aciclovir.svg|190|[[Guanosina]]|L'analogo della guanosina, l'[[aciclovir]]}}

I farmaci antivirali sono spesso analoghi nucleosidici (costruzioni di DNA falso), che i virus erroneamente incorporano nei loro genomi durante la replicazione. Il ciclo di vita del virus viene bloccata perché il DNA di nuova sintesi risulta inattivo. Infatti in questi analoghi mancano i [[gruppo ossidrilico|gruppi ossidrilici]], che, insieme con gli atomi di [[fosforo]], si collegano insieme per formare il la forte "spina dorsale" della molecola di DNA. Ciò prende il nome di interruzione della catena del DNA.<ref name="pmid15592828">{{Cita pubblicazione|autore=Magden J, Kääriäinen L, Ahola T

|titolo=Inhibitors of virus replication: recent developments and prospects

|rivista=Appl. Microbiol. Biotechnol.

|volume=66

|numero=6

|pp=612–21

|anno=2005

|pmid=15592828

|doi=10.1007/s00253-004-1783-3}}</ref> Esempi di analoghi nucleosidici sono l'[[aciclovir]] per il ''Virus dell'herpes simplex'' e la [[lamivudina]] per le infezioni da virus HIV e epatite B. L'aciclovir è uno dei più antichi farmaci antivirali e più frequentemente prescritti.<ref name="pmid6355051">{{Cita pubblicazione|autore=Mindel A, Sutherland S

|titolo=Genital herpes&nbsp;— the disease and its treatment including intravenous acyclovir

|rivista=J. Antimicrob. Chemother.

|volume=12 Suppl B

|pp=51–9

|anno=1983

|pmid=6355051

|doi=10.1093/jac/12.suppl_b.51}}</ref> Altri farmaci antivirali utilizzano come bersaglio diverse fasi del ciclo di vita del virus. L'HIV dipende da un [[enzima]] proteolitico chiamato [[HIV-1 proteasi]] per farlo diventare completamente infettivo. Vi è un vasto gruppo di farmaci, chiamati [[inibitori della proteasi]], che inattivano questo enzima.

L'epatite C è causata da un virus a RNA. Nel 80% delle persone infette la malattia risulta cronica e in assenza di trattamento restano infetti per tutta la loro vita. Tuttavia, vi è ora un trattamento efficace che utilizza un analogo nucleosidico, la [[ribavirina]], combinato con l'[[interferone]].<ref name="pmid17927615">{{Cita pubblicazione|autore=Witthöft T, Möller B, Wiedmann KH, ''et al.''

|titolo=Safety, tolerability and efficacy of peginterferon alpha-2a and ribavirin in chronic hepatitis C in clinical practice: The German Open Safety Trial

|rivista=J. Viral Hepat.

|volume=14

|numero=11

|pp=788–96

|anno=2007

|pmid=17927615

|pmc=2156112

|doi=10.1111/j.1365-2893.2007.00871.x}}</ref> Il trattamento dei portatori cronici del virus dell'epatite B utilizzando una strategia simile utilizzando la [[lamivudina]].<ref name="pmid17919229">{{Cita pubblicazione|autore=Rudin D, Shah SM, Kiss A, Wetz RV, Sottile VM

|titolo=Interferon and lamivudine vs. interferon for hepatitis B e antigen-positive hepatitis B treatment: meta-analysis of randomized controlled trials

|rivista=Liver Int.

|volume=27

|numero=9

|pp=1185–93

|anno=2007

|pmid=17919229

|pmc=2156150

|doi=10.1111/j.1478-3231.2007.01580.x}}</ref>

== L'infezione in altre specie ==

I virus infettano tutta la vita cellulare anche se ogni specie ha una propria gamma di virus specifica in grado di infettarla.<ref>{{Cita|Dimmock|p. 3}}</ref> Alcuni virus, chiamati satelliti, possono replicarsi solo all'interno delle cellule che sono già state infettate da un altro virus.<ref name="pmid18690211" />

===Virus degli animali===

I virus sono importanti patogeni del bestiame. Malattie come l'[[afta epizootica]] e la [[febbre catarrale dei piccoli ruminanti]] sono causati da virus.<ref name="pmid18035428">{{Cita pubblicazione|autore=Goris N, Vandenbussche F, De Clercq K

|titolo=Potential of antiviral therapy and prophylaxis for controlling RNA viral infections of livestock

|rivista=Antiviral Res.

|volume=78

|numero=1

|pp=170–8

|anno=2008

|pmid=18035428

|doi=10.1016/j.antiviral.2007.10.003}}</ref> Gli animali da compagnia, come [[gatto|gatti]], [[cane|cani]] e [[Equus caballus|cavalli]], se non vaccinati, sono suscettibili di gravi infezioni virali. Il ''[[Parvovirus canina]]'' è causata da un piccolo virus a DNA e le infezioni sono spesso fatali nei cuccioli.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Carmichael L|titolo=An annotated historical account of canine parvovirus|rivista=J. Vet. Med. B Infect. Dis. Vet. Public Health|volume=52|numero=7–8|pp=303–11|anno=2005|pmid=16316389|doi=10.1111/j.1439-0450.2005.00868.x}}</ref> Come tutti gli [[invertebrati]], le [[ape|api]] sono suscettibili di molte infezioni virali.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Chen YP, Zhao Y, Hammond J, Hsu H, Evans JD, Feldlaufer MF|data=ottobre–November 2004|titolo=Multiple virus infections in the honey bee and genome divergence of honey bee viruses|rivista=Journal of Invertebrate Pathology|volume=87|numero=2–3|pp=84–93|pmid=15579317|doi=10.1016/j.jip.2004.07.005}}</ref> Tuttavia, la maggior parte dei virus coesistono con il loro ospite e non causano [[segno (medicina)|segni]] o [[sintomi]] di malattia.<ref name="Shors p. 589"/>

=== Virus delle piante ===

[[File:Pepper mild mottle virus.png|thumb|left|[[Peperoni]] infettati da virus]]

Vi sono molti tipi di virus in grado di infettare il mondo vegetale, tuttavia il più delle volte causano solo una perdita di rendimento della produzione dei frutti e quindi non è economicamente vantaggioso cercare di controllarli. Virus si diffondono da pianta a pianta attraverso organismi, noti come vettori. Solitamente questi sono [[insetti]], ma anche alcuni [[funghi]], [[Nematoda|vermi nematodi]] e [[Protozoa|organismi unicellulari]] hanno dimostrato di poter essere vettori. Quando il controllo delle infezioni nelle coltivazioni è ritenuta economica, ad esempio per gli alberi da frutta, gli sforzi sono concentrati sull'uccidere i vettori e rimuovere ospiti alternativi, come le erbacce.<ref>{{Cita|Shors|p. 584}}</ref> I virus delle piante non possono infettare gli esseri umani e altri animali poiché sono in grado di riprodursi solo all'interno di una cellula vegetale.<ref>{{Cita|Shors|pp. 562–587}}</ref>

I vegetali possiedono elaborati meccanismi di difesa contro i virus. Uno dei più efficaci è la presenza del gene cosiddetto di resistenza (R). Ogni gene R conferisce una resistenza a un particolare virus attivando aree localizzate di morte cellulare intorno alla cellula infetta, che spesso possono essere viste ad occhio nudo come grandi macchie. ciò permette di interrompere la diffusione dell'infezione.<ref>{{Cita pubblicazione|autore= Dinesh-Kumar SP, Tham Wai-Hong, Baker BJ|anno= 2000|titolo= Structure—function analysis of the tobacco mosaic virus resistance gene N|rivista= PNAS|volume= 97|numero= 26|pp= 14789–94|pmid = 11121079|pmc = 18997|doi=10.1073/pnas.97.26.14789|bibcode = 2000PNAS...9714789D }}</ref> L'[[RNA interference|interferenza RNA]] è anch'essa un'efficace difesa delle piante.<ref>{{Cita|Shors|pp. 573–576}}</ref> Quando sono infette, le piante spesso producono disinfettanti naturali che uccidono i virus, come l'[[acido salicilico]], l'[[ossido nitrico]] e [[specie reattive dell'ossigeno]].<ref>{{Cita pubblicazione|autore= Soosaar JL, Burch-Smith TM, Dinesh-Kumar SP|anno= 2005|titolo= Mechanisms of plant resistance to viruses|rivista= Nature Reviews Microbiology|volume= 3|numero= 10|pp= 789–98|pmid = 16132037|doi=10.1038/nrmicro1239}}</ref>

Le particelle dei virus delle piante hanno importanti applicazioni sia nelle [[biotecnologie]] che nelle [[nanotecnologie]]. Nella maggior parte dei virus delle piante, i capsidi appaiono come strutture semplici e robuste che possono essere prodotte in grandi quantità, sia per l'infezione di piante o mediante l'espressione in una varietà di sistemi eterologhi. Le particelle dei virus delle piante possono essere modificati geneticamente e chimicamente per incapsulare materiale estraneo e possono essere incorporati in strutture supramolecolari per l'uso nel campo delle biotecnologie.<ref name= LomonossoffGP>{{Cita|Lomonossoff}}</ref>

=== Virus dei batteri ===

{{Vedi anche|Batteriofagi}}

[[File:Phage.jpg|thumb|[[Micrografia]] a trasmissione elettronica di molteplici batteriofagi che attaccano una parete di un batterio]]

I [[batteriofagi]] sono un gruppo comune e diversificato di virus e sono la forma più abbondante di entità biologica presente negli ambienti acquatici, vi sono fino a dieci volte di questi virus negli oceani rispetto a quanti siano i batteri,<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Wommack KE, Colwell RR|titolo=Virioplankton: viruses in aquatic ecosystems|rivista=Microbiol. Mol. Biol. Rev.|volume=64|numero=1|pp=69–114|anno=2000|pmid=10704475|pmc=98987|doi=10.1128/MMBR.64.1.69-114.2000}}</ref> raggiungendo i valori di 250.000.000 batteriofagi per millilitro di acqua di mare.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Bergh O, Børsheim KY, Bratbak G, Heldal M|titolo=High abundance of viruses found in aquatic environments|rivista=Nature|volume=340|numero=6233|pp=467–8|anno=1989|pmid=2755508|doi=10.1038/340467a0|bibcode = 1989Natur.340..467B }}</ref> Questi virus infettano batteri specifici legandosi ai [[Recettore (biochimica)|recettori di superficie]] per poi entrare nella cellula. Nel giro di un breve lasso di tempo, in alcuni casi pochi minuti, la [[polimerasi]] batterica inizia a tradurre l'mRNA virale in proteine. Queste proteine diventano sia nuovi virioni all'interno della cellula che aiutano il montaggio di nuovi virioni, sia proteine coinvolte nella lisi cellulare. Gli enzimi virali aiutano nella ripartizione della membrana cellulare, e, nel caso del fago T4, in poco più di venti minuti dopo l'infezione, oltre trecento fagi possono essere rilasciati.<ref>{{Cita|Shors|pp. 595–97}}</ref>

I principali batteri si difendono dai batteriofagi tramite la produzione di enzimi che distruggono il DNA estraneo. Questi enzimi, chiamati [[Deossiribonucleasi II (sito-specifica)|endonucleasi di restrizione]], tagliano il DNA virale che batteriofagi iniettano nelle cellule batteriche.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Bickle TA, Krüger DH|titolo=Biology of DNA restriction|rivista=Microbiol. Rev.|volume=57|numero=2|pp=434–50|data=1º giugno 1993|pmid=8336674|pmc=372918}}</ref> I batteri contengono anche un sistema che utilizza sequenze [[CRISPR]] che conserva frammenti del genoma dei virus che sono entrati in contatto con esso in passato, ciò gli consente di bloccare la replicazione del virus attraverso l'[[RNA interference|interferenza dell'RNA]].<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Barrangou R, Fremaux C, Deveau H, ''et al.''|titolo=CRISPR provides acquired resistance against viruses in prokaryotes|rivista=Science|volume=315|numero=5819|pp=1709–12|anno=2007|pmid=17379808|doi=10.1126/science.1138140|bibcode = 2007Sci...315.1709B }}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=Brouns SJ, Jore MM, Lundgren M, ''et al.''|titolo=Small CRISPR RNAs guide antiviral defense in prokaryotes|rivista=Science|volume=321|numero=5891|pp=960–4|anno=2008|pmid=18703739|doi=10.1126/science.1159689|bibcode = 2008Sci...321..960B }}</ref> Questo sistema genetico fornisce ai batteri una immunità acquisita alle infezioni.

=== Virus degli archaea ===

Alcuni virus si replicano all'interno [[archeobatteri]]: questi sono virus DNA a doppia elica con forme insolite e talvolta unici.<ref name="Lawrence">{{Cita pubblicazione|autore=Lawrence CM, Menon S, Eilers BJ, ''et al.''|titolo=Structural and functional studies of archaeal viruses|rivista=J. Biol. Chem.|volume=284|numero=19|pp=12599–603|anno=2009|pmid=19158076|doi=10.1074/jbc.R800078200|pmc=2675988}}</ref><ref name=Prangishvili /> Sono stati studiati in maggior dettaglio negli archeobatteri termofili, in particolare gli ordini ''Sulfolobales'' e ''Thermoproteales''.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Prangishvili D, Garrett RA|titolo=Exceptionally diverse morphotypes and genomes of crenarchaeal hyperthermophilic viruses|rivista=Biochem. Soc. Trans.|volume=32|numero=Pt 2|pp=204–8|anno=2004|pmid=15046572|doi=10.1042/BST0320204}}</ref> Difese contro questi virus possono comportare l'[[RNA interference|interferenza dell'RNA]] da [[Sequenza ripetuta di DNA|sequenze ripetute di DNA]] all'interno di genomi archei che riguardano i geni dei virus.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Mojica FJ, Díez-Villaseñor C, García-Martínez J, Soria E|titolo=Intervening sequences of regularly spaced prokaryotic repeats derive from foreign genetic elements|rivista=J. Mol. Evol.|volume=60|numero=2|pp=174–82|anno=2005|pmid=15791728|doi=10.1007/s00239-004-0046-3}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=Makarova KS, Grishin NV, Shabalina SA, Wolf YI, Koonin EV|titolo=A putative RNA-interference-based immune system in prokaryotes: computational analysis of the predicted enzymatic machinery, functional analogies with eukaryotic RNAi, and hypothetical mechanisms of action|rivista=Biol. Direct|volume=1|p=7|anno=2006|pmid=16545108|doi=10.1186/1745-6150-1-7|url=http://www.biology-direct.com/content/1/1/7|pmc=1462988|accesso=19 dicembre 2014}}</ref>

== Ruolo negli ecosistemi acquatici ==

Un cucchiaino di acqua di mare contiene circa un milione di virus.<ref>{{Cita|Shors|p. 4}}</ref> La maggior parte di questi sono batteriofagi, che sono innocui per le piante e gli animali ma sono in realtà essenziali per la regolazione degli [[ecosistema|ecosistemi]] d'acqua salata e di acqua dolce.<ref>{{Cita|Shors|p. 5}}</ref> Essi infettano e distruggono i batteri delle comunità microbiche acquatiche e sono il più importante meccanismo di [[Ciclo del carbonio|riciclaggio del carbonio]] nell'ambiente marino. Le molecole organiche rilasciate dalle cellule batteriche morte stimolano la crescita di nuovi batteri e [[alghe]].<ref>{{Cita|Shors|p. 593}}</ref> l'attività virale può anche contribuire alla [[pompa biologica]], il processo attraverso il quale carbonio viene immagazzinato nelle profondità dell'oceano.<ref name="pmid17853907">{{Cita pubblicazione|autore=Suttle CA |titolo=Marine viruses—major players in the global ecosystem |rivista=Nature Reviews Microbiology |volume=5 |numero=10 |pp=801–12 |anno=2007 |pmid=17853907 |doi=10.1038/nrmicro1750}}</ref>

I microrganismi costituiscono più del 90% della biomassa marina. Si stima che i virus uccidano circa il 20% di questa biomassa ogni giorno e che vi sia un numero 15 volte maggiore di virus negli oceani rispetto ai batteri e agli archeobatteri. I virus sono i principali agenti responsabili della rapida distruzione delle [[fioritura algale|fioriture algali]] nocive,<ref name="pmid16163346">{{Cita pubblicazione|autore=Suttle CA |titolo=Viruses in the sea |rivista=Nature |volume=437 |numero=7057 |pp=356–61 |anno=2005 |pmid=16163346 |doi=10.1038/nature04160|bibcode = 2005Natur.437..356S }}</ref> che spesso uccidono altre forme di vita marina.<ref>{{Cita web|url=http://www.cdc.gov/hab/redtide/

|titolo=Harmful Algal Blooms: Red Tide: Home|CDC HSB

|editore=www.cdc.gov

|accesso=19 dicembre 2014

}}</ref> Il numero di virus negli oceani diminuisce più ci si sposta verso il largo e più ci si immerge in profondità, dove si trovano meno organismi ospiti.<ref name="pmid17853907" />

Come ogni organismo, i [[mammiferi marini]] sono suscettibili alle infezioni virali. Nel 1988 e nel 2002, migliaia di [[foca|foche]] sono state uccise in Europa dal virus ''[[phocine cimurro]]''.<ref>Hall, A. J., Jepson, P. D., Goodman, S. J. & Harkonen, T. "Phocine distemper virus in the North and European Seas&nbsp;— data and models, nature and nurture". Biol. Conserv. 131, 221–229 (2006)</ref> Molti altri virus, tra cui ''[[calicivirus]]'', ''[[herpesvirus]]'', ''[[adenovirus]]'' e ''[[parvovirus]]'' circolano nelle popolazioni di mammiferi marini.<ref name="pmid17853907" />

== Ruolo nell'evoluzione ==

{{Vedi anche|Trasferimento genico orizzontale}}

I virus sono un importante mezzo naturale per il trasferimento di geni tra le diverse [[specie]], aumentando la [[diversità genetica]] e la deriva evolutiva.<ref name="Canchaya">{{Cita pubblicazione|autore=Canchaya C, Fournous G, Chibani-Chennoufi S, Dillmann ML, Brüssow H|titolo=Phage as agents of lateral gene transfer|rivista=Current Opinion in Microbiology |volume=6 |numero=4 |pp=417–24 |anno=2003 |pmid=12941415|doi=10.1016/S1369-5274(03)00086-9}}</ref> Si ritiene che i virus abbiano avuto un ruolo centrale nella prima evoluzione, prima che vi fosse la diversificazione dei batteri, degli Archea e degli eucarioti, nel momento in cui vi era sulla [[Terra]] l'[[ultimo antenato comune universale]].<ref name="pmid11536914">{{Cita pubblicazione|autore=Forterre P, Philippe H |titolo=The last universal common ancestor (LUCA), simple or complex? |rivista=The Biological Bulletin |volume=196 |numero=3 |pp=373–5; discussion 375–7 |anno=1999 |pmid=11536914 |doi= 10.2307/1542973}}</ref> I virus sono ancora una delle più grandi riserve di diversità genetica inesplorate sulla Terra.<ref name="pmid17853907" />

== Applicazioni ==

=== Scienze della vita e medicina ===

[[File:Influenza virus research.jpg|thumb|left|Uno scienziato intento a studiare il virus dell'[[influenza aviaria]]]]

I virus risultano importanti per lo studio della [[biologia molecolare]] e cellulare, in quanto forniscono sistemi semplici che possono essere utilizzati per manipolare e analizzare le funzioni delle cellule.<ref>{{Cita|Collier|p. 8}}</ref> Lo studio e l'uso di virus hanno fornito preziose informazioni riguardo aspetti della biologia cellulare.<ref>{{Cita testo

|lingua = en

|autore1 = Harvey Lodish

|autore2 = Arnold Berk

|autore3 = S. Lawrence Zipursky

|autore4 = Paul Matsudaira

|autore5 = David Baltimore

|autore6 = James Darnell

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|titolo = Molecular Cell Biology

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|editore = W. H. Freeman

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|urlmorto = }}</ref> Ad esempio, i virus sono stati utili per lo studio della genetica e hanno aiutato a comprendere i meccanismi di base della genetica molecolare, come la [[replicazione del DNA]], la [[trascrizione]], l'elaborazione dell'RNA, la [[traduzione]], il [[trasporto di membrana]] e l'[[immunologia]].

I genetisti spesso usano virus come vettori per introdurre geni in cellule che stanno studiando. Ciò è utile per far sì che la cellula produca una sostanza estranea o per studiare l'effetto dell'introduzione di un nuovo gene nel genoma. In maniera simile, la viroterapia utilizza i virus come vettori per il trattamento di varie malattie in quanto sono in grado di incidere direttamente sulle cellule sul DNA. Questa tecnica sembra molto promettente nel trattamento dei tumori e nella [[terapia genica]]. Scienziati europei e orientali utilizzarono la terapia mediante i fagi come alternativa agli antibiotici per qualche tempo e l'interesse per questo approccio è attualmente in aumento per via dell'elevata [[Resistenza agli antibiotici|resistenza antibiotica]] riscontrata in alcuni batteri patogeni.<ref name="pmid16258815">{{Cita pubblicazione|autore=Matsuzaki S, Rashel M, Uchiyama J, Sakurai S, Ujihara T, Kuroda M, Ikeuchi M, Tani T, Fujieda M, Wakiguchi H, Imai S |titolo=Bacteriophage therapy: a revitalized therapy against bacterial infectious diseases |rivista=Journal of Infection and Chemotherapy : Official Journal of the Japan Society of Chemotherapy |volume=11 |numero=5 |pp=211–9 |anno=2005 |mese=October |pmid=16258815 |doi=10.1007/s10156-005-0408-9}}</ref> L'espressione di proteine eterologhe da virus è la base di numerosi processi di fabbricazione che vengono attualmente utilizzati per la produzione di varie proteine, quali [[vaccini]] e [[anticorpi]]. Processi industriali sono stati recentemente sviluppati utilizzando vettori virali e un certo numero di proteine farmaceutiche sono attualmente in fase di studio clinico e pre-clinico.<ref name= GlebaYY>{{Cita libro|autore= Gleba, YY; Giritch, A|capitolo= Plant Viral Vectors for Protein Expression|anno=2011|titolo=Recent Advances in Plant Virology|editore=[[Caister Academic Press]]|isbn= 978-1-904455-75-2}}</ref>

====Viroterapia====

La [[viroterapia]] consiste nell'uso di virus geneticamente modificati per il trattamento della [[malattia|malattie]].<ref>{{Cita pubblicazione| pmid = 25900073|anno= 2015|autore1= Jefferson|nome1= A|titolo= The mechanisms of genetically modified vaccinia viruses for the treatment of cancer|rivista= Critical Reviews in Oncology/Hematology|cognome2= Cadet|nome2= V. E.|cognome3= Hielscher|nome3= A| doi = 10.1016/j.critrevonc.2015.04.001}}</ref> I virus vengono modificati dagli scienziati in modo da attaccare e riprodursi nelle cellule tumorali distruggendole, ma non infettando le cellule sane. Il ''[[Talimogene laherparepvec]]'' (T-VEC), per esempio, è un virus ''[[herpes simplex]]'' a cui un gene, utilizzato per replicarsi nelle cellule sane, è stato eliminato e sostituito con gene umano (GM-CSF) che stimola la risposta immunitaria. Quando questo virus infetta le cellule tumorali le distrugge e la presenza del gene GM-CSF attrae le [[cellula dendritica|cellule dendritiche]] dai tessuti circostanti del corpo. Le cellule dendritiche elaborano le cellule tumorali morte e i loro componenti vengono "segnalati" alle altre cellule del sistema immunitario.<ref>{{Cita pubblicazione| pmid = 24928310|anno= 2014|autore1= Karimkhani|nome1= C|titolo= A review of novel therapies for melanoma|rivista= American Journal of Clinical Dermatology|volume= 15|numero= 4|pp= 323–37|cognome2= Gonzalez|nome2= R|cognome3= Dellavalle|nome3= R. P.| doi = 10.1007/s40257-014-0083-7}}</ref> Ci si aspetta che, una volta terminati con successo gli studi clinici, questo virus possa ottenere l'approvazione per il trattamento del [[melanoma]], un [[tumore della pelle]].<ref>[http://www.medscape.com/viewarticle/845504 "Injectable T-VEC Offers Hope to Melanoma Patients", [[Medscape]], May 28, 2015], Retrieved 20 May 2015</ref> I virus che sono stati riprogrammati per uccidere le cellule tumorali vengono chiamati [[virus oncolitici]].<ref>{{Cita pubblicazione| pmid = 25989094|anno= 2015|autore1= Burke|nome1= J|titolo= Oncolytic viruses: Perspectives on clinical development|rivista= Current Opinion in Virology|volume= 13|pp= 55–60|cognome2= Nieva|nome2= J|cognome3= Borad|nome3= M. J.|cognome4= Breitbach|nome4= C. J.| doi = 10.1016/j.coviro.2015.03.020}}</ref>

=== Scienza dei materiali e delle nanotecnologie ===

Le attuali ricerche nel campo delle [[nanotecnologie]] promettono di rendere molto versatile l'utilizzo di virus. Dal punto di vista di uno scienziato dei materiali, i virus possono essere considerati come nanoparticelle organiche. La loro superficie è in grado di trasportare strumenti specifici volti a superare le barriere delle loro cellule ospiti. La dimensione e la forma del virus, e il numero e la natura dei gruppi funzionali sulla loro superficie, è definita con precisione. Una particolare qualità dei virus è che possono essere personalizzati per evoluzione diretta. Le potenti tecniche sviluppate dalle scienze della vita stanno diventando la base di approcci ingegneristici verso i [[nanomateriali]] e l'apertura di una vasta gamma di applicazioni che vanno ben oltre la biologia e la [[medicina]].<ref name="fischlechner">{{Cita pubblicazione|titolo=Viruses as Building Blocks for Materials and Devices

|doi=10.1002/anie.200603445

|rivista=Angewandte Chemie International Edition

|volume=46

|p=3184

|anno=2007

|pmid=17348058

|autore=Fischlechner M, Donath E

|numero=18

}}</ref>

Per via della loro dimensione, forma e struttura chimica ben definite, i virus sono stati utilizzati come modelli per l'organizzazione dei materiali su scala nanometrica. Esempi recenti includono il lavoro presso lo ''[[United States Naval Research Laboratory]]'' di [[Washington]], con particelle del [[virus del mosaico del fagiolo dall'occhio ]](CPMV) utilizzate per amplificare i segnali dei sensori basati su [[microarray di DNA]]. In questa esempio, le particelle virali separano i coloranti [[fluorescenza|fluorescenti]] utilizzati per la segnalazione per prevenire la formazione di [[dimero|dimeri]] non fluorescenti che agiscono come [[Smorzamento (fluorescenza)|smorzatori]].<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Soto CM, Blum AS, Vora GJ, ''et al.''|titolo=Fluorescent signal amplification of carbocyanine dyes using engineered viral nanoparticles|rivista=J. Am. Chem. Soc.|volume=128|numero=15|pp=5184–9|anno=2006|pmid=16608355|doi=10.1021/ja058574x}}</ref> Un altro esempio è l'uso di una basetta di CPMV come nanoscala per ò'elettronica molecolare.<ref>{{Cita pubblicazione|autore= Blum AS, Soto CM, Wilson CD ''et al.'' |anno= 2005 |titolo= An Engineered Virus as a Scaffold for Three-Dimensional Self-Assembly on the Nanoscale |rivista= Small |volume= 7 |p= 702 |doi=10.1002/smll.200500021 | pmid=17193509}}</ref>

=== Virus sintetici ===

Molti virus possono essere sintetizzati "da zero" e il primo virus sintetico è stato creato nel 2002.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Cello J, Paul AV, Wimmer E |titolo=Chemical synthesis of poliovirus cDNA: generation of infectious virus in the absence of natural template |rivista=Science |volume=297 |numero=5583 |pp=1016–8 |anno=2002 |pmid=12114528 |doi=10.1126/science.1072266|bibcode = 2002Sci...297.1016C }}</ref> In effetti non è il virus che viene sintetizzato, ma piuttosto il suo genoma DNA (in caso di un virus DNA) o una copia cDNA del suo genoma (in caso di virus a RNA). Per molte famiglie di virus sintetici a DNA o RNA (una volta enzimaticamente convertito indietro dal cDNA sintetico) sono infettivi quando vengono introdotti in una cellula, cioè contengono tutte le informazioni necessarie per produrre nuovi virus. Questa tecnologia viene ora utilizzato per studiare nuove strategie vaccinali.<ref name=Coleman>{{Cita pubblicazione|autore= Coleman JR, Papamichail D, Skiena S, Futcher B, Wimmer E, Mueller S |titolo=Virus attenuation by genome-scale changes in codon pair bias |rivista=Science |volume=320 |numero=5884 |pp=1784–7 |anno=2008 |pmid=18583614|pmc=2754401 |doi= 10.1126/science.1155761|bibcode = 2008Sci...320.1784C }}</ref> Le intere sequenze del genoma di 3843 virus diversi sono accessibili al pubblico in una banca dati online gestita dal ''[[National Institutes of Health]]''.<ref>{{Cita web|autore=Genomes |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/genomes/GenomesHome.cgi?taxid=10239 |titolo=NIH viral genome database |accesso=19 dicembre 2014}}</ref>

=== Armi ===

{{Vedi anche|Guerra biologica}}

La capacità dei virus di causare epidemie devastanti nelle società umane ha portato alla preoccupazione che essi possano essere utilizzati come armi per la [[guerra biologica]]. Ulteriore preoccupazione è stata sollevata dalla ricreazione con successo del pericoloso virus dell'[[influenza spagnola]] in un laboratorio.<ref>{{Cita|Shors|p. 331}}</ref> Il virus del [[vaiolo]] ha decimato numerose popolazioni nel corso della storia, prima della sua eliminazione. Vi sono solo due centri al mondo autorizzati dall'OMS a mantenere le scorte di questo virus: l'[[Istituto VECTOR]] in [[Russia]] e il [[Centri per la prevenzione e il controllo delle malattie|Centro per la prevenzione e il controllo delle malattie]] negli Stati Uniti.<ref name="pmid18844596"/> La paura che esso possa essere utilizzato come arma non può essere del tutto infondata.<ref name="pmid18844596"/> Per quanto il [[vaccino antivaioloso]], talvolta ha dimostrato di avere gravi [[effetto collaterale (medicina)|effetti collaterali]] e non è più utilizzato di routine in tutto il mondo. Così, gran parte della popolazione umana moderna non possiede quasi nessuna resistenza al vaiolo e sarebbe quindi vulnerabile al virus.<ref name="pmid18844596">{{Cita pubblicazione|autore= Artenstein AW, Grabenstein JD|titolo= Smallpox vaccines for biodefense: need and feasibility|rivista= Expert Review of Vaccines|volume= 7|numero= 8|pp= 1225–37|anno= 2008|pmid = 18844596|doi = 10.1586/14760584.7.8.1225}}</ref>

==Note==

<references/>

==Bibliografia==

* {{Cita testo

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|autore1 = Leslie Collier

|autore2 = Albert Balows

|autore3 = Max Sussman

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|curatore1 = Brian H Mahy

|curatore2 = Leslie Collier

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|titolo = Virology

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* {{Cita libro|cognome1=Dimmock|nome1=Nigel J.|cognome2=Easton|nome2=Andrew J.|cognome3=Leppard|nome3=Keith N.|titolo=Introduction to Modern Virology|editore=Blackwell Publishing|città= |anno=2007|p=|isbn=1444308920|lingua=en|cid=Dimmock| edizione=VI

|url=https://books.google.it/books?id=8OVbCwAAQBAJ&printsec=frontcover&dq=Introduction+to+Modern+Virology&hl=it&sa=X&ved=0ahUKEwis8sC98-fcAhWGLewKHXSEAA8Q6AEIKzAA#v=onepage&q=Introduction%20to%20Modern%20Virology&f=false}}

* {{en}} Knipe, David M; Howley, Peter M; Griffin, Diane E; Lamb, Robert A; Martin, Malcolm A; Roizman, Bernard; Straus Stephen E. (2007) ''Fields Virology'', Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-6060-7.

* {{Cita libro|cognome=Shors|nome=Teri|titolo=Understanding Viruses|editore=Jones and Bartlett Publishers |città= |anno=2008|p=|isbn=0-7637-2932-9|lingua=en|cid=Shors

|url=https://books.google.it/books?id=Uk8xP5LRHr4C&printsec=frontcover&dq=understanding+Viruses.&hl=it&sa=X&ved=0ahUKEwiS-veL6-fcAhVQEVAKHTxvCkYQ6AEIKzAA#v=onepage&q=understanding%20Viruses.&f=false}}

* {{Cita libro|cognome=Casjens|nome= S.|curatore1=Brian W. J. Mahy|curatore2 = Marc H. V. Van Regenmortel |titolo=Desk Encyclopedia of General Virology|capitolo=Assembly of Bacterial Viruses|editore=Academic Press |città=Boston |anno=2010|pp=167–174|isbn=0123751624|lingua=en|cid=Casjens|url=https://books.google.it/books?id=ew1fR6ghsmgC&printsec=frontcover&dq=Desk+Encyclopedia+of+General+Virology&hl=it&sa=X&ved=0ahUKEwjaotyVpujcAhWvMewKHYy-D_8Q6AEIKzAA#v=onepage&q=Casjens&f=false}}

* {{Cita libro|cognome=Fenner |nome=F. |curatore1=Brian W. J. Mahy|curatore2 = Marc H. V. Van Regenmortel |titolo=Desk Encyclopedia of General Virology |capitolo=History of Virology: Vertebrate Viruses|edizione= 1|editore=Academic Press |città=Oxford, UK |anno=2009 |pp= 15-19|isbn=0-12-375146-2|lingua=en|cid=Fenner|url=https://books.google.it/books?id=ew1fR6ghsmgC&printsec=frontcover&dq=Desk+Encyclopedia+of+General+Virology&hl=it&sa=X&ved=0ahUKEwjaotyVpujcAhWvMewKHYy-D_8Q6AEIKzAA#v=onepage&q=Fenner&f=false}}

* {{Cita libro|cognome=Forterre|nome= P.|curatore1=Brian W. J. Mahy|curatore2 = Marc H. V. Van Regenmortel |titolo=Desk Encyclopedia of General Virology |capitolo=Origin of Viruses||editore=Academic Press |città=Oxford |anno=2009 |pp=23 ... |isbn=0-12-375146-2|lingua=en }}

* {{Cita libro|autore=Belay ED and Schonberger LB |titolo=Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology |editore=Academic Press |città=Boston |anno=2009 |pp=497–504 |isbn=0-12-375147-0|lingua=en }}

* {{Cita libro|cognome2=Saunders|nome2=Venetia A.|cognome1= Carter|nome1=John |titolo=Virology: principles and applications |editore=John Wiley & Sons |città=Chichester |anno=2007 |pp= <!-- 72 -->|cid= Carter|isbn=9780470023860|lingua=en |url=https://books.google.it/books?id=EKRgZCdr-74C&dq=Virology:+principles+and+applications&hl=it&source=gbs_navlinks_s}}

* {{Cita libro|cognome=Goudsmit|nome=Jaap|titolo=Viral Sex: The Nature of AIDS |editore=Oxford Univ Press |città= |anno=1998 |cid= Goudsmit |isbn=0-470-02387-2|lingua=en|url=https://books.google.it/books?id=Pc_nCwAAQBAJ&printsec=frontcover&dq=Goudsmit,+Jaap.+Viral+Sex&hl=it&sa=X&ved=0ahUKEwjJ9K-9oOjcAhXGsKQKHZTcBWUQ6AEIKzAA#v=onepage&q=Goudsmit%2C%20Jaap.%20Viral%20Sex&f=false}}

* {{Cita libro|nome = Dorothy H.|cognome = Crawford|titolo=Viruses: A Very Short Introduction |editore=Oxford University Press|anno=2011 |cid=Crawford |isbn=0-19-957485-5|lingua=en|url=https://books.google.it/books?id=-XJIdy4CIkUC&printsec=frontcover&dq=Viruses:+A+Very+Short+Introduction&hl=it&sa=X&ved=0ahUKEwinxMrJo-jcAhXRY1AKHeXwDqwQ6AEIMzAB#v=onepage&q=Viruses%3A%20A%20Very%20Short%20Introduction&f=false}}

* {{Cita libro|autore=King AMQ, Lefkowitz E, Adams MJ, Carstens EB|titolo=Virus Taxonomy: Ninth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses|editore=Elsevier|anno=2011|p=6 |isbn=0-12-384684-6|lingua=en}}

* {{Cita libro|autore=Fisher, Bruce; Harvey, Richard P.; Champe, Pamela C.|titolo=Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology (Lippincott's Illustrated Reviews Series)|editore=Lippincott Williams & Wilkins|città=Hagerstwon, MD|anno=2007|pp=pages 367–392|isbn=0-7817-8215-5|lingua=en}}

* {{Cita libro|cognome=Alberts|nome=Bruce|coautori=Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters|titolo=Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition|editore=Garland Science|anno=2002|città=New York and London|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mboc4.TOC&depth=2|isbn=0-8153-3218-1|accesso=19 dicembre 2014|lingua=en}}

* {{Cita libro|cognome= Lomonossoff|nome= George P.|capitolo= Virus Particles and the Uses of Such Particles in Bio- and Nanotechnology|anno=2011|titolo=Recent Advances in Plant Virology|editore=[[Caister Academic Press]]|isbn= 978-1-904455-75-2|lingua=en|cid= Lomonossoff |urlcapitolo=https://books.google.it/books?id=_lGy-bxoFLQC&pg=PA363&dq=Virus+Particles+and+the+Uses+of+Such+Particles+in+Bio-+and+Nanotechnology,&hl=it&sa=X&ved=0ahUKEwjZiavCpOjcAhXSyqQKHbC2DWEQ6AEIKDAA#v=onepage&q=Virus%20Particles%20and%20the%20Uses%20of%20Such%20Particles%20in%20Bio-%20and%20Nanotechnology%2C&f=false}}

* {{Cita libro|autore= Gleba, YY; Giritch, A|capitolo= Plant Viral Vectors for Protein Expression|anno=2011|titolo=Recent Advances in Plant Virology|editore=[[Caister Academic Press]]|isbn= 978-1-904455-75-2|lingua=en}}

* {{Cita libro|autore= Witzany G (Ed)|anno=2012|titolo=Viruses: Essential Agents of Life|editore=Springer|isbn= 978-94-007-4898-9|lingua=en}}

== Voci correlate ==

{{Div col|2}}

* [[Antivirale]]

* [[Bacteria]]

* [[Capside]]

* [[Ciclo litico e lisogeno]]

* [[Classificazione dei virus]]

* [[Retrovirus]]

* [[Mimivirus]]

* [[Malattia]]

* [[Parassita]]

* [[Regno (biologia)]]

* [[Saggio virale]]

* [[Viroide]]

* [[Virione]]

* [[Virucida]]

* [[Virus difettivi]]

{{div col end}}

== Altri progetti ==

{{interprogetto|etichetta=virus|wikt=virus}}

== Collegamenti esterni ==

* {{cita web|http://www.virology.net/|virology.net|lingua=en}}

* {{cita web|http://expasy.org/viralzone/|Viral Zone|lingua=en}}

* {{cita web|url=http://www.ictvonline.org/index.asp?bhcp=1|titolo=International Committee on Taxonomy of Viruses|lingua=en}}

* {{cita web|http://www.ictvdb.org/|International Committee on Taxonomy of Viruses, Universal virus database|lingua=en}}

{{Virus}}

{{Virologia}}

{{Controllo di autorità}}

{{Portale|medicina|microbiologia|biologia}}

==Collegamenti esterni==

[[Categoria:Virus| ]]

*{{cita web|url=http://www.diocesi.parma.it/diocesi_2015/index.php?option=com_content&view=article&id=303&Itemid=1038|titolo=Zone pastorali della diocesi di Parma}}

[[Categoria:Elenchi di parrocchie|Parma]]

[[Categoria:Diocesi di Parma]]