Interleuchina 6: differenze tra le versioni
Contenuto cancellato Contenuto aggiunto
-cat ridondnate |
m Bot: numeri di pagina nei template citazione e modifiche minori |
||
| (44 versioni intermedie di 26 utenti non mostrate) | |||
Riga 1:
{{
{{proteina | Name = Interleuchina 6 | caption = Struttura terziaria dell'IL-6 | image = IL6_Crystal_Structure.rsh.png | width = 250 | Symbol = IL6 | AltSymbols = BSF2; HGF; HSF; IFNB2; IL-6 | PDB = | ECnumber = | Chromosome = 7 | Arm = p | Band = 15.3 | LocusSupplementaryData = }}
L''''interleuchina 6''' (abbreviato '''IL-6''') è una proteina trascritta nell'uomo dal [[gene]] ''IL6''.<ref name="Ferguson-SmithChen1988">{{cita pubblicazione
| titolo = Regional localization of the interferon-β2B-cell stimulatory factor 2/hepatocyte stimulating factor gene to human chromosome 7p15-p21
| rivista = Genomics
| volume = 2
| numero = 3
| anno = 1988
| pagine = 203–208
| doi = 10.1016/0888-7543(88)90003-1
| autore = Anne C. Ferguson-Smith
| coautori = Yi-Feng Chen, Marilyn S. Newman, Lester T. May, Pravinkumar B. Sehgal, Frank H. Ruddle
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref>
L'IL-6 è un'[[Interleuchine|interleuchina]] che agisce come citochina multifunzionale, sia pro-infiammatoria, sia anti-infiammatoria<ref name="pmid24986424">{{Cita pubblicazione | cognome = Wolf | nome = J. | coautori = S. Rose-John; C. Garbers | titolo = Interleukin-6 and its receptors: a highly regulated and dynamic system. | rivista = Cytokine | volume = 70 | numero = 1 | pagine = 11-20 | mese = novembre | anno = 2014 | doi = 10.1016/j.cyto.2014.05.024 | id = PMID 24986424 }}</ref>. È secreta dai [[Linfocita#Linfociti T|linfociti T]] e dai [[macrofago|macrofagi]] per stimolare la risposta immunitaria, ad esempio durante un'infezione o in seguito ad un trauma come una scottatura o altri danni tissutali che portino ad infiammazione. Il ruolo dell'interleuchina 6 nella risposta agli agenti patogeni è stato confermato da esperimenti sui topi nei quali cavie prive di IL-6 mostravano una minore capacità di resistere ad infezioni di [[Streptococcus pneumoniae|S. Pneumoniae]]<ref name="van der PollKeogh1997">{{cita pubblicazione
| titolo = Interleukin‐6 Gene‐Deficient Mice Show Impaired Defense against Pneumococcal Pneumonia
| rivista = The Journal of Infectious Diseases
| volume = 176
| numero = 2
| anno = 1997
| pagine = 439–444
| doi = 10.1086/514062
| autore = Tom van der Poll
| coautori = Christopher V. Keogh, Xavier Guirao, Wim A. Buurman, Manfred Kopf, Stephen F. Lowry
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref>.
L'IL-6 è anche una "miochina", ovvero una citochina prodotta dal muscolo, e la sua concentrazione aumenta in risposta alla contrazione muscolare<ref name="FebbraioPedersen2005">{{cita pubblicazione
| titolo = Contraction-Induced Myokine Production and Release: Is Skeletal Muscle an Endocrine Organ?
| rivista = Exercise and Sport Sciences Reviews
| volume = 33
| numero = 3
| anno = 2005
| pagine = 114–119
| doi = 10.1097/00003677-200507000-00003
| autore = Mark A. Febbraio
| coautori = Bente K. Pedersen
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref>. In particolare è significativamente aumentata dall'esercizio fisico e precede la comparsa in circolo di altre citochine. In particolare si ritiene che durante l'esercizio fisico agisca in modo simile ad un ormone per mobilizzare substrati extracellulari e/o aumentare l'apporto di sostanze nutritive al muscolo<ref name="Petersen2005">{{cita pubblicazione
| titolo = The anti-inflammatory effect of exercise
| rivista = Journal of Applied Physiology
| volume = 98
| numero = 4
| anno = 2005
| pagine = 1154–1162
| doi = 10.1152/japplphysiol.00164.2004
| nome = A. M. W.
| cognome = Petersen
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref>. Inoltre anche gli [[osteoblasto|osteoblasti]] secernono IL-6 per stimolare la formazione di [[osteoclasto|osteoclasti]]. Anche le cellule [[Tessuto muscolare liscio|muscolari lisce]] delle [[tonaca media]] di molti vasi producono l'IL-6 come citochina pro-infiammatoria. Il ruolo dell'interleuchina 6 come citochina antinfiammatoria, infine, è dato dal suo effetto inibitorio su [[Fattore di necrosi tumorale|TNF-α]] ed [[Interleuchina 1|IL-1]] e dall'attivazione dell'[[interleuchina 10]] e dell'[[IL-1Ra]]<ref name="pmid24986424"/><ref name="pmid24548241">{{Cita pubblicazione | cognome = Maes | nome = M. | coautori = G. Anderson; M. Kubera; M. Berk | titolo = Targeting classical IL-6 signalling or IL-6 trans-signalling in depression? | rivista = Expert Opin Ther Targets | volume = 18 | numero = 5 | pagine = 495-512 | mese = maggio | anno = 2014 | doi = 10.1517/14728222.2014.888417 | id = PMID 24548241 }}</ref>.
== Funzione ==
La IL-6 è uno dei più importanti mediatori della [[febbre]] e delle [[Infiammazione#6. Risposte di fase acuta|risposte di fase acuta]]. È in grado di attraversare la [[barriera emato-encefalica]]<ref name="BanksKastin1994">{{cita pubblicazione
| titolo = Penetration of interleukin-6 across the murine blood-brain barrier
| rivista = Neuroscience Letters
| volume = 179
| numero = 1-2
| anno = 1994
| pagine = 53–56
| doi = 10.1016/0304-3940(94)90933-4
| autore = William A. Banks
| coautori = Abba J. Kastin, Enrique G. Gutierrez
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref> e iniziare la sintesi di [[Prostaglandina-E2|PGE2]] nell'[[ipotalamo]], provocando quindi l'aumento della temperatura corporea. Un altro meccanismo mediante il quale l'IL-6 provoca l'aumento di temperatura corporea è l'attivazione del catabolismo dei substrati energetici nei muscoli e nel tessuto adiposo. L'interleuchina 6 può essere secreta dai macrofagi in risposta a specifiche molecole microbiche note come [[PAMP]] (''pathogen associated molecular patterns'' ovvero motivi molecolari associati a patogeni). I PAMP legano un gruppo di recettori importanti del sistema immunitario innato, i PRR, a cui appartengono i recettori Toll-like. Questi recettori sono presenti sulla superficie cellulare e, quando legano un antigene, danno luogo ad una cascata di segnali che sfocia, tra l’altro, nella produzione di citochine infiammatorie.
L'interleuchina 6 è inoltre essenziale per la crescita dell'[[ibridoma]] ed è presente in diversi additivi per terreni di coltura per esperimenti di clonazione. Inibitori dell'IL-6 (tra cui gli [[estrogeno|estrogeni]]) sono impiegati nel trattamento dell'[[osteoporosi]] post-menopausale. L'interleuchina 6 è prodotto anche dagli [[adipocita|adipociti]] e si ritiene che questo sia uno dei motivi per i quali i soggetti obesi hanno livelli di
[[proteina C-reattiva]] più elevati dei non obesi.<ref name="IL-6 CRP obesi">{{cita pubblicazione
| titolo = Evidence for a Link Between Adipose Tissue Interleukin-6 Content and Serum C-Reactive Protein Concentrations in Obese Subjects
| rivista = Circulation
| volume = 99
| numero = 16
| anno = 1999
| pagine = 2219–2222
| doi = 10.1161/01.CIR.99.16.2219.c
| autore = Jean-Philippe Bastard
| coautori = Claude Jardel, Jacques Delattre, Bernard Hainque ''et al.''
| url = http://circ.ahajournals.org/content/99/16/2219.4.full
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref> In uno studio del 2009 è stata dimostrata la capacità dell'interleuchina 6, somministrata per via nasale, di migliorare il consolidamento associato al sonno dei ricordi emotivi.<ref name="BenedictScheller2009">{{cita pubblicazione
| titolo = Enhancing influence of intranasal interleukin-6 on slow-wave activity and memory consolidation during sleep
| rivista = The FASEB Journal
| volume = 23
| numero = 10
| anno = 2009
| pagine = 3629–3636
| doi = 10.1096/fj.08-122853
| autore = C. Benedict
| coautori = J. Scheller, S. Rose-John, J. Born, L. Marshall
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref>
L'interleuchina 6 stimola la sintesi delle proteine di fase acuta e la produzione di [[Granulocita neutrofilo|neutrofili]] nel midollo osseo. Favorisce la crescita dei [[linfocita#Linfociti B|linfociti B]] ed è antagonista dei [[linfocita#Linfociti T|linfociti T]] regolatori (anche noti come T-suppressor).
== Recettori ==
{{...|biologia}}
<!--
IL-6 signals through a cell-surface [[type I cytokine receptor]] complex consisting of the ligand-binding IL-6Rα chain ([[cluster of differentiation|CD126]]), and the signal-transducing component [[gp130]] (also called CD130). CD130 is the common signal transducer for several cytokines including [[leukemia inhibitory factor]](LIF), [[ciliary neurotropic factor]], [[oncostatin M]], [[interleukin 11|IL-11]] and [[cardiotrophin-1]], and is almost ubiquitously expressed in most tissues. In contrast, the expression of CD126 is restricted to certain tissues. As IL-6 interacts with its receptor, it triggers the gp130 and IL-6R proteins to form a complex, thus activating the receptor. These complexes bring together the [[intracellular]] regions of gp130 to initiate a signal transduction cascade through certain [[transcription factors]], Janus kinases ([[JAK]]s) and Signal Transducers and Activators of Transcription ([[STAT]]s).<ref>{{cita pubblicazione|autore=Heinrich PC, Behrmann, I, Müller-Newen G, Schaper F, Graeve L |titolo=Interleukin-6 type cytokine signalling through the gp130(Jak/STAT pathway|rivista=Biochem. J. |anno=1998 | volume= 334 |pp=297-314 | pmid=9716487 | pmc= 1219691 |numero=Pt 2}}</ref>
IL-6 is probably the best studied of the cytokines that use gp130, also known as IL-6 signal transducer (IL6ST), in their signalling complexes. Other cytokines that signal through receptors containing gp130 are [[Interleukin 11]] (IL-11), [[Interleukin 27]] (IL-27), [[ciliary neurotrophic factor]] (CNTF), [[cardiotrophin-1]] (CT-1), [[CLCF1|cardiotrophin-like cytokine]] (CLC), [[leukemia inhibitory factor]] (LIF), [[oncostatin M]] (OSM), [[Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus]] interleukin 6 like protein ([[KSHV-IL6]]).<ref>{{cita pubblicazione|autore=Kishimoto T, Akira S, Narazaki M, Taga T |titolo=Interleukin-6 family of cytokines and gp130 |rivista=Blood |anno=1995 | volume= 86 |pp=1243-54 | pmid= 7632928 |numero=4}}</ref> These cytokines are commonly referred to as the ''IL-6 like'' or ''gp130 utilising'' cytokines <ref>{{cita pubblicazione|autore=Heinrich PC, Behrmann I, Haan, S, Hermanns, HM, Müller-Newen G, Schaper, F |titolo=Principles of interleukin-6-type cytokine signalling and its regulation |rivista=Biochem. J. |anno=2003 | volume= 374 |pp=1-20 | pmid=12773095 | doi=10.1042/BJ20030407 |numero=Pt 1 | pmc= 1223585}}</ref>
In addition to the membrane-bound receptor, a soluble form of IL-6R (sIL-6R) has been purified from human serum and urine. Many neuronal cells are unresponsive to stimulation by IL-6 alone, but differentiation and survival of neuronal cells can be mediated through the action of sIL-6R. The sIL-6R/IL-6 complex can stimulate neurites outgrowth promote survival of neurons, hence may be important in nerve regeneration through remyelination.-->Il recettore per l'IL-6 consiste in una catena polipeptidica che lega la citochina e in una subunità che trasduce il segnale (chiamata gp130), la quale rappresenta anche il componente attivatorio dei recettori per altre citochine. Il recettore dell'IL-6 innesca una cascata di trasduzione intracellulare che porta all'attivazione del fattore trascrizionale STAT3.<ref>{{Cita libro|autore=Abul K. Abbas|titolo=Immunologia cellulare e molecolare|edizione=7|editore=Elsevier|p=77}}</ref>
== Interazioni ==
L'interleuchina 6 ha mostrato interazioni proteina-proteina con il suo recettore<ref name="Schwantner2003">{{cita pubblicazione
| titolo = Direct Determination of the Interleukin-6 Binding Epitope of the Interleukin-6 Receptor by NMR Spectroscopy
| rivista = Journal of Biological Chemistry
| volume = 279
| numero = 1
| anno = 2003
| pagine = 571–576
| doi = 10.1074/jbc.M311019200
| nome = A.
| cognome = Schwantner
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref><ref name="Schuster2003">{{cita pubblicazione
| titolo = Signaling of Human Ciliary Neurotrophic Factor (CNTF) Revisited. THE INTERLEUKIN-6 RECEPTOR CAN SERVE AS AN alpha -RECEPTOR FOR CNTF
| rivista = Journal of Biological Chemistry
| volume = 278
| numero = 11
| anno = 2003
| pagine = 9528–9535
| doi = 10.1074/jbc.M210044200
| nome = B.
| cognome = Schuster
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref><ref name="TagaHibi1989">{{cita pubblicazione
| titolo = Interleukin-6 triggers the association of its receptor with a possible signal transducer, gp130
| rivista = Cell
| volume = 58
| numero = 3
| anno = 1989
| pagine = 573–581
| doi = 10.1016/0092-8674(89)90438-8
| autore = Tetsuya Taga
| coautori = Masahiko Hibi, Yuuichi Hirata, Katsuhiko Yamasaki, Kiyoshi Yasukawa, Tadashi Matsuda
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref> e con la glicoproteina gp130.<ref name="Kallenzum Büschenfelde1997">{{cita pubblicazione
| titolo = The therapeutic potential of interleukin-6 hyperagonists and antagonists
| rivista = Expert Opinion on Investigational Drugs
| volume = 6
| numero = 3
| anno = 1997
| pagine = 237–266
| doi = 10.1517/13543784.6.3.237
| autore = Kari-Josef Kallen
| coautori = Karl-Hermann Meyer zum Büschenfelde, Stefan Rose-John
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref>
== Ruolo nelle patologie ==
L'IL-6 svolge un ruolo importante in numerose patologie tra cui [[diabete]],<ref name="KristiansenMandrup-Poulsen2005">{{cita pubblicazione
| titolo = Interleukin-6 and Diabetes: The Good, the Bad, or the Indifferent?
| rivista = Diabetes
| volume = 54
| numero = suppl_2
| anno = 2005
| pagine = S114–S124
| doi = 10.2337/diabetes.54.suppl_2.S114
| autore = O. P. Kristiansen
| coautori = T. Mandrup-Poulsen
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref> [[aterosclerosi]],<!-- ARTICOLO IN POLACCO ! <ref name="pmid17684929">{{cita pubblicazione|autore=Dubiński A, Zdrojewicz Z |titolo=[The role of interleukin-6 in development and progression of atherosclerosis] |lingua=Polish |rivista=Pol. Merkur. Lekarski | volume = 22 |numero=130 |pp=291-4 |anno=2007 |mese=April | pmid = 17684929 | doi = | url = }}</ref>--> [[Disturbo depressivo|depressione]],<ref name="DowlatiHerrmann2010">{{cita pubblicazione
| titolo = A Meta-Analysis of Cytokines in Major Depression
| rivista = Biological Psychiatry
| volume = 67
| numero = 5
| anno = 2010
| pagine = 446–457
| doi = 10.1016/j.biopsych.2009.09.033
| autore = Yekta Dowlati
| coautori = Nathan Herrmann, Walter Swardfager, Helena Liu, Lauren Sham, Elyse K. Reim
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref> [[malattia di Alzheimer]],<ref name="SwardfagerLanctôt2010">{{cita pubblicazione
| titolo = A Meta-Analysis of Cytokines in Alzheimer's Disease
| rivista = Biological Psychiatry
| volume = 68
| numero = 10
| anno = 2010
| pagine = 930–941
| doi = 10.1016/j.biopsych.2010.06.012
| autore = Walter Swardfager
| coautori = Krista Lanctôt, Lana Rothenburg, Amy Wong, Jaclyn Cappell, Nathan Herrmann
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref>,<ref name="TackeyLipsky2004">{{cita pubblicazione
| titolo = Rationale for interleukin-6 blockade in systemic lupus erythematosus
| rivista = Lupus
| volume = 13
| numero = 5
| anno = 2004
| pagine = 339–343
| doi = 10.1191/0961203304lu1023oa
| autore = E Tackey
| coautori = PE Lipsky, GG Illei
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref> [[tumore]] [[prostata|prostatico]],<ref name="SmithHobisch2001">{{cita pubblicazione
| titolo = Interleukin-6 and prostate cancer progression
| rivista = Cytokine & Growth Factor Reviews
| volume = 12
| numero = 1
| anno = 2001
| pagine = 33–40
| doi = 10.1016/S1359-6101(00)00021-6
| autore = P Smith
| coautori = A Hobisch, D Lin, Z Culig, E Keller
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref>, [[Lupus eritematoso sistemico]]<ref>{{Cita pubblicazione|nome=E|cognome=Tackey|data=2004|titolo=Rationale for interleukin-6 blockade in systemic lupus erythematosus|rivista=Lupus|volume=13|numero=5|pp=339-343|accesso=17 settembre 2017|doi=10.1191/0961203304lu1023oa|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2014821/|nome2=PE|cognome2=Lipsky|nome3=GG|cognome3=Illei}}</ref> e [[artrite reumatoide]].<ref name="Nishimoto2006">{{cita pubblicazione
| titolo = Interleukin-6 in rheumatoid arthritis
| rivista = Current Opinion in Rheumatology
| volume = 18
| numero = 3
| anno = 2006
| pagine = 277–281
| doi = 10.1097/01.bor.0000218949.19860.d1
| nome = Norihiro
| cognome = Nishimoto
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref>
È stato inoltre evidenziato che pazienti con cancro [[metastasi|metastatico]] hanno livelli di IL-6 nel sangue aumentati.<ref name="medscape">{{cita web | url = http://www.medscape.com/viewarticle/537309 | titolo = Cancer Patients Typically Have Increased Interleukin-6 Levels | data = 16 giugno 2006 |sito= American Society of Clinical Oncology 2006 Annual Meeting, Abstracts 8632 and 8633 | editore = Medscape.com | accesso = 21 febbraio 2012}}</ref> C'è quindi interesse nello sviluppo di agenti anti-IL-6 come agenti terapeutici per diverse patologie.<ref name="Barton2005">{{cita pubblicazione
| titolo = Interleukin-6 and new strategies for the treatment of cancer, hyperproliferative diseases and paraneoplastic syndromes
| rivista = Expert Opinion on Therapeutic Targets
| volume = 9
| numero = 4
| anno = 2005
| pagine = 737–752
| doi = 10.1517/14728222.9.4.737
| nome = Beverly E
| cognome = Barton
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref><ref name="SmolenMaini2006">{{cita pubblicazione
| rivista = Arthritis Research & Therapy
| titolo = Interleukin-6: a new therapeutic target
| volume = 8
| numero = Suppl 2
| anno = 2006
| pagine = S5
| doi = 10.1186/ar1969
| autore = Josef S Smolen
| coautori = [[Ravinder N. Maini]]
| accesso = 21 febbraio 2012
}}</ref> Il primo di questi farmaci è stato il [[tocilizumab]] che ha ottenuto l'approvazione all'immissione in commercio per il trattamento dell'artrite reumatoide. Un altro, l'[[ALD518]], è in fase di sviluppo clinico.
== Note ==
{{Note strette}}
==Bibliografia==
*{{cita pubblicazione
| titolo = Cytokines and the brain corticosteroid receptor balance: Relevance to pathophysiology of neuroendocrine-immune communication
| rivista = Psychoneuroendocrinology
| volume = 19
| numero = 2
| anno = 1994
| pagine = 121–134
| doi = 10.1016/0306-4530(94)90002-7
| autore = E.Ronald De Kloet
| coautori = Melly S. Oitzl, Bernd Schöbitz
| accesso = 21 febbraio 2012
}}
*{{cita pubblicazione
| titolo = Hepatocyte Growth Factor as Cardiovascular Hormone: Role of HGF in the Pathogenesis of Cardiovascular Disease.
| rivista = Endocrine Journal
| volume = 49
| numero = 3
| anno = 2002
| pagine = 273–284
| doi = 10.1507/endocrj.49.273
| autore = Ryuichi Morishita
| coautori = Motokuni Aoki, Yoshikage Yo, Toshio Ogihara
| accesso = 21 febbraio 2012
}}
*{{cita pubblicazione
| titolo = IL-6 in autoimmune disease and chronic inflammatory proliferative disease
| rivista = Cytokine & Growth Factor Reviews
| volume = 13
| numero = 4-5
| anno = 2002
| pagine = 357–368
| doi = 10.1016/S1359-6101(02)00027-8
| autore = Katsuhiko Ishihara
| coautori = Toshio Hirano
| accesso = 21 febbraio 2012
}}
*{{cita pubblicazione
| titolo = Interleukin-6 regulates androgen receptor activity and prostate cancer cell growth
| rivista = Molecular and Cellular Endocrinology
| volume = 197
| numero = 1-2
| anno = 2002
| pagine = 231–238
| doi = 10.1016/S0303-7207(02)00263-0
| autore = Zoran Culig
| coautori = Georg Bartsch, Alfred Hobisch
| accesso = 21 febbraio 2012
}}
*{{cita pubblicazione
| titolo = C-reactive protein and interleukin-6 in vascular disease
| rivista = Journal of Hypertension
| volume = 21
| numero = 10
| anno = 2003
| pagine = 1787–1803
| doi = 10.1097/00004872-200310000-00002
| autore = Marcello Rattazzi
| coautori = Massimo Puato, Elisabetta Faggin, Barbara Bertipaglia, Alberto Zambon, Paolo Pauletto
| accesso = 21 febbraio 2012
}}
*{{cita pubblicazione
| titolo = The interleukin-6 gene: a susceptibility factor that may contribute to racial and ethnic disparities in breast cancer mortality
| rivista = Breast Cancer Research and Treatment
| volume = 88
| numero = 3
| anno = 2004
| pagine = 281–285
| doi = 10.1007/s10549-004-0726-0
| nome = Franklin G.
| cognome = Berger
| accesso = 21 febbraio 2012
}}
*{{cita pubblicazione
| titolo = IL-10, IL-6, and TNF-alpha: Central factors in the altered cytokine network of uremia-The good, the bad, and the ugly
| rivista = Kidney International
| volume = 67
| numero = 4
| anno = 2005
| pagine = 1216–1233
| doi = 10.1111/j.1523-1755.2005.00200.x
| autore = Peter Stenvinkel
| coautori = Markus Ketteler, Richard J. Johnson, Bengt Lindholm, Roberto Pecoits-Filho, Miguel Riella
| accesso = 21 febbraio 2012
}}
*{{cita pubblicazione
| titolo = IL-6 and Its Circadian Secretion in Humans
| rivista = Neuroimmunomodulation
| volume = 12
| numero = 3
| anno = 2005
| pagine = 131–140
| doi = 10.1159/000084844
| autore = A.N. Vgontzas
| coautori = E.O. Bixler, H.-M. Lin, P. Prolo, G. Trakada, G.P. Chrousos
| accesso = 21 febbraio 2012
}}
*{{cita pubblicazione
| titolo = Modulation of HIV-1 Transcription by Cytokines and Chemokines
| rivista = Mini Reviews in Medicinal Chemistry
| volume = 5
| numero = 12
| anno = 2005
| pagine = 1093–1101
| doi = 10.2174/138955705774933383
| nome = K. F.T.
| cognome = Copeland
| accesso = 21 febbraio 2012
}}
*{{cita pubblicazione | autore=Jones SA |titolo=Directing transition from innate to acquired immunity: defining a role for IL-6 |rivista=J. Immunol. |volume=175 |numero= 6 |pagine= 3463–8 |anno= 2005 }}
*{{cita pubblicazione
| titolo = Interleukin-6: A Cytokine and/or a Major Modulator of the Response to Somatic Stress
| rivista = Annals of the New York Academy of Sciences
| volume = 1088
| numero = 1
| anno = 2006
| pagine = 373–381
| doi = 10.1196/annals.1366.021
| autore = G. Mastorakos
| coautori = I. Ilias
| accesso = 21 febbraio 2012
}}
{{sistema immunitario}}
{{Controllo di autorità}}
{{Portale|biologia|medicina}}
[[Categoria:Interleuchine]]
| |||