Grelina: differenze tra le versioni

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La '''grelina''' o '''ghrelina''' è un [[ormone]] prodotto dalle [[cellule P/D1]] giacenti sul fondo dello [[stomaco]] umano e dalle cellule epsilon del pancreas. Esso stimola l'[[appetito]] (effetto oressigeno = genera appetito). Viene prodotto nei [[roditori]] dalle cellule X/A-like. I livelli di grelina si incrementano prima dei pasti e decrementano circa un'ora dopo. È considerato il complementare dell'ormone [[leptina]], prodotto dai [[tessuti adiposi]], che induce sazietà ove presente in concentrazioni elevate. La grelina stimolando l'[[ipofisi]] anteriore stimola anche la secrezione dell'[[ormone della crescita]].

I [[recettore (biochimica)|recettori]] per la grelina sono espressi dai [[neuroni]] nel [[nucleo arcuato]] e nell'[[ipotalamo ventromediale]]. Il recettore della grelina è una [[proteina G]] accoppiata membrana recettore, conosciuta formalmente come il [[recettore GHS]] (''growth hormone secretagogue receptor''). La grelina è prodotta anche da piccole popolazioni di neuroni nel nucleo arcuato. Esso gioca un ruolo significante nella [[neurotropia]], particolarmente nell'[[ippocampo (anatomia)|ippocampo]] ed è essenziale per l'adattamento cognitivo nel cambiare ambienti e nel processo di apprendimento.

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==Relazione all'obestatina==

L'[[obestatina]] è un ormone scoperto alla fine del [[2005]] che diminuisce l'[[appetito]]. Entrambi obestatinaObestatina e grelina sono codificatientrambe codificate dallo stesso [[gene]]; il prodotto del gene si rompe per abbandonare i due ormoni peptidici (Zhang ''et al'' 2005).

==Indicazioni terapeutiche==

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==Attività oressigena ==

Grelina è coinvolta nella regolazione del bilancio energetico. La somministrazione di grelina esogena induce un incremento ponderale nei roditori aumentando l'introito alimentare e riducendo l'utilizzazione dei grassi. Tali effetti farmacologici sono indipendenti dal GH e probabilmente sono mediati da uno specifico network neuronale a livello centrale che è anche modulato dalla leptina; grelina e leptina possiederebbero attività complementari in un unico sistema regolatorio che, finalisticamente, si sarebbe sviluppato per informare il sistema nervoso centrale riguardo allo stato di bilancio energetico.

Nell'obesità i livelli basali di leptina sono elevati mentre quelli di grelina sono ridotti, indicando un adattamento allo stato positivo di bilancio energetico piuttosto che un coinvolgimento nell'eziologia dell'obesità. Si è visto comunque che nell'obesità patologica, nonostante i livelli basali di grelina siano ridotti, vi è una compromissione globale del pattern grelinico, con innalzamento eccessivo e duraturo del picco grelinico post-prandiale. Nell'uomo i livelli plasmatici di grelina sono ridotti, come detto, negli stati cronici (obesità) e acuti (assunzione alimentare) di bilancio energetico positivo, ma sono aumentati nel digiuno e nei pazienti affetti da anoressia nervosa. L'innalzamento pre-prandiale dei livelli circolanti di grelina suggerisce il suo ruolo come segnale di fame innescando l'inizio del pasto e tale azione sembrerebbe mediata da sottotipi recettoriali del GHS-R come suggerito dall'evidenza che analoghi dei GHs privi di alcuna attività GH-liberatrice, stimolano l'introito di cibo.

La grelina circolante è principalmente prodotta a livello del tratto gastro-intestinale e raggiungerebbe i GHS-R nel sistema nervoso centrale, soprattutto a livello ipotalamico, attraverso la circolazione sistemica generale per regolare l'introito alimentare e l'omeostasi energetica. La grelina, nella fattispecie, attiva cellule del nucleo arcuato, che includono i neuroni rilascianti il NPY, molecola oressizzante (stimolatrice dell'appetito), ede attiva anche il sistema colinergico-dopaminergico mesolimbico, circuito che elabora gli aspetti edonistici delle ricompense naturali come il cibo.

Inoltre, antagonisti del recettore tipo 1 di NPY così come agonisti della melanocortina e anti-sieri per NPY e AGRP (agouti-related protein) sembrano interferire con l'effetto oressizzante della grelina che è tuttavia mantenuta in topi knock-out per NPY, suggerendo un ruolo chiave dell'AGRP.

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* [[obesità]]

* [[anoressia nervosa]]

==Altri progetti==

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==Collegamenti esterni==

* {{collegamenti esterni}}

* [http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/gi/ghrelin.html ColoState.edu] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20080512074634/http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/gi/ghrelin.html |date=12 maggio 2008 }} - 'Ghrelin'

* [https://web.archive.org/web/20060302174335/http://www.infobiogen.fr/services/chromcancer/Genes/GhrelinID327.html InfoBiogen.fr] - 'Ghrelin/MTLRP' (motilin-related peptide)

* [https://web.archive.org/web/20070928083425/http://neuroendo.org.uk/index.php/content/view/26/11/ NeuroEndo.org.uk] - 'Ghrelin: A newly discovered hormone', Dr. Suzanne L. Dickson, [[University of Cambridge]] (June 14, 2005)

*{{cita web | 1 = http://www.lightenupradio.com | 2 = Recorded interview with Dr. Robert Rutledge discussing Ghrelin and the impact on the obesity epidemic on archived radio show | accesso = 7 giugno 2020 | urlarchivio = https://web.archive.org/web/20180819033346/http://www.lightenupradio.com/ | dataarchivio = 19 agosto 2018 | urlmorto = sì }}

* [https://www.sciencenews.org/articles/20050402/bob9.asp ScienceNews.org] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20080424000608/http://www.sciencenews.org/articles/20050402/bob9.asp |date=24 aprile 2008 }} - 'Still Hungry? Fattening revelations—and new mysteries—about the hunger hormone', Janet Raloff, ''[[Science News]]'', vol 167, no 14, p 216 (April 2, 2005)

* [https://www.scripps.edu/newsandviews/e_20060814/ghrelin.html Scripps.edu] - 'Scripps Research Scientists Successfully Test New Anti-Obesity Vaccine'

*http://www.societaitalianadiendocrinologia.it/slib/sdld/82/BroglioSIER.doc {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20060524174305/http://www.societaitalianadiendocrinologia.it/slib/sdld/82/BroglioSIER.doc |date=24 maggio 2006 }}

{{ormoni}}