Antiossidante: differenze tra le versioni
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Le reazioni di ossidazione possono produrre [[Radicale libero|radicali liberi]], responsabili dell'avvio di una [[reazione a catena]] che danneggia le [[Cellula|cellule]]; gli antiossidanti terminano queste reazioni a catena intervenendo sui radicali intermedi ed inibendo altre reazioni di ossidazione facendo ossidare se stessi. Come risultato, gli antiossidanti sono definiti chimicamente [[Riducente|agenti riducenti]] - come [[tioli]] o [[Polifenolo|polifenoli]] - in quanto le reazioni chimiche coinvolte sono di [[ossidoriduzione]].
Anche se le reazioni di ossidazione sono fondamentali per la vita, possono essere altrettanto dannose; perciò, [[Plantae|piante]] ed [[Animalia|animali]] mantengono complessi sistemi di molteplici tipi di antiossidanti, come [[glutatione]], [[Acido ascorbico|vitamina C]] e [[Tocoferolo|vitamina E]], così come [[Enzima|enzimi]] quali [[catalasi]], [[superossido dismutasi]] e
== Storia ==
Il termine antiossidante (anche "antiossigeno") fu originariamente usato per riferirsi specificatamente ad un composto chimico che preveniva il consumo di ossigeno. Alla fine
Le recenti ricerche sul ruolo degli antiossidanti in biologia si concentrano sul loro uso nella prevenzione dell'ossidazione dei [[Acidi grassi monoinsaturi|grassi insaturi]], che è la causa della [[Irrancidimento|rancidificazione]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=German J|titolo=Food processing and lipid oxidation |rivista=Adv Exp Med Biol|volume=459|pp=23-50|pmid=10335367}}</ref> L'attività antiossidante può essere misurata semplicemente posizionando il grasso in un contenitore chiuso in presenza di O<sub>2</sub> e misurando la quantità di O<sub>2</sub> consumato. Fu però l'identificazione delle [[vitamine]] [[Retinolo|A]], [[Acido ascorbico|C]] ed [[Tocoferolo|E]] come antiossidanti che ha rivoluzionato il campo di studi ed ha portato alla consapevolezza dell'importanza degli antiossidanti nella biochimica degli organismi viventi.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Jacob R |titolo=Three eras of vitamin C discovery |rivista=Subcell Biochem|volume=25|pp=1-16|pmid=8821966}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Knight J |titolo=Free radicals: their history and current status in aging and disease |rivista=Ann Clin Lab Sci|volume=28|numero=6|pp=331-46|pmid=9846200}}</ref>
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Un paradosso nel metabolismo è che mentre la maggior parte degli organismi complessi richiede O<sub>2</sub> per la sua esistenza, quest'ultima è una molecola altamente reattiva che danneggia gli organismi viventi producendo [[Radicale libero|specie reattive dell'ossigeno]].<ref name=Davies>{{cita pubblicazione|autore=Davies K|titolo=Oxidative stress: the paradox of aerobic life |rivista=Biochem Soc Symp|volume=61|pp=1-31|anno=1995 |pmid=8660387}}</ref> Di conseguenza, gli organismi contengono una complessa rete di [[Metabolomica|metaboliti]] ed [[Enzima|enzimi]] che lavorano sinergicamente per prevenire il danno ossidativo a componenti cellulari come [[DNA]], [[proteine]] e [[lipidi]].<ref name=Sies>{{cita pubblicazione|autore=Sies H|titolo=Oxidative stress: oxidants and antioxidants|url=http://ep.physoc.org/cgi/reprint/82/2/291.pdf|rivista=Exp Physiol|volume=82|numero=2|pp=291-5|anno=1997|pmid=9129943|accesso=12 luglio 2007|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20090325001126/http://ep.physoc.org/cgi/reprint/82/2/291.pdf|dataarchivio=25 marzo 2009|urlmorto=sì}}</ref><ref name=Vertuani>{{cita pubblicazione|autore=Vertuani S, Angusti A, Manfredini S|titolo=The antioxidants and pro-antioxidants network: an overview|rivista=Curr Pharm Des|volume=10|numero=14|pp=1677-94|anno=2004|pmid=15134565}}</ref> In generale, i sistemi antiossidanti o prevengono la formazione di queste specie ossidanti o le rimuovono prima che possano danneggiare i componenti vitali delle cellule.<ref name=Davies/><ref name=Sies/>
Le specie reattive dell'ossigeno prodotte nelle cellule includono [[perossido di idrogeno]] (H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>), [[acido ipocloroso]] (HClO) e [[Radicale libero|radicali liberi]] come il [[Gruppo ossidrilico|radicale idrossile]] (OH•) e l'[[Superossido|anione superossido]] (O<sub>2</sub><sup>−</sup>).<ref name="ReferenceA">{{cita pubblicazione|autore=Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin M, Mazur M, Telser J|titolo=Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease|rivista=Int J Biochem Cell Biol|volume=39|numero=1|pp=44-84|anno=2007 |pmid=16978905}}</ref> Il radicale idrossile è particolarmente instabile e reagisce rapidamente e non selettivamente con la maggior parte delle molecole biologiche. Questa specie è prodotta da perossido di idrogeno nelle reazioni [[Ossidoriduzione|redox]] [[Catalisi|catalizzate]] da metalli come la [[Reattivo di Fenton|reazione di Fenton]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Stohs S, Bagchi D|titolo=Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions|url=https://archive.org/details/sim_free-radical-biology-medicine_1995-02_18_2/page/321|rivista=Free Radic Biol Med|volume=18|numero=2|pp=321-36|anno=1995 |pmid=7744317}}</ref> Questi ossidanti possono danneggiare le cellule iniziando reazioni chimiche a catena come la [[perossidazione lipidica]], oppure ossidando il [[DNA]] o le [[proteine]].<ref name=Sies/> Un danneggiamento del DNA può causare [[Mutazione genetica|mutazioni genetiche]] e [[Neoplasia|cancro]] se non riparato da meccanismi di [[riparazione del DNA]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Nakabeppu Y, Sakumi K, Sakamoto K, Tsuchimoto D, Tsuzuki T, Nakatsu Y|titolo=Mutagenesis and carcinogenesis caused by the oxidation of nucleic acids |rivista=Biol Chem|volume=387|numero=4|pp=373-9|anno=2006|pmid=16606334}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Valko M, Izakovic M, Mazur M, Rhodes C, Telser J|titolo=Role of oxygen radicals in DNA damage and cancer incidence|url=https://archive.org/details/sim_molecular-and-cellular-biochemistry_2004-11_266_1-2/page/37|rivista=Mol Cell Biochem|volume=266|numero=1-2|pp=37-56|anno=2004|pmid=15646026}}</ref> mentre danni alle proteine causano [[Inibitore enzimatico|inibizione enzimatica]], [[denaturazione delle proteine|denaturazione]] e [[Proteasoma|degradazione delle proteine]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Stadtman E|titolo=Protein oxidation and aging |rivista=Science|volume=257|numero=5074|pp=1220-4|anno=1992|pmid=1355616}}</ref>
L'uso di O<sub>2</sub> come parte del processo di generazione dell'energia metabolica produce specie reattive all'ossigeno.<ref name=Raha>{{cita pubblicazione|autore=Raha S, Robinson B |titolo=Mitochondria, oxygen free radicals, disease and ageing|rivista=[[Trends
==Evoluzione degli antiossidanti<ref>{{Cita pubblicazione|cognome= Venturi Sebastiano|titolo= Evolution of Dietary Antioxidant Defences |volume=European EpiMarker, 11 |numero= 3|data= 2007 |pp= 1-11|url=https://www.researchgate.net/profile/Venturi_Sebastiano2/publication/234162439_epimarker_3_07_Antioxidants/links/02bfe50fa320b02e18000000.pdf }}</ref> ==
L'ossigeno è un potente ossidante il cui accumulo nell'atmosfera terrestre è risultato dallo sviluppo della fotosintesi, iniziata più di 3 miliardi di anni fa, nei cianobatteri (alghe verdi-blu), che sono stati i primi organismi fotosintetici a produrre notevoli quantità di ossigeno e radicali liberi.
Le alghe marine hanno accumulato, come primi antiossidanti, minerali inorganici come rubidio, vanadio, zinco, ferro, rame, molibdeno, selenio e iodio<ref name="pmid=18458346">{{Cita pubblicazione |autore=Küpper F, Carpenter L, McFiggans GB, ''et al.'' |titolo=Iodide accumulation provides kelp with an inorganic antioxidant impacting atmospheric chemistry |rivista=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |volume=105 |numero=19 |pagine=6954–6958 |anno=2014 |mese=febbraio |pmid=18458346 |url=http://www.pnas.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18458346 |accesso=29 novembre 2020 |urlarchivio=https://archive.is/20161212002914/http://www.pnas.org/content/105/19/6954.long |dataarchivio=12 dicembre 2016 }}</ref>, che sono oligoelementi essenziali di metallo-enzimi redox. Circa 500-300 milioni di anni fa, i vegetali fotosintetici ossigeno-produttori e gli animali marini hanno iniziato, per la prima volta, a spostarsi dal mare ai fiumi e poi all'ambiente terrestre. Pertanto la carenza dei loro primitivi antiossidanti marini ha rappresentato una sfida per l'evoluzione della vita sulla terra<ref>{{Cita pubblicazione |pp=727–729 |doi=10.1089/10507250050137851|autore=Venturi, S.; Donati, F. M.; Venturi, A.; Venturi, M. |titolo=. Environmental Iodine Deficiency: A Challenge to the Evolution of Terrestrial Life?|anno=2000 |rivista=Thyroid |volume=10 |numero=8 |pmid=11014322 }}</ref>. Per difesa, i vegetali terrestri hanno lentamente iniziato a produrre nuovi antiossidanti "endogeni" come acido ascorbico, retinoidi, tocoferoli ecc. ed alcuni enzimi, ed anche, circa 200-50 milioni di anni fa, polifenoli, carotenoidi, flavonoidi, ecc., in frutti e fiori di piante angiosperme. Alcuni di questi sono diventati "vitamine" essenziali, nella dieta degli animali terrestri (vitamine C, A, E, ecc.).
== Metaboliti ==
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L'importanza relativa e le interazioni tra questi differenti antiossidanti è un ambito complesso, con i vari metaboliti e sistemi enzimatici che hanno effetti [[Sinergia|sinergici]] e interdipendenti fra di loro.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Chaudière J, Ferrari-Iliou R|titolo=Intracellular antioxidants: from chemical to biochemical mechanisms|rivista=Food Chem Toxicol|volume=37|numero=9-10|pp=949-62|pmid=10541450}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Sies H|titolo=Strategies of antioxidant defense|rivista=Eur J Biochem |volume=215|numero=2|pp=213-219|anno=1993|pmid=7688300}}</ref> L'azione di un ossidante può dipendere dalla corretta funzione degli altri membri del sistema antiossidante.<ref name=Vertuani/> La quantità di protezione fornita da un antiossidante dipende quindi dalla sua concentrazione, dalla sua reattività verso la particolare specie reattiva dell'ossigeno considerata e lo stato degli antiossidanti con cui interagisce.<ref name=Vertuani/>
Alcuni composti contribuiscono alla difesa fornita dagli antiossidanti [[chelazione|chelando]] i [[Metalli del blocco d|metalli di transizione]] prevenendo così l'effetto catalitico che questi forniscono nella produzione dei radicali liberi nella cellula. Particolarmente importante è l'abilità di sequestrare il ferro, funzionale alle proteine adibite al trasporto del ferro nell'organismo (''iron-binding proteins'') quali [[transferrina]] e [[ferritina]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Imlay J|titolo=Pathways of oxidative damage|rivista=Annu Rev Microbiol |volume=57|pp=395-418|pmid=14527285}}</ref> [[Selenio]] e [[zinco]] sono comunemente considerati nutrienti antiossidanti, ma questi [[Elemento chimico|elementi chimici]] non hanno un'azione antiossidante di per sé ma sono invece necessari per l'attività antiossidante di alcuni enzimi. Invece lo [[Iodio]], come ioduro (I-), ha dimostrato una primitiva azione antiossidante diretta.<ref name="pmid=18458346"
{| class="wikitable"
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|align="center" |[[Glutatione]]
|align="center" |Acqua
|align="center" |325 - 650<ref>{{cita pubblicazione|autore=Chen C, Qu L, Li B, Xing L, Jia G, Wang T, Gao Y, Zhang P, Li M, Chen W, Chai Z|titolo=Increased oxidative DNA damage, as assessed by urinary 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine concentrations, and serum redox status in persons exposed to mercury|url=http://www.clinchem.org/cgi/content/full/51/4/759|rivista=Clin Chem|volume=51|numero=4|pp=759-67|anno=2005|pmid=15695327|accesso=12 luglio 2007|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20070927223108/http://www.clinchem.org/cgi/content/full/51/4/759|dataarchivio=27 settembre 2007|urlmorto=sì}}</ref>
|align="center" |6.400 (umano)<ref name=Evelson/>
|-
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|align="center" |[[Carotene|Caroteni]]
|align="center" |Lipidi
|align="center" |[[Carotene|β-carotene]]: 0.5 - 1<ref>{{cita pubblicazione|autore=El-Sohemy A, Baylin A, Kabagambe E, Ascherio A, Spiegelman D, Campos H|titolo=Individual carotenoid concentrations in adipose tnumero and plasma as biomarkers of dietary intake|url=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-clinical-nutrition_2002-07_76_1/page/172|rivista=Am J Clin Nutr|volume=76|numero=1|pp=172-9|anno=2002|pmid=12081831}}</ref>
[[retinolo]] (vitamina A): 1 - 3<ref name=Sowell>{{cita pubblicazione|autore=Sowell A, Huff D, Yeager P, Caudill S, Gunter E|titolo=Retinol, alpha-tocopherol, lutein/zeaxanthin, beta-cryptoxanthin, lycopene, alpha-carotene, trans-beta-carotene, and four retinyl esters in serum determined simultaneously by reversed-phase HPLC with multiwavelength detection|url=http://www.clinchem.org/cgi/reprint/40/3/411.pdf?ijkey=12d7f1fb0a06f27c93b282ad4ea3435c0fb78f7e|rivista=Clin Chem|volume=40|numero=3|pp=411-6|anno=1994|pmid=8131277|accesso=12 luglio 2007|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20070927223037/http://www.clinchem.org/cgi/reprint/40/3/411.pdf?ijkey=12d7f1fb0a06f27c93b282ad4ea3435c0fb78f7e|dataarchivio=27 settembre 2007|urlmorto=sì}}</ref>
|align="center" |5 (umano, carotenoidi totali)<ref>{{cita pubblicazione|autore=Stahl W, Schwarz W, Sundquist A, Sies H|titolo=cis-trans isomers of lycopene and beta-carotene in human serum and tnumeros|rivista=Arch Biochem Biophys|volume=294|numero=1|pp=173-7|anno=1992|pmid=1550343}}</ref>
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=== Acido ascorbico ===
L'[[acido ascorbico]] o "[[Acido ascorbico|vitamina C]]" è un [[Monosaccaridi|monosaccaride]] antiossidante che si trova sia negli [[Animalia|animali]] che nelle [[Plantae|piante]]. Negli umani non può essere sintetizzato tal quale e deve essere introdotto con la dieta.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Smirnoff N|titolo=L-ascorbic acid biosynthesis|rivista=Vitam Horm|volume=61|pp=241-66|pmid=11153268}}</ref> Molti altri animali sono in grado di produrre questo composto nei loro corpi e non ne hanno bisogno nella loro dieta.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Linster CL, Van Schaftingen E|titolo=Vitamin C. Biosynthesis, recycling and degradation in mammals|rivista=FEBS J.|volume=274|numero=1|pp=1-22|anno=2007|pmid=17222174}}</ref> Nelle cellule, viene mantenuto nella sua forma ridotta per reazione con glutatione, che può essere catalizzata da [[disolfuro isomerasi]] e [[Glutaredossina|glutaredossine]].<ref name=MeisterA>{{cita pubblicazione |autore=Meister A|titolo=Glutathione-ascorbic acid antioxidant system in animals|rivista=J Biol Chem |volume=269|numero=13|pp=397-400|anno=1994|pmid=8144521}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Wells W, Xu D, Yang Y, Rocque P|titolo=Mammalian thioltransferase (glutaredoxin) and protein disulfide isomerase have dehydroascorbate reductase activity|url=http://www.jbc.org/cgi/reprint/265/26/15361|rivista=J Biol Chem|volume=265|numero=26|pp=15361-4|anno=1990|pmid=2394726|accesso=12 luglio 2007|dataarchivio=13 febbraio 2009|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20090213052108/http://www.jbc.org/cgi/reprint/265/26/15361|urlmorto=sì}}</ref> L'acido ascorbico è un [[Riducente|agente riducente]] e può ridurre e di conseguenza neutralizzare le specie reattive dell'ossigeno come il perossido di idrogeno.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Padayatty S, Katz A, Wang Y, Eck P, Kwon O, Lee J, Chen S, Corpe C, Dutta A, Dutta S, Levine M|titolo=Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention|url=http://www.jacn.org/cgi/content/full/22/1/18|rivista=J Am Coll Nutr|volume=22|numero=1|pp=18-35|anno=2003|pmid=12569111|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20100721110215/http://www.jacn.org/cgi/content/full/22/1/18|dataarchivio=21 luglio 2010}}</ref> In aggiunta ai suoi effetti antiossidanti, l'acido ascorbico è un [[Substrato (biochimica)|substrato]] per l'enzima antiossidante [[ascorbato perossidasi]], una funzione particolarmente importante nella resistenza alla tensione delle piante.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Shigeoka S, Ishikawa T, Tamoi M, Miyagawa Y, Takeda T, Yabuta Y, Yoshimura K|titolo=Regulation and function of ascorbate peroxidase isoenzymes|url=http://jxb.oxfordrivistas.org/cgi/content/full/53/372/1305|rivista=J Exp Bot|volume=53|numero=372|pp=1305-19|anno=2002|pmid=11997377|urlmorto=sì}}</ref>
=== Glutatione ===
[[File:Lipid peroxidation-it.png|thumb|upright=1.6|Il meccanismo dei [[Radicale libero|radicali liberi]] della [[perossidazione lipidica]]]]
Il [[glutatione]] è un [[peptide]] contenente [[cisteina]] che si trova in molte forme di vita aerobiche.<ref name=MeisterB>{{cita pubblicazione|autore=Meister A, Anderson M |titolo=Glutathione|rivista=Annu Rev Biochem|volume=52|pp=711-60|pmid=6137189}}</ref> Essendo sintetizzato nelle cellule dai suoi costituenti, gli [[Amminoacido|amminoacidi]], non è richiesto nella dieta.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Meister A|titolo=Glutathione metabolism and its selective modification|url=http://www.jbc.org/cgi/reprint/263/33/17205.pdf|rivista=J Biol Chem|volume=263|numero=33|pp=17205-8|anno=1988|pmid=3053703|accesso=12 luglio 2007|dataarchivio=14 aprile 2008|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080414152823/http://www.jbc.org/cgi/reprint/263/33/17205.pdf|urlmorto=sì}}</ref> Il glutatione mantiene le sue proprietà antiossidanti finché il gruppo [[tiolo]] presente nella cisteina è un agente riducente e può essere ossidato e ridotto in maniera reversibile. Nelle cellule, il glutatione viene mantenuto in forma ridotta dall'enzima [[glutatione riduttasi]] e a sua volta riduce altri metaboliti e sistemi enzimatici reagendo direttamente con gli ossidanti.<ref name=MeisterA/> Per la sua alta concentrazione e per il ruolo centrale nel mantenere la cellula allo stato redox, il glutatione è uno dei più importanti antiossidanti cellulari, nonché uno dei più potenti.<ref name=MeisterB/>
=== Melatonina ===
La [[melatonina]] è un forte antiossidante che può facilmente attraversare le [[Membrana cellulare|membrane cellulari]] e la [[barriera emato-encefalica]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Reiter RJ, Carneiro RC, Oh CS|titolo=Melatonin in relation to cellular antioxidative defense mechanisms|url=https://archive.org/details/sim_hormone-and-metabolic-research_1997-08_29_8/page/363|rivista=Horm. Metab. Res.|volume=29|numero=8|pp=363-72|anno=1997|pmid=9288572}}</ref> A differenza di altri antiossidanti, la melatonina non percorre un [[Ossidoriduzione|ciclo redox]], che è l'abilità di una [[molecola]] di essere soggetta a ripetute [[riduzione (chimica)|riduzioni]] e [[Ossidazione|ossidazioni]]. Il ciclo redox può consentire agli altri antiossidanti (come la [[Acido ascorbico|vitamina C]]) di agire come [[Pro-ossidante|pro-ossidanti]] e promuovere la formazione di [[Radicale libero|radicali liberi]]. La melatonina, una volta ossidata, non può più essere ridotta al suo stato precedente perché forma numerosi prodotti finali stabili una volta reagito con i radicali liberi. Quindi, viene definito un antiossidante terminale (o suicida).<ref name="Tan2000">{{cita pubblicazione|autore=Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR|titolo=Significance of melatonin in antioxidative defense system: reactions and products|rivista=Biological signals and receptors|volume=9|numero=3-4|pp=137-59|anno=2000|pmid=10899700}}</ref>
=== Tocoferoli e tocotrienoli (vitamina E) ===
La vitamina E è il nome collettivo di un set di otto [[Tocoferolo|tocoferoli]] e [[Tocoferolo|tocotrienoli]] relazionati fra loro, che sono vitamine antiossidanti liposolubili.<ref name=Herrera>{{cita pubblicazione|autore=Herrera E, Barbas C|titolo=Vitamin E: action, metabolism and perspectives|rivista=J Physiol Biochem|volume=57|numero=2|pp=43-56|anno=2001|pmid=11579997}}</ref> Di queste, l'α-tocoferolo è stata quella più studiata, data la sua elevata [[biodisponibilità]] nel corpo, che preferenzialmente assorbe e metabolizza questa forma.<ref name=Brigelius>{{cita pubblicazione|autore=Brigelius-Flohé R, Traber M|titolo=Vitamin E: function and metabolism|url=http://www.fasebj.org/cgi/content/full/13/10/1145|rivista=FASEB J|volume=13|numero=10|pp=1145-55|anno=1999|pmid=10385606}}</ref> La forma α-tocoferolo è il più importante antiossidante liposolubile e protegge le membrane cellulari dall'ossidazione reagendo con i radicali lipidici prodotti nella [[reazione a catena]] della [[perossidazione lipidica]].<ref name=Herrera/> Rimuove i radicali liberi intermedi e impedisce la continuazione della reazione di propagazione. I radicali ossidati di α-tocoferossile prodotti in questo processo possono essere riportati alla forma ridotta attiva per riduzione con ascorbato, retinolo o ubichinone.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wang X, Quinn P|titolo=Vitamin E and its function in membranes|url=https://archive.org/details/sim_progress-in-lipid-research_1999-07_38_4/page/309|rivista=Prog Lipid Res|volume=38|numero=4|pp=309-36|anno=1999|pmid=10793887}}</ref> Le funzioni delle altre forme della vitamina E sono state meno studiate, anche se l'γ-tocoferolo è un [[nucleofilo]] che può reagire con [[Elettrofilo|elettrofili]] mutageni,<ref name=Brigelius/> e i tocotrienoli possono avere un ruolo specifico nella neuroprotezione.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Sen C, Khanna S, Roy S|titolo=Tocotrienols: Vitamin E beyond tocopherols|url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1790869&blobtype=pdf|rivista=Life Sci|volume=78|numero=18|pp=2088-98|anno=2006|pmid=16458936}}</ref>
== Attività pro-ossidante ==
Gli antiossidanti che sono riducenti possono anche agire come [[Pro-ossidante|pro-ossidanti]]. Ad esempio, la [[Acido ascorbico|vitamina C]] ha un'attività antiossidante quando [[Ossidoriduzione|riduce]] sostanze ossidanti come il [[perossido di idrogeno]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Duarte TL, Lunec J|titolo=Review: When is an antioxidant not an antioxidant? A review of novel actions and reactions of vitamin C|rivista=Free Radic. Res.|volume=39|numero=7|pp=671-86|anno=2005|pmid=16036346}}</ref> ma può anche ridurre ioni metallici che portano alla generazione di radicali liberi attraverso la [[Reagente di Fenton|reazione di Fenton]].<ref name=Carr>{{cita pubblicazione|autore=Carr A, Frei B|titolo=Does vitamin C act as a pro-oxidant under physiological conditions?|url=http://www.fasebj.org/cgi/content/full/13/9/1007 |rivista=FASEB J.|volume=13|numero=9|pp=1007-24|anno=1999|pmid=10336883}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Stohs SJ, Bagchi D|titolo=Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions|url=https://archive.org/details/sim_free-radical-biology-medicine_1995-02_18_2/page/321|rivista=Free Radic. Biol. Med.|volume=18|numero=2|pp=321-36|anno=1995|pmid=7744317}}</ref>
:2 Fe<sup>3+</sup> + ascorbato → 2 Fe<sup>2+</sup> + deidroascorbato
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Le [[superossido dismutasi]] (SOD) sono una classe di enzimi strettamente correlati che catalizzano la rottura dell'anione [[superossido]] in diossigeno O<sub>2</sub> e perossido di idrogeno H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Zelko I, Mariani T, Folz R |titolo=Superoxide dismutase multigene family: a comparison of the CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2), and EC-SOD (SOD3) gene structures, evolution, and expression|rivista=Free Radic Biol Med|volume=33|numero=3|pp=337-49|anno=2002|pmid=12126755}}</ref><ref name=Bannister>{{cita pubblicazione|autore=Bannister J, Bannister W, Rotilio G |titolo=Aspects of the structure, function, and applications of superoxide dismutase|rivista=CRC Crit Rev Biochem|volume=22|numero=2|pp=111-80|anno=1987|pmid=3315461}}</ref> Gli enzimi SOD sono presenti in quasi tutte le cellule aerobiche e nei fluidi extracellulari.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Johnson F, Giulivi C |titolo=Superoxide dismutases and their impact upon human health|rivista=Mol Aspects Med|volume=26|numero=4-5|pp=340-52|pmid=16099495}}</ref> Contengono ioni metallici come [[Cofattore (biologia)|cofattori]] che, a seconda dell'isozima, può essere [[rame]], [[zinco]], [[manganese]] o [[ferro]]. Negli umani, la SOD rame/zinco '''(SOD1)''' è presente nel [[citosol]], mentre la manganese-SOD '''(SOD2)''' è presente nei [[Mitocondrio|mitocondri]]<ref name=Bannister/> Esiste anche una terza forma di SOD nei fluidi extracellari '''(SOD3)''', che contiene rame e zinco nei suoi siti attivi.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Nozik-Grayck E, Suliman H, Piantadosi C|titolo=Extracellular superoxide dismutase|rivista=Int J Biochem Cell Biol|volume=37|numero=12|pp=2466-71|anno=2005|pmid=16087389}}</ref> L'isozima micondriale sembra essere biologicamente il più importante di questi tre, poiché i topi privi di questo enzima muoiono presto dopo la nascita.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Melov S, Schneider J, Day B, Hinerfeld D, Coskun P, Mirra S, Crapo J, Wallace D|titolo=A novel neurological phenotype in mice lacking mitochondrial manganese superoxide dismutase|rivista=Nat Genet|volume=18|numero=2|pp=159-63|anno=1998|pmid=9462746}}</ref> Per contro, la generazione di topi cui manca la SOD rame/zinco è possibile ma presentano una bassa fertilità, mentre i topi senza la SOD extracellulare hanno difetti minimi.<ref name=Magnenat/><ref>{{cita pubblicazione|autore=Reaume A, Elliott J, Hoffman E, Kowall N, Ferrante R, Siwek D, Wilcox H, Flood D, Beal M, Brown R, Scott R, Snider W|titolo=Motor neurons in Cu/Zn superoxide dismutase-deficient mice develop normally but exhibit enhanced cell death after axonal injury|rivista=Nat Genet|volume=13|numero=1|pp=43-7|anno=1996|pmid=8673102}}</ref> Nelle piante, gli enzimi SOD sono presenti nel citosol e nei mitocondri, con una SOD ferro trovata nei [[Cloroplasto|cloroplasti]] che è assente in [[Vertebrata|vertebrati]] e [[lievito]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Van Camp W, Inzé D, Van Montagu M|titolo=The regulation and function of tobacco superoxide dismutases|rivista=Free Radic Biol Med|volume=23|numero=3|pp=515-20|anno=1997|pmid=9214590}}</ref>
Le [[catalasi]] sono enzimi che catalizzano la conversione di perossido di idrogeno H<sub>2</sub>O<sub>2</sub> in acqua H<sub>2</sub>O e diossigeno O<sub>2</sub>, usando come cofattori sia ferro che manganese.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Chelikani P, Fita I, Loewen P|titolo=Diversity of structures and properties among catalases|url=https://archive.org/details/sim_cellular-and-molecular-life-sciences_2004-01_61_2/page/192|rivista=Cell Mol Life Sci|volume=61|numero=2|pp=192-208|anno=2004|pmid=14745498}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Zámocký M, Koller F |titolo=Understanding the structure and function of catalases: clues from molecular evolution and ''in vitro'' mutagenesis|url=https://archive.org/details/sim_progress-in-biophysics-and-molecular-biology_1999-06_72_1/page/19 |rivista=Prog Biophys Mol Biol|volume=72|numero=1|pp=19-66|anno=1999|pmid=10446501}}</ref> Questa proteina è localizzata nel [[perossisoma]] di molte cellule [[Eukaryota|eucariote]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=del Río L, Sandalio L, Palma J, Bueno P, Corpas F|titolo=Metabolism of oxygen radicals in peroxisomes and cellular implications|url=https://archive.org/details/sim_free-radical-biology-medicine_1992-11_13_5/page/557|rivista=Free Radic Biol Med|volume=13|numero=5|pp=557-80|anno=1992|pmid=1334030}}</ref> La catalasi è un enzima inusuale poiché, anche se il perossido di idrogeno è il suo solo substrato, segue un [[Cinetica di Michaelis-Menten|meccanismo ping-pong]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Hiner A, Raven E, Thorneley R, García-Cánovas F, Rodríguez-López J|titolo=Mechanisms of compound I formation in heme peroxidases|rivista=J Inorg Biochem|volume=91|numero=1|pp=27-34|anno=2002|pmid=12121759}}</ref> Nonostante la sua apparente importanza nella rimozione del perossido di idrogeno, gli umani con deficienza genetica della catalasi — "[[acatalasemia]]" — soffrono pochi effetti dovuti alla malattia.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Mueller S, Riedel H, Stremmel W|titolo=Direct evidence for catalase as the predominant H2O2 -removing enzyme in human erythrocytes|url=http://www.bloodrivista.org/cgi/content/full/90/12/4973|rivista=Blood|volume=90|numero=12|pp=4973-8|anno=1997|pmid=9389716|urlmorto=sì}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Ogata M |titolo=Acatalasemia |url=https://archive.org/details/sim_human-genetics_1991-02_86_4/page/331 |rivista=Hum Genet|volume=86|numero=4|pp=331-40|anno=1991|pmid=1999334}}</ref>
[[File:Peroxiredoxin.png|thumb|upright=1.4|[[Struttura quaternaria]] dell'AhpC, una 2-cisteina [[perossiredossina]] [[Bacteria|batterica]] dalla ''[[Salmonella|Salmonella typhimurium]]''.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Parsonage D, Youngblood D, Sarma G, Wood Z, Karplus P, Poole L|titolo=Analysis of the link between enzymatic activity and oligomeric state in AhpC, a bacterial peroxiredoxin |rivista=Biochemistry|volume=44|numero=31|pp=10583-92|anno=2005|pmid=16060667}} [http://www.rcsb.org/pdb/explore.do?structureId=1YEX PDB 1YEX]</ref>]]
Le [[Perossiredossina|perossiredossine]] sono [[perossidasi]] che catalizzano la riduzione di perossido di idrogeno, [[Perossido organico|perossidi organici]] e [[perossinitriti]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Rhee S, Chae H, Kim K|titolo=Peroxiredoxins: a historical overview and speculative preview of novel mechanisms and emerging concepts in cell signaling|rivista=Free Radic Biol Med|volume=38|numero=12|pp=1543-52|anno=2005|pmid=15917183}}</ref> Sono divise in tre classi: 2-cisteina perossiredossine tipiche, 2-cisteina perossiredossine atipiche e 1-cisteina perossiredossine.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wood Z, Schröder E, Robin Harris J, Poole L|titolo=Structure, mechanism and regulation of peroxiredoxins |rivista=[[Trends
=== Sistemi tioredossina e glutatione ===
Il sistema tioredossina contiene la proteina 12-k[[Unità di massa atomica|Da]] [[tioredossina]] e la [[tioredossina riduttasi]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Nordberg J, Arner ES|titolo=Reactive oxygen species, antioxidants, and the mammalian thioredoxin system|rivista=Free Radic Biol Med|anno=2001|pp=1287-312|volume=31|numero=11|pmid=11728801}}</ref> Proteine correlate alla tioredossina sono presenti in tutti gli organismi sequenziali, tra cui piante come la ''[[Arabidopsis thaliana]]'' hanno una grande e particolare diversità di [[Isoforma proteica|isoforme]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Vieira Dos Santos C, Rey P|titolo=Plant thioredoxins are key actors in the oxidative stress response|rivista=Trends Plant Sci|volume=11|numero=7|pp=329-34|anno=2006|pmid=16782394}}</ref> Il sito attivo della tioredossina consiste in due [[Cisteina|cisteine]] [[Adiacenza|adiacenti]] come parte di una [[sequenza genetica]] CXXC, altamente conservativa, che può ciclizzare tra la forma [[Tioli|ditiolo]] (ridotta) alla forma ossidata [[disolfuro]]. Nel suo stato attivo, la tioredossina agisce come un efficiente riduttore, ricercando le specie reattive dell'ossigeno e mantenendo le altre proteine al loro stato ridotto.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Arnér E, Holmgren A|titolo=Physiological functions of thioredoxin and thioredoxin reductase|url=
Il sistema glutatione include [[glutatione]], [[glutatione riduttasi]], [[glutatione perossidasi]] e
[[glutatione S-transferasi|glutatione ''S''-transferasi]].<ref name=MeisterB/> Questo sistema si trova negli animali, nelle piante e nei microorganismi.<ref name=MeisterB/><ref>{{cita pubblicazione|autore=Creissen G, Broadbent P, Stevens R, Wellburn A, Mullineaux P|titolo=Manipulation of glutathione metabolism in transgenic plants|rivista=Biochem Soc Trans|volume=24|numero=2|pp=465-9|anno=1996|pmid=8736785}}</ref> La glutatione perossidasi è un enzima contenente quattro [[selenio]]-[[cofattore (biologia)|cofattori]] che catalizzano la rottura di perossido di idrogeno e [[Perossido organico|idroperossidi organici]]. Ci sono almeno quattro differenti [[Isozima|isozimi]] glutatione perossidasi negli animali.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Brigelius-Flohé R|titolo=Tnumero-specific functions of individual glutathione peroxidases|rivista=Free Radic Biol Med|volume=27|numero=9-10|pp=951-65|anno=1999|pmid=10569628}}</ref> La glutatione perossidasi 1 è la più abbondante ed è un efficiente scavenger di perossido di idrogeno, mentre la glutatione perossidasi 4 è molto attiva con gli idroperossidi lipidici. Sorprendentemente, la glutatione perossidasi 1 non è indispensabile, poiché i topi cui manca questo enzima hanno un corso di vita normale,<ref>{{cita pubblicazione|autore=Ho Y, Magnenat J, Bronson R, Cao J, Gargano M, Sugawara M, Funk C|titolo=Mice deficient in cellular glutathione peroxidase develop normally and show no increased sensitivity to hyperoxia|url=http://www.jbc.org/cgi/content/full/272/26/16644|rivista=J Biol Chem|volume=272|numero=26|pp=16644-51|anno=1997|pmid=9195979|accesso=12 luglio 2007|dataarchivio=8 maggio 2009|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20090508071452/http://www.jbc.org/cgi/content/full/272/26/16644|urlmorto=sì}}</ref> ma presentano una ipersensività verso lo stress ossidativo indotto.<ref>{{cita pubblicazione|autore=de Haan J, Bladier C, Griffiths P, Kelner M, O'Shea R, Cheung N, Bronson R, Silvestro M, Wild S, Zheng S, Beart P, Hertzog P, Kola I|titolo=Mice with a homozygous null mutation for the most abundant glutathione peroxidase, Gpx1, show increased susceptibility to the oxidative stress-inducing agents paraquat and hydrogen peroxide|url=http://www.jbc.org/cgi/content/full/273/35/22528|rivista=J Biol Chem
== Stress ossidativo nelle malattie ==
{{vedi anche|Patologia}}
Si pensa che lo stress ossidativo contribuisca allo sviluppo di una vasta gamma di malattie, tra cui [[malattia di Alzheimer]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Christen Y|titolo=Oxidative stress and Alzheimer disease|url=http://www.ajcn.org/cgi/content/full/71/2/621s|rivista=Am J Clin Nutr|volume=71|numero=2|pp=621S-629S|anno=2000|pmid=10681270}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Nunomura A, Castellani R, Zhu X, Moreira P, Perry G, Smith M|titolo=Involvement of oxidative stress in Alzheimer disease|rivista=J Neuropathol Exp Neurol|volume=65|numero=7|pp=631-41|anno=2006|pmid=16825950}}</ref> [[malattia di Parkinson]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wood-Kaczmar A, Gandhi S, Wood N|titolo=Understanding the molecular causes of Parkinson's disease|rivista=Trends Mol Med|volume=12|numero=11|pp=521-8|anno=2006|pmid=17027339}}</ref> le patologie causate dal [[diabete]]<ref>{{cita pubblicazione|autore=Davì G, Falco A, Patrono |titolo=Lipid peroxidation in diabetes mellitus|rivista=Antioxid Redox Signal|volume=7|numero=1-2|pp=256-68|pmid=15650413}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G|titolo=Oxidative stress and diabetic vascular complications|url=https://archive.org/details/sim_diabetes-care_1996-03_19_3/page/257|rivista=Diabetes Care|volume=19|numero=3|pp=257-67|anno=1996|pmid=8742574}}</ref> [[Artrite reumatoide|artriti reumatoidi]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Hitchon C, El-Gabalawy H|titolo=Oxidation in rheumatoid arthritis|url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15535839 |rivista=Arthritis Res Ther|volume=6|numero=6|pp=265-78|anno=2004|pmid=15535839}}</ref> e [[Malattie neurodegenerative|neurodegenerazione]] nella [[sclerosi laterale amiotrofica]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Cookson M, Shaw P|titolo=Oxidative stress and motor neurone disease |rivista=Brain Pathol|volume=9|numero=1|pp=165-86|anno=1999|pmid=9989458}}</ref> In molti di questi casi, non è chiaro se gli ossidanti scatenano la malattia o se sono prodotti in conseguenza della malattia e ne causano i [[Sintomo|sintomi]];<ref name="ReferenceA"/> come alternativa plausibile, una malattia neurodegenerativa può essere il risultato di una defezione nel [[trasporto axoplasmico]] dei mitocondri, che svolge le reazioni ossidative. Un caso in cui questo collegamento è ben conosciuto è il ruolo dello stress ossidativo nelle [[Cardiopatia|malattie cardiovascolari]]. Qui, l'ossidazione delle [[lipoproteine a bassa densità]] (LDL) appare svolgere il processo di [[aterogenesi]], che porta all'[[arteriosclerosi]], e infine alla malattia cardiovascolare.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Van Gaal L, Mertens I, De Block C|titolo=Mechanisms linking obesity with cardiovascular disease|rivista=Nature|volume=444|numero=7121|pp=875-80|anno=2006|pmid=17167476}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Aviram M|titolo=Review of human studies on oxidative damage and antioxidant protection related to cardiovascular diseases|rivista=Free Radic Res|volume=33 Suppl|pp=S85-97|anno=2000|pmid=11191279}}</ref>
Una [[dieta]] a basse calorie prolunga la speranza di vita media e massima in molti animali. Questo effetto può comportare una riduzione dello stress ossidativo.<ref>{{cita pubblicazione|doi=10.1073/pnas.0510452103|autore=G. López-Lluch, N. Hunt, B. Jones, M. Zhu, H. Jamieson, S. Hilmer, M. V. Cascajo, J. Allard, D. K. Ingram, P. Navas, and R. de Cabo|titolo=Calorie restriction induces mitochondrial biogenesis and bioenergetic efficiency|rivista=Proc Natl Acad Sci U S A|anno=2006|volume=103|numero=6|pp=1768-1773|pmid=16446459}}</ref> Mentre è evidente il ruolo dello stress ossidativo nell'invecchiamento in organismi modello come ''[[Drosophila melanogaster]]'' e ''[[Caenorhabditis elegans]]'',<ref>{{cita pubblicazione|autore=Larsen P|titolo=Aging and resistance to oxidative damage in Caenorhabditis elegans|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/utils/fref.fcgi?itool=AbstractPlus-def&PrId=3494&uid=8415630&db=pubmed&url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=8415630|rivista=Proc Natl Acad Sci U S A|volume=90|numero=19|pp=8905-9|anno=1993|pmid=8415630|urlmorto=sì}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Helfand S, Rogina B|titolo=Genetics of aging in the fruit fly, Drosophila melanogaster|rivista=Annu Rev Genet|volume=37|pp=329-48|anno=2003|pmid=14616064}}</ref> nei mammiferi è meno chiaro.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Sohal R, Mockett R, Orr W|titolo=Mechanisms of aging: an appraisal of the oxidative stress hypothesis|rivista=Free Radic Biol Med |volume=33|numero=5|pp=575-86|anno=2002|pmid=12208343}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Sohal R|titolo=Role of oxidative stress and protein oxidation in the aging process|rivista=Free Radic Biol Med|volume=33|numero=1|pp=37-44|anno=2002|pmid=12086680}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Rattan S |titolo=Theories of biological aging: genes, proteins, and free radicals|rivista=Free Radic Res|volume=40|numero=12|pp=1230-8|anno=2006|pmid=17090411}}</ref> Diete che prevedono un alto consumo di frutta e verdura, in cui è elevata la quantità di antiossidanti, promuovono il benessere fisico e riducono gli effetti dell'invecchiamento, anche se il supplemento di vitamine antiossidanti non ha un effetto rilevabile sul processo di invecchiamento; quindi gli effetti di frutta e verdure potrebbero non essere correlati al loro contenuto antiossidante.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Thomas D|titolo=Vitamins in health and aging|url=https://archive.org/details/sim_clinics-in-geriatric-medicine_2004-05_20_2/page/259|rivista=Clin Geriatr Med|volume=20|numero=2|pp=259-74|anno=2004|pmid=15182881}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Ward J|titolo=Should antioxidant vitamins be routinely recommended for older people?|rivista=Drugs Aging|volume=12|numero=3|pp=169-75|anno=1998|pmid=9534018}}</ref>
== Effetti sulla salute ==
=== Trattamento delle malattie ===
Il [[cervello]] è vulnerabile unicamente al danno ossidativo, per via del suo alto tasso metabolico e dei suoi elevati livelli di lipidi polinsaturi, il bersaglio della perossidazione lipidica.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Reiter R|titolo=Oxidative processes and antioxidative defense mechanisms in the aging brain|url=http://www.fasebj.org/cgi/reprint/9/7/526.pdf|rivista=FASEB J|volume=9|numero=7|pp=526-33|anno=1995|pmid=7737461}}</ref> Di conseguenza, gli antiossidanti sono comunemente usati come [[Farmaco|farmaci]] nel trattamento di varie forme di danni cerebrali. Qui, gli imitatori della [[superossido dismutasi]]<ref>{{cita pubblicazione|autore=Warner D, Sheng H, Batinić-Haberle I |titolo=Oxidants, antioxidants and the ischemic brain|url=http://jeb.biologists.org/cgi/content/full/207/18/3221|rivista=J Exp Biol |volume=207|numero=Pt 18|pp=3221-31|anno=2004 |pmid=15299043}}</ref> [[tiopental sodico]] e [[propofol]] sono utilizzati per trattare i danni dovuti alla ripresa della circolazione sanguigna dopo un'[[ischemia]] e per trattare i [[Trauma cranico|traumi cranici gravi]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wilson J, Gelb A|titolo=Free radicals, antioxidants, and neurologic injury: possible relationship to cerebral protection by anesthetics|rivista=J Neurosurg Anesthesiol|volume=14|numero=1|pp=66-79|anno=2002|pmid=11773828}}</ref> mentre i farmaci sperimentali [[NXY-059]]<ref>{{cita pubblicazione|autore=Lees K, Davalos A, Davis S, Diener H, Grotta J, Lyden P, Shuaib A, Ashwood T, Hardemark H, Wasiewski W, Emeribe U, Zivin J|titolo=Additional outcomes and subgroup analyses of NXY-059 for acute ischemic stroke in the SAINT I trial|url=https://archive.org/details/sim_stroke_2006-12_37_12/page/2970|rivista=Stroke|volume=37|numero=12|pp=2970-8|anno=2006|pmid=17068304}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Lees K, Zivin J, Ashwood T, Davalos A, Davis S, Diener H, Grotta J, Lyden P, Shuaib A, Hårdemark H, Wasiewski W|titolo=NXY-059 for acute ischemic stroke|rivista=N Engl J Med|volume=354|numero=6|pp=588-600|anno=2006|pmid=16467546}}</ref> ed [[ebselen]]<ref>{{cita pubblicazione|autore=Yamaguchi T, Sano K, Takakura K, Saito I, Shinohara Y, Asano T, Yasuhara H|titolo=Ebselen in acute ischemic stroke: a placebo-controlled, double-blind clinical trial. Ebselen Study Group|url=http://stroke.aharivistas.org/cgi/content/full/29/1/12|rivista=Stroke|volume=29|numero=1|pp=12-7|anno=1998|pmid=9445321|urlmorto=sì}}</ref> sono state applicati nel trattamento degli [[ictus]]. Questi composti sembrano prevenire lo stress ossidativo nei neuroni, prevengono l'[[apoptosi]] e vari danni neurologici. Gli antiossidanti sono stati inoltre studiati come possibili trattamenti per [[malattie neurodegenerative]] quali [[malattia di Alzheimer]], [[malattia di Parkinson]] e [[sclerosi laterale amiotrofica]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Di Matteo V, Esposito E|titolo=Biochemical and therapeutic effects of antioxidants in the treatment of Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and amyotrophic lateral sclerosis |rivista=Curr Drug Targets CNS Neurol Disord|volume=2|numero=2|pp=95-107|anno=2003|pmid=12769802}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Rao A, Balachandran B|titolo=Role of oxidative stress and antioxidants in neurodegenerative diseases|rivista=Nutr Neurosci|volume=5|numero=5|pp=291-309|anno=2002|pmid=12385592}}</ref>
=== Prevenzione delle malattie ===
[[File:Resveratrol.
Gli antiossidanti possono eliminare gli effetti dannosi che i radicali liberi hanno sulle cellule<ref name=Sies/> e le persone che mangiano frutti e verdure ricchi in [[Polifenolo|polifenoli]] e [[antociani]] hanno un minor rischio di avere cancri, malattie cardiovascolari e alcune malattie neurologiche.<ref name="Stanner">{{cita pubblicazione|autore=Stanner SA, Hughes J, Kelly CN, Buttriss J|titolo=A review of the epidemiological evidence for the "antioxidant hypothesis"|rivista=Public Health Nutr|volume=7|numero=3|pp=407-22|anno=2004|pmid=15153272}}</ref> Questa osservazione suggerisce che questi composti possono prevenire condizioni quali [[degenerazione maculare]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Bartlett H, Eperjesi F|titolo=Age-related macular degeneration and nutritional supplementation: a review of randomised controlled trials|rivista=Ophthalmic Physiol Opt|volume=23|numero=5|pp=383-99|anno=2003|pmid=12950886}}</ref> diminuzione delle [[Sistema immunitario|difese immunitarie]] a seguito di una nutrizione povera<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wintergerst E, Maggini S, Hornig D|titolo=Immune-enhancing role of vitamin C and zinc and effect on clinical conditions|rivista=Ann Nutr Metab|volume=50|numero=2|pp=85-94|anno=2006|pmid=16373990}}</ref> e [[Malattie neurodegenerative|neurodegenerazione]], che sono conseguenza dello stress ossidativo.<ref name="Wang">{{cita pubblicazione|autore=Wang J, Wen L, Huang Y, Chen Y, Ku M|titolo=Dual effects of antioxidants in neurodegeneration: direct neuroprotection against oxidative stress and indirect protection via suppression of glia-mediated inflammation|rivista=Curr Pharm Des|volume=12|numero=27|pp=3521-33|anno=2006|pmid=17017945}}</ref> Nonostante il chiaro ruolo dello stress ossidativo nelle malattie cardiovascolari, studi controllati con l'utilizzo di vitamine antiossidanti hanno dimostrato che non c'è una significativa riduzione sia nello sviluppo che nella progressione delle malattie cardiache.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Bleys J, Miller E, Pastor-Barriuso R, Appel L, Guallar E|titolo=Vitamin-mineral supplementation and the progression of atherosclerosis: a meta-analysis of randomized controlled trials|url=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-clinical-nutrition_2006-10_84_4/page/880|rivista=Am. J. Clin. Nutr.|volume=84|numero=4|pp=880-7; quiz 954-5|anno=2006|pmid=17023716}}</ref><ref>{{cita pubblicazione |autore=Cook NR, Albert CM, Gaziano JM, ''et al'' |titolo=A randomized factorial trial of vitamins C and E and beta carotene in the secondary prevention of cardiovascular events in women: results from the Women's Antioxidant Cardiovascular Study |pubblicazione=Arch. Intern. Med. |volume=167 |edizione=15 |pp=
Si pensa che l'ossidazione nel sangue delle [[lipoproteine a bassa densità]] contribuisca all'insorgere di malattie cardiache, e i primi studi hanno dimostrato che le persone che assumono integrazioni di vitamina E hanno un minor rischio di sviluppare malattie cardiache.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio A, Giovannucci E, Colditz GA, Willett WC|titolo=Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men|rivista=N Engl J Med|anno=1993|pp=1450-6|volume=328|numero=20|pmid=8479464}}</ref> Conseguentemente, almeno sette grandi esperimenti clinici sono stati condotti per testare gli effetti dell'integrazione antiossidante con vitamina E, in dosi che variano da 50 a 600 mg al giorno; ma nessuno di questi esperimenti ha dimostrato statisticamente un significativo effetto della vitamina E sul totale dei morti per malattie cardiache.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Vivekananthan DP, Penn MS, Sapp SK, Hsu A, Topol EJ|titolo=Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials|rivista=Lancet|anno=2003|pp=2017-23|volume=361|numero=9374|pmid=12814711}}</ref>
Mentre numerosi esperimenti hanno investigato le integrazioni con alte dosi di antiossidanti, studi della "''Supplémentation en Vitamines et Mineraux Antioxydants''" (SU.VI.MAX) hanno testato l'effetto dell'integrazione con dosi comparabili a quelle di una dieta sana.<ref name=Hercberg>{{cita pubblicazione|autore=Hercberg S, Galan P, Preziosi P, Bertrais S, Mennen L, Malvy D, Roussel AM, Favier A, Briancon S|titolo=The SU.VI.MAX Study: a randomized, placebo-controlled trial of the health effects of antioxidant vitamins and minerals|rivista=Arch Intern Med|anno=2004|pp=2335-42|volume=164|numero=21|pmid=15557412}}</ref> Più di 12.500 uomini e donne francesi hanno assunto sia una bassa dose di antiossidanti (120 mg di acido ascorbico, 30 mg di vitamina E, 6 mg di beta-carotene, 100 <math>\mu</math>g di selenio e 20 mg di zinco), sia pillole [[
Molte aziende alimentari e [[Nutraceutica|nutraceutiche]] attualmente vendono formulazioni di antiossidanti come integratori alimentari, largamente utilizzati nei paesi industrializzati.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Radimer K, Bindewald B, Hughes J, Ervin B, Swanson C, Picciano M|titolo=Dietary supplement use by US adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000|url=http://aje.oxfordrivistas.org/cgi/content/full/160/4/339|rivista=Am J Epidemiol|volume=160|numero=4|pp=339-49|anno=2004|pmid=15286019|urlmorto=sì}}</ref> Questi integratori possono includere antiossidanti specifici, come [[resveratrolo]] (dai chicci d'uva), combinazioni di antiossidanti, come i prodotti "ACES" che contengono [[Carotene|beta-carotene]] (provitamina '''A'''), vitamina '''C''', vitamina '''E''' e '''S'''elenio, o erbe particolari conosciute per il loro contenuto di antiossidanti come [[Tè|tè verde]] e ''[[Gynostemma pentaphyllum]]''. Anche se un certo livello di vitamine e minerali antiossidanti sono richiesti nella dieta per raggiungere il benessere, c'è un considerevole dubbio sul fatto che l'integrazione di antiossidanti sia benefica, e se anche fosse vero, su quali antiossidanti siano benefici e in quali quantità.<ref name="Stanner" /><ref name=Shenkin>{{cita pubblicazione|autore=Shenkin A|titolo=The key role of micronutrients|rivista=Clin Nutr|volume=25|numero=1|pp=1-13|anno=2006|pmid=16376462}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Woodside J, McCall D, McGartland C, Young I|titolo=Micronutrients: dietary intake v. supplement use|url=https://archive.org/details/sim_proceedings-of-the-nutrition-society_2005-11_64_4/page/543|rivista=Proc Nutr Soc|volume=64|numero=4|pp=543-53|anno=2005|pmid=16313697}}</ref>
Secondo la prima metaanalisi sistematica condotta su 884 studi relativi alla supplementazione di micronutrienti, gli antiossidanti che maggiormente riducono il rischio di malattie cardiovascolari sono: gli acidi grassi omega-3, l'[[acido folico]] (che abbassa il rischio di [[infarto]]) e il [[coenzima Q10]] (che diminuisce tutte le cause di mortalità).<ref>{{cita web|url=https://scitechdaily.com/key-micronutrients-study-identifies-supplements-that-benefit-cardiovascular-health/amp/|sito=[[SciTech|SciTech Daily]]|titolo=Key Micronutrients: Study Identifies Supplements That Benefit Cardiovascular Health|doi=10.1016/j.jacc.2022.09.048}}</ref>
=== Esercizio fisico ===
Durante l'esercizio fisico, il consumo di O<sub>2</sub> può incrementare anche di oltre un fattore 10.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Dekkers J, van Doornen L, Kemper H|titolo=The role of antioxidant vitamins and enzymes in the prevention of exercise-induced muscle damage |rivista=Sports Med|volume=21|numero=3|pp=213-38|anno=1996|pmid=8776010}}</ref> Questo porta ad un elevato incremento nella produzione di ossidanti, che comporta danni i quali contribuiscono all'affaticamento muscolare durante e dopo lo sforzo fisico. L'[[infiammazione]] che accade dopo un estenuante esercizio fisico è inoltre associata allo stress ossidativo, specialmente nelle 24 ore successive ad una sessione di esercizi. La risposta del sistema immunitario al danno avvenuto ha il suo picco da 2 a 7 giorni dopo lo sforzo. Durante questo processo, i radicali liberi sono prodotti da [[Granulocita neutrofilo|neutrofili]] per rimuovere i tessuti danneggiati. Come risultato, livelli eccessivi di antiossidanti hanno il potenziale di inibire i meccanismi di recupero e adattamento.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Tiidus P.|titolo=Radical species in inflammation and overtraining|url=http://article.pubs.nrc-cnrc.gc.ca/ppv/RPViewDoc?issn=0008-4212&volume=76&numero=5&startPage=533|rivista=Can J Physiol Pharmacol|volume=76|numero=5|pp=533-8|anno=1998|pmid=9839079|
Gli evidenti benefici durante gli sforzi fisici derivanti da un supplemento di antiossidanti sono molteplici. È fortemente evidente che uno degli adattamenti risultanti dagli esercizi è un rafforzamento delle difese antiossidanti del corpo, in particolare nel sistema glutatione, in accordo con l'incremento dello stress ossidativo.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Leeuwenburgh C, Fiebig R, Chandwaney R, Ji L|titolo=Aging and exercise training in skeletal muscle: responses of glutathione and antioxidant enzyme systems|url=http://ajpregu.physiology.org/cgi/reprint/267/2/R439|rivista=Am J Physiol|volume=267|numero=2 Pt 2|pp=R439-45|anno=1994|pmid=8067452|urlmorto=sì|accesso=12 luglio 2007|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20070919192015/http://ajpregu.physiology.org/cgi/reprint/267/2/R439|dataarchivio=19 settembre 2007}}</ref> È possibile che questo effetto possa essere un'estensione della protezione contro le malattie associate allo stress ossidativo, il che spiegherebbe parzialmente il basso livello di incidenza delle principali malattie e la salute migliore di chi pratica regolarmente attività fisica.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Leeuwenburgh C, Heinecke J |titolo=Oxidative stress and antioxidants in exercise|rivista=Curr Med Chem|volume=8|numero=7|pp=829-38|anno=2001|pmid=11375753}}</ref>
Comunque, non si nota nessun beneficio negli atleti che assumono supplementi di vitamina A o E.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Takanami Y, Iwane H, Kawai Y, Shimomitsu T|titolo=Vitamin E supplementation and endurance exercise: are there benefits?|rivista=Sports Med|volume=29|numero=2|pp=73-83|anno=2000|pmid=10701711}}</ref> Ad esempio, nonostante il suo ruolo chiave nella prevenzione della membrana lipidica dalla perossidazione, sei settimane di integrazione di vitamina E non hanno effetto sul danneggimento dei muscoli nei maratoneti.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Mastaloudis A, Traber M, Carstensen K, Widrick J|titolo=Antioxidants did not prevent muscle damage in response to an ultramarathon run|url=https://archive.org/details/sim_medicine-and-science-in-sports-and-exercise_2006-01_38_1/page/72|rivista=Med Sci Sports Exerc|volume=38|numero=1|pp=72-80|anno=2006|pmid=16394956}}</ref> Anche se pare non esserci un incremento della necessità di vitamina C negli atleti, è abbastanza evidente che l'integrazione di vitamina C aumenta la quantità di esercizio intenso che può essere fatto e l'assunzione di un supplemento di vitamina C prima dello sforzo fisico può ridurre il danneggiamento muscolare.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Peake J|titolo=Vitamin C: effects of exercise and requirements with training|rivista=Int J Sport Nutr Exerc Metab|volume=13|numero=2|pp=125-51|anno=2003|pmid=12945825}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Jakeman P, Maxwell S|titolo=Effect of antioxidant vitamin supplementation on muscle function after eccentric exercise|rivista=Eur J Appl Physiol Occup Physiol|volume=67|numero=5|pp=426-30|anno=1993|pmid=8299614}}</ref> Ad ogni modo, altri studi non hanno riscontrato questi effetti, ed alcune ricerche suggeriscono che l'integrazione con quantità superiori ai 1000 mg inibisce il recupero.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Close G, Ashton T, Cable T, Doran D, Holloway C, McArdle F, MacLaren D|titolo=Ascorbic acid supplementation does not attenuate post-exercise muscle soreness following muscle-damaging exercise but may delay the recovery process|url=https://archive.org/details/sim_british-journal-of-nutrition_2006-05_95_5/page/976|rivista=Br J Nutr|volume=95|numero=5|pp=976-81|anno=2006|pmid=16611389}}</ref>
=== Effetti contrari ===
[[File:Phytate.svg|thumb|Struttura del [[Chelazione|metallo-chelante]] [[acido fitico]]]]
Gli acidi che sono dei riducenti relativamente forti possono avere effetti anti-nutrizionali reagendo con minerali presenti nella dieta come [[ferro]] e [[zinco]] nel tratto gastrointestinale e prevenendo il loro assorbimento.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Hurrell R|titolo=Influence of vegetable protein sources on trace element and mineral bioavailability|url=http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/133/9/2973S|rivista=J Nutr|volume=133|numero=9|pp=2973S-7S|anno=2003|pmid=12949395}}</ref> Esempi degni di nota sono [[acido ossalico]], [[Tannino|tannini]] e [[acido fitico]], che sono presenti in quantità elevate nella dieta basata sui vegetali.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Hunt J|titolo=Bioavailability of iron, zinc, and other trace minerals from vegetarian diets|url=http://www.ajcn.org/cgi/content/full/78/3/633S|rivista=Am J Clin Nutr|volume=78|numero=3Suppl|pp=633S-639S|anno=2003|pmid=12936958}}</ref> Carenza di [[Calcio (elemento chimico)|calcio]] e ferro sono frequenti nelle diete di chi vive nei [[Sud del mondo|paesi in via di sviluppo]], dove viene consumata meno carne e c'è un elevato consumo di acido fitico da fagioli e grano.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Gibson R, Perlas L, Hotz C|titolo=Improving the bioavailability of nutrients in plant foods at the household level|url=https://archive.org/details/sim_proceedings-of-the-nutrition-society_2006-05_65_2/page/160|rivista=Proc Nutr Soc|volume=65|numero=2|pp=160-8|anno=2006|pmid=16672077}}</ref>
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|align="center" |[[Acido fitico]]
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|align="center" |[[Tè]], [[
|align="center" |[[Tannino|Tannini]]
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Gli antiossidanti [[Polarità|non polari]] come l'[[eugenolo]], uno dei maggiori componenti dell'[[olio essenziale]] ricavato dai [[Syzygium aromaticum#Chiodi di garofano|chiodi di garofano]], hanno limiti di tossicità che possono essere superati con l'abuso degli oli essenziali non diluiti.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Prashar A, Locke I, Evans C|titolo=Cytotoxicity of clove (Syzygium aromaticum) oil and its major components to human skin cells|rivista=Cell Prolif|volume=39|numero=4|pp=241-8|anno=2006|pmid=16872360}}</ref> La tossicità associata ad alte dosi di antiossidanti idrosolubili come l'acido ascorbico sono meno preoccupanti, poiché questi composti possono essere rapidamente escreti nelle [[Urina|urine]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Hornig D, Vuilleumier J, Hartmann D|titolo=Absorption of large, single, oral intakes of ascorbic acid|rivista=Int J Vitam Nutr Res|volume=50|numero=3|pp=309-1|anno=1980 |pmid=7429760}}</ref>
Più seriamente invece, alte dosi di alcuni antiossidanti possono essere dannosi a lungo termine. Lo studio ''beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial'' (CARET) di pazienti affetti da cancro ai polmoni ha dimostrato che i fumatori che assumono integrazioni di beta-carotene e vitamina A incrementano il tasso di cancro ai polmoni.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Omenn G, Goodman G, Thornquist M, Balmes J, Cullen M, Glass A, Keogh J, Meyskens F, Valanis B, Williams J, Barnhart S, Cherniack M, Brodkin C, Hammar S|titolo=Risk factors for lung cancer and for intervention effects in CARET, the Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial|rivista=
Questi effetti dannosi possono verificarsi anche nei non-fumatori, come mostrato da una recente meta-analisi comprendente dati da approssimativamente 230.000 pazienti; integrazioni di β-carotene, vitamina A o vitamina E sono correlate all'incremento della mortalità, ma non si notano effetti significativi dalla vitamina C.<ref name=Bjelakovic>{{cita pubblicazione|autore=Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud L, Simonetti R, Gluud C|titolo=Mortality in Randomized Trials of Antioxidant Supplements for Primary and Secondary Prevention: Systematic Review and Meta-analysis|url=http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/297/8/842|rivista=JAMA|volume=297|numero=8|pp=842-57|anno=2007|pmid=17327526}}</ref> Nessun rischio per la salute è stato visto quando tutti gli studi casuali sono stati esaminati nel loro insieme, ma un incremento di mortalità è stato rilevato solo quando gli esperimenti di rischio di alta qualità e basso errore sistematico (bias) sono stati esaminati separatamente. Siccome la maggioranza di questi esperimenti a basso bias sono stati condotti su persone anziane e su persone che avevano già malattie, questi risultati non possono essere applicati alla popolazione in generale.<ref>[https://www.sciencedaily.com/releases/2007/02/070228172604.htm Study Citing Antioxidant Vitamin Risks Based On Flawed Methodology, Experts Argue] News release from Oregon State University published on ScienceDaily, Accessed 19 April 2007</ref> Questi risultati sono in accordo con alcune precedenti meta-analisi che hanno anche suggerito che integrazioni di vitamina E aumentano la mortalità,<ref>{{cita pubblicazione|autore=Miller E, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma R, Appel L, Guallar E|titolo=Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality|rivista=Ann Intern Med|volume=142|numero=1|pp=37-46|anno=2005|pmid=15537682}}</ref> e che le integrazioni di antiossidanti aumentano il rischio di cancro al colon.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti R, Bjelakovic M, Gluud C|titolo=Meta-analysis: antioxidant supplements for primary and secondary prevention of colorectal adenoma |rivista=Aliment Pharmacol Ther|volume=24|numero=2|pp=281-91|anno=2006|pmid=16842454}}</ref> Comunque, i risultati di queste meta-analisi sono in disaccordo con altri studi, come il SU.VI.MAX, che ha suggerito che gli antiossidanti non hanno effetti sulle cause di mortalità.<ref name=Hercberg/><ref>{{cita pubblicazione|autore=Caraballoso M, Sacristan M, Serra C, Bonfill X|titolo=Drugs for preventing lung cancer in healthy people |rivista=Cochrane Database Syst Rev|pp=CD002141|pmid=12804424}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti R, Bjelakovic M, Gluud C|titolo=Meta-analysis: antioxidant supplements for primary and secondary prevention of colorectal adenoma|rivista=Aliment. Pharmacol. Ther.|volume=24|numero=2|pp=281-91|anno=2006|pmid=16842454}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Coulter I, Hardy M, Morton S, Hilton L, Tu W, Valentine D, Shekelle P|titolo=Antioxidants vitamin C and vitamin e for the prevention and treatment of cancer|rivista=Journal of general internal medicine : official rivista of the Society for Research and Education in Primary Care Internal Medicine|volume=21|numero=7|pp=735-44|anno=2006|pmid=16808775}}</ref> Complessivamente, il grande numero di esperimenti clinici effettuati sulle integrazioni di antiossidanti suggerisce sia che questi prodotti non hanno effetti sulla salute, sia che causano un leggero incremento della mortalità nella popolazione anziana o vulnerabile.<ref name=Stanner/><ref name=Shenkin/><ref name=Bjelakovic/>
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== Misurazione e livello nel cibo ==
[[File:Vegetarian diet.jpg|thumb|[[Frutta]] e [[verdura]] sono buone fonti di antiossidanti]]
La misurazione degli antiossidanti non è un processo lineare, poiché questo è un gruppo di composti con differenti reattività per differenti specie reattive dell'ossigeno. In [[agronomia]], la ''[[oxygen radical absorbance capacity]]'' (ORAC, letteralmente "capacità
* Metodo DMPD: si basa sul composto [[4-ammino-N,N-dimetilanilina]] diidrocloruro che non mostra possedere alcun picco di [[assorbanza|assorbimento]] nel campo del visibile mentre assume una intensa colorazione rossa in ambiente acido ed in presenza di un opportuno agente ossidante.
* Metodo ABTS: valuta la formazione di un composto colorato il cui massimo di assorbanza si trova a 734 nm con un valore di emax di 18 in metanolo puro. Il meccanismo di funzionamento dell'ABTS quale [[cromogeno]] è del tutto simile a quello descritto precedentemente per il DMPD.
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|}
Alcuni antiossidanti sono prodotti nel corpo e non sono assorbiti dall'[[intestino]]. Un esempio è il glutatione, prodotto a partire dagli [[Amminoacido|amminoacidi]]. Poiché ogni glutatione nell'intestino viene scisso in [[cisteina]], [[glicina]] e [[acido glutammico]] prima di essere assorbito, anche grandi dosi orali hanno un piccolo effetto sulla concentrazione di glutatione nel corpo.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Witschi A, Reddy S, Stofer B, Lauterburg B|titolo=The systemic availability of oral glutathione|url=https://archive.org/details/sim_european-journal-of-clinical-pharmacology_1992-12_43_6/page/667|rivista=Eur J Clin Pharmacol|volume=43|numero=6|pp=667-9|anno=1992|pmid=1362956}}</ref> L'[[Coenzima Q|ubichinone]] ([[coenzima Q]]) è anch'esso scarsamente assorbito dall'intestino ed è prodotto negli umani attraverso la [[via metabolica dell'acido mevalonico]].<ref name=Turunen/>
== Usi tecnologici ==
=== Conservazione dei cibi ===
Gli antiossidanti sono usati come [[Additivo alimentare|additivi alimentari]] per aiutare la conservazione del cibo e prevenirne il deterioramento. L'esposizione a O<sub>2</sub> e luce solare sono due dei principali fattori nell'ossidazione del cibo; quindi, il cibo viene preservato conservandolo al buio e sigillandolo in contenitori o con pellicole ad uso alimentare, oppure applicandogli uno strato di cera, come per i cetrioli. Siccome il diossigeno è però importante per la respirazione delle piante, conservare materiali vegetali in condizioni [[Anaerobiosi|anaerobiche]] produce odori e colori sgradevoli.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Kader A, Zagory D, Kerbel E|titolo=Modified atmosphere packaging of fruits and vegetables|rivista=Crit Rev Food Sci Nutr|volume=28|numero=1|pp=1-30|anno=1989|pmid=2647417}}</ref> Per questo, l'imballaggio di frutta e verdura fresca contiene circa l'8% di O<sub>2</sub> atmosferico. Gli antiossidanti sono un'importante classe di conservanti poiché, a differenza della diffusione di [[Fungi|funghi]] e [[Bacteria|batteri]], le reazioni di ossidazione avvengono ancora con relativa rapidità nel cibo congelato e refrigerato.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Zallen E, Hitchcock M, Goertz G|titolo=Chilled food systems. Effects of chilled holding on quality of beef loaves|rivista=J Am Diet Assoc|volume=67|numero=6|pp=552-7|anno=1975|pmid=1184900}}</ref> Questi conservanti antiossidanti sono generalmente catalogati con la sigla E300-E399 (vedi la voce [[additivo alimentare]]) e includono l'[[acido ascorbico]] (AA, E300), [[propil gallato]] (PG, E310), [[Tocoferolo|tocoferoli]] (E306), [[Terz-butil-idrochinone|butilidrochinone terziario]] (TBHQ), [[Butilidrossitoluene|idrossitoluene butilato]](BHT, E321), [[lecitine]] (E322).<ref>{{cita pubblicazione|autore=Iverson F|titolo=Phenolic antioxidants: Health Protection Branch studies on butylated hydroxyanisole|rivista=Cancer Lett|volume=93|numero=1|pp=49-54|anno=1995|pmid=7600543}}</ref><ref>{{cita web|titolo=E number index|editore=UK food guide|url=http://www.ukfoodguide.net/enumeric.htm#antioxidants|accesso=5 marzo 2007|dataarchivio=4 marzo 2007|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20070304151341/http://www.ukfoodguide.net/enumeric.htm#antioxidants|urlmorto=sì}}</ref>
Le molecole più comuni attaccate dall'ossidazione sono i [[Acidi grassi monoinsaturi|grassi insaturi]]; l'ossidazione li rende [[Irrancidimento|rancidi]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Robards K, Kerr A, Patsalides E|titolo=Rancidity and its measurement in edible oils and snack foods. A review|rivista=Analyst|volume=113|numero=2|pp=213-24|anno=1988|pmid=3288002}}</ref> Poiché i lipidi ossidati sono spesso incolore e hanno usualmente un gusto sgradevole, è fondamentale evitare l'ossidazione nei cibi ricchi di grassi. Perciò, questi cibi sono raramente conservati per [[essiccamento]]; invece, sono conservati per [[affumicamento]], mettendo [[sotto sale]] e per [[fermentazione]]. Perfino i cibi con pochi grassi come la frutta vengono spruzzati con antiossidanti allo zolfo prima dell'asciugamento all'aria. L'ossidazione è spesso catalizzata dai metalli, ed è per questo che i cibi grassi come il burro non dovrebbero mai essere avvolti in [[fogli di alluminio]] o conservati in contenitori di metallo. Alcuni cibi grassi come l'olio di oliva sono parzialmente protetti dall'ossidazione per il loro contenuto naturale di antiossidanti, ma rimangono sensibili alla fotoossidazione.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Del Carlo M, Sacchetti G, Di Mattia C, Compagnone D, Mastrocola D, Liberatore L, Cichelli A|titolo=Contribution of the phenolic fraction to the antioxidant activity and oxidative stability of olive oil|rivista=J Agric Food Chem|volume=52|numero=13|pp=4072-9|anno=2004|pmid=15212450}}</ref>
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== Note ==
<references/>
== Bibliografia ==
* {{cita libro|nome=Nick|cognome=Lane|titolo=Oxygen: The Molecule That Made the World|url=https://archive.org/details/oxygenmoleculeth0000lane|editore=Oxford University Press|anno=2003|isbn=0-19-860783-0}}▼
* {{cita libro|nome=Barry|cognome=Halliwell|coautori=John M.C. Gutteridge|titolo=Free Radicals in Biology and Medicine|url=https://archive.org/details/freeradicalsinbi0000hall_p7q2|editore=Oxford University Press|anno=2007|isbn=0-19-856869-X}}▼
* {{cita libro|nome=Jan|cognome=Pokorny|coautori=Nelly Yanishlieva, Michael H. Gordon|titolo=Antioxidants in Food: Practical Applications|editore=CRC Press Inc|anno=2001|isbn=0-8493-1222-1}}▼
== Voci correlate ==
* [[Nutrizione]]
* [[Plastificante]]
▲* {{cita libro|nome=Nick|cognome=Lane|titolo=Oxygen: The Molecule That Made the World|editore=Oxford University Press|anno=2003|isbn=0-19-860783-0}}
▲* {{cita libro|nome=Barry|cognome=Halliwell|coautori=John M.C. Gutteridge|titolo=Free Radicals in Biology and Medicine|editore=Oxford University Press|anno=2007|isbn=0-19-856869-X}}
▲* {{cita libro|nome=Jan|cognome=Pokorny|coautori=Nelly Yanishlieva, Michael H. Gordon|titolo=Antioxidants in Food: Practical Applications|editore=CRC Press Inc|anno=2001|isbn=0-8493-1222-1}}
== Altri progetti ==
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* {{Collegamenti esterni}}
* {{en}} [http://www.senescence.info/causes.html Damage-Based Theories of Aging] — Include una descrizione della teoria dei radicali liberi e una discussione sul ruolo degli antiossidanti nell'invecchiamento
* {{cita web|1=http://www.ext.colostate.edu/pubs/columnnn/nn000322.html|2=Cibi che sono ricchi di antiossidanti|lingua=en|accesso=12 luglio 2007|dataarchivio=2 agosto 2008|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080802003714/http://www.ext.colostate.edu/pubs/columnnn/nn000322.html|urlmorto=sì}}
* {{cita web|http://ods.od.nih.gov/index.aspx|U.S. National Institute Health, Office on Dietary Supplements|lingua=en}}
* {{cita web|1=http://www.ific.org/publications/factsheets/antioxidantfs.cfm|2=Lista di antiossidanti e potenziali benefici|lingua=en|accesso=12 ottobre 2007|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20071012024720/http://www.ific.org/publications/factsheets/antioxidantfs.cfm|dataarchivio=12 ottobre 2007|urlmorto=sì}}
* {{cita web|https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/antioxidants.html|MedlinePlus: Antioxidants|lingua=en}}
* {{cita web|1=http://www.naturalantioxidants.org|2=Analisi della Capacità Antiossidante Totale (TAC) e biodisponibilità dai cibi|lingua=en|accesso=27 luglio 2021|dataarchivio=1 marzo 2021|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20210301011237/http://naturalantioxidants.org/|urlmorto=sì}}
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{{Portale|chimica|medicina}}
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