Antiossidante: differenze tra le versioni
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Le reazioni di ossidazione possono produrre [[Radicale libero|radicali liberi]], responsabili dell'avvio di una [[reazione a catena]] che danneggia le [[Cellula|cellule]]; gli antiossidanti terminano queste reazioni a catena intervenendo sui radicali intermedi ed inibendo altre reazioni di ossidazione facendo ossidare se stessi. Come risultato, gli antiossidanti sono definiti chimicamente [[Riducente|agenti riducenti]] - come [[tioli]] o [[Polifenolo|polifenoli]] - in quanto le reazioni chimiche coinvolte sono di [[ossidoriduzione]].
Anche se le reazioni di ossidazione sono fondamentali per la vita, possono essere altrettanto dannose; perciò, [[Plantae|piante]] ed [[Animalia|animali]] mantengono complessi sistemi di molteplici tipi di antiossidanti, come [[glutatione]], [[Acido ascorbico|vitamina C]] e [[Tocoferolo|vitamina E]], così come [[Enzima|enzimi]] quali [[catalasi]], [[superossido dismutasi]] e
== Storia ==
Il termine antiossidante (anche "antiossigeno") fu originariamente usato per riferirsi specificatamente ad un composto chimico che preveniva il consumo di ossigeno. Alla fine
Le recenti ricerche sul ruolo degli antiossidanti in biologia si concentrano sul loro uso nella prevenzione dell'ossidazione dei [[Acidi grassi monoinsaturi|grassi insaturi]], che è la causa della [[Irrancidimento|rancidificazione]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=German J|titolo=Food processing and lipid oxidation |rivista=Adv Exp Med Biol|volume=459|pp=23-50|pmid=10335367}}</ref> L'attività antiossidante può essere misurata semplicemente posizionando il grasso in un contenitore chiuso in presenza di O<sub>2</sub> e misurando la quantità di O<sub>2</sub> consumato. Fu però l'identificazione delle [[vitamine]] [[Retinolo|A]], [[Acido ascorbico|C]] ed [[Tocoferolo|E]] come antiossidanti che ha rivoluzionato il campo di studi ed ha portato alla consapevolezza dell'importanza degli antiossidanti nella biochimica degli organismi viventi.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Jacob R |titolo=Three eras of vitamin C discovery |rivista=Subcell Biochem|volume=25|pp=1-16|pmid=8821966}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Knight J |titolo=Free radicals: their history and current status in aging and disease |rivista=Ann Clin Lab Sci|volume=28|numero=6|pp=331-46|pmid=9846200}}</ref>
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Le specie reattive dell'ossigeno prodotte nelle cellule includono [[perossido di idrogeno]] (H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>), [[acido ipocloroso]] (HClO) e [[Radicale libero|radicali liberi]] come il [[Gruppo ossidrilico|radicale idrossile]] (OH•) e l'[[Superossido|anione superossido]] (O<sub>2</sub><sup>−</sup>).<ref name="ReferenceA">{{cita pubblicazione|autore=Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin M, Mazur M, Telser J|titolo=Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease|rivista=Int J Biochem Cell Biol|volume=39|numero=1|pp=44-84|anno=2007 |pmid=16978905}}</ref> Il radicale idrossile è particolarmente instabile e reagisce rapidamente e non selettivamente con la maggior parte delle molecole biologiche. Questa specie è prodotta da perossido di idrogeno nelle reazioni [[Ossidoriduzione|redox]] [[Catalisi|catalizzate]] da metalli come la [[Reattivo di Fenton|reazione di Fenton]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Stohs S, Bagchi D|titolo=Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions|url=https://archive.org/details/sim_free-radical-biology-medicine_1995-02_18_2/page/321|rivista=Free Radic Biol Med|volume=18|numero=2|pp=321-36|anno=1995 |pmid=7744317}}</ref> Questi ossidanti possono danneggiare le cellule iniziando reazioni chimiche a catena come la [[perossidazione lipidica]], oppure ossidando il [[DNA]] o le [[proteine]].<ref name=Sies/> Un danneggiamento del DNA può causare [[Mutazione genetica|mutazioni genetiche]] e [[Neoplasia|cancro]] se non riparato da meccanismi di [[riparazione del DNA]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Nakabeppu Y, Sakumi K, Sakamoto K, Tsuchimoto D, Tsuzuki T, Nakatsu Y|titolo=Mutagenesis and carcinogenesis caused by the oxidation of nucleic acids |rivista=Biol Chem|volume=387|numero=4|pp=373-9|anno=2006|pmid=16606334}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Valko M, Izakovic M, Mazur M, Rhodes C, Telser J|titolo=Role of oxygen radicals in DNA damage and cancer incidence|url=https://archive.org/details/sim_molecular-and-cellular-biochemistry_2004-11_266_1-2/page/37|rivista=Mol Cell Biochem|volume=266|numero=1-2|pp=37-56|anno=2004|pmid=15646026}}</ref> mentre danni alle proteine causano [[Inibitore enzimatico|inibizione enzimatica]], [[denaturazione delle proteine|denaturazione]] e [[Proteasoma|degradazione delle proteine]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Stadtman E|titolo=Protein oxidation and aging |rivista=Science|volume=257|numero=5074|pp=1220-4|anno=1992|pmid=1355616}}</ref>
L'uso di O<sub>2</sub> come parte del processo di generazione dell'energia metabolica produce specie reattive all'ossigeno.<ref name=Raha>{{cita pubblicazione|autore=Raha S, Robinson B |titolo=Mitochondria, oxygen free radicals, disease and ageing|rivista=[[Trends
==Evoluzione degli antiossidanti<ref>{{Cita pubblicazione|cognome= Venturi Sebastiano|titolo= Evolution of Dietary Antioxidant Defences |volume=European EpiMarker, 11 |numero= 3|data= 2007 |pp= 1-11|url=https://www.researchgate.net/profile/Venturi_Sebastiano2/publication/234162439_epimarker_3_07_Antioxidants/links/02bfe50fa320b02e18000000.pdf }}</ref> ==
L'ossigeno è un potente ossidante il cui accumulo nell'atmosfera terrestre è risultato dallo sviluppo della fotosintesi, iniziata più di 3 miliardi di anni fa, nei cianobatteri (alghe verdi-blu), che sono stati i primi organismi fotosintetici a produrre notevoli quantità di ossigeno e radicali liberi.
Le alghe marine hanno accumulato, come primi antiossidanti, minerali inorganici come rubidio, vanadio, zinco, ferro, rame, molibdeno, selenio e iodio<ref name="pmid=18458346">{{Cita pubblicazione |autore=Küpper F, Carpenter L, McFiggans GB, ''et al.'' |titolo=Iodide accumulation provides kelp with an inorganic antioxidant impacting atmospheric chemistry |rivista=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |volume=105 |numero=19 |pagine=6954–6958 |anno=2014 |mese=febbraio |pmid=18458346 |url=http://www.pnas.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=18458346 |accesso=29 novembre 2020 |urlarchivio=https://archive.
== Metaboliti ==
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=== Melatonina ===
La [[melatonina]] è un forte antiossidante che può facilmente attraversare le [[Membrana cellulare|membrane cellulari]] e la [[barriera emato-encefalica]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Reiter RJ, Carneiro RC, Oh CS|titolo=Melatonin in relation to cellular antioxidative defense mechanisms|url=https://archive.org/details/sim_hormone-and-metabolic-research_1997-08_29_8/page/363|rivista=Horm. Metab. Res.|volume=29|numero=8|pp=363-72|anno=1997|pmid=9288572}}</ref> A differenza di altri antiossidanti, la melatonina non percorre un [[Ossidoriduzione|ciclo redox]], che è l'abilità di una [[molecola]] di essere soggetta a ripetute [[riduzione (chimica)|riduzioni]] e [[Ossidazione|ossidazioni]]. Il ciclo redox può consentire agli altri antiossidanti (come la [[Acido ascorbico|vitamina C]]) di agire come [[Pro-ossidante|pro-ossidanti]] e promuovere la formazione di [[Radicale libero|radicali liberi]]. La melatonina, una volta ossidata, non può più essere ridotta al suo stato precedente perché forma numerosi prodotti finali stabili una volta reagito con i radicali liberi. Quindi, viene definito un antiossidante terminale (o suicida).<ref name="Tan2000">{{cita pubblicazione|autore=Tan DX, Manchester LC, Reiter RJ, Qi WB, Karbownik M, Calvo JR|titolo=Significance of melatonin in antioxidative defense system: reactions and products|rivista=Biological signals and receptors|volume=9|numero=3-4|pp=137-59|anno=2000|pmid=10899700}}</ref>
=== Tocoferoli e tocotrienoli (vitamina E) ===
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Le [[superossido dismutasi]] (SOD) sono una classe di enzimi strettamente correlati che catalizzano la rottura dell'anione [[superossido]] in diossigeno O<sub>2</sub> e perossido di idrogeno H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Zelko I, Mariani T, Folz R |titolo=Superoxide dismutase multigene family: a comparison of the CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2), and EC-SOD (SOD3) gene structures, evolution, and expression|rivista=Free Radic Biol Med|volume=33|numero=3|pp=337-49|anno=2002|pmid=12126755}}</ref><ref name=Bannister>{{cita pubblicazione|autore=Bannister J, Bannister W, Rotilio G |titolo=Aspects of the structure, function, and applications of superoxide dismutase|rivista=CRC Crit Rev Biochem|volume=22|numero=2|pp=111-80|anno=1987|pmid=3315461}}</ref> Gli enzimi SOD sono presenti in quasi tutte le cellule aerobiche e nei fluidi extracellulari.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Johnson F, Giulivi C |titolo=Superoxide dismutases and their impact upon human health|rivista=Mol Aspects Med|volume=26|numero=4-5|pp=340-52|pmid=16099495}}</ref> Contengono ioni metallici come [[Cofattore (biologia)|cofattori]] che, a seconda dell'isozima, può essere [[rame]], [[zinco]], [[manganese]] o [[ferro]]. Negli umani, la SOD rame/zinco '''(SOD1)''' è presente nel [[citosol]], mentre la manganese-SOD '''(SOD2)''' è presente nei [[Mitocondrio|mitocondri]]<ref name=Bannister/> Esiste anche una terza forma di SOD nei fluidi extracellari '''(SOD3)''', che contiene rame e zinco nei suoi siti attivi.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Nozik-Grayck E, Suliman H, Piantadosi C|titolo=Extracellular superoxide dismutase|rivista=Int J Biochem Cell Biol|volume=37|numero=12|pp=2466-71|anno=2005|pmid=16087389}}</ref> L'isozima micondriale sembra essere biologicamente il più importante di questi tre, poiché i topi privi di questo enzima muoiono presto dopo la nascita.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Melov S, Schneider J, Day B, Hinerfeld D, Coskun P, Mirra S, Crapo J, Wallace D|titolo=A novel neurological phenotype in mice lacking mitochondrial manganese superoxide dismutase|rivista=Nat Genet|volume=18|numero=2|pp=159-63|anno=1998|pmid=9462746}}</ref> Per contro, la generazione di topi cui manca la SOD rame/zinco è possibile ma presentano una bassa fertilità, mentre i topi senza la SOD extracellulare hanno difetti minimi.<ref name=Magnenat/><ref>{{cita pubblicazione|autore=Reaume A, Elliott J, Hoffman E, Kowall N, Ferrante R, Siwek D, Wilcox H, Flood D, Beal M, Brown R, Scott R, Snider W|titolo=Motor neurons in Cu/Zn superoxide dismutase-deficient mice develop normally but exhibit enhanced cell death after axonal injury|rivista=Nat Genet|volume=13|numero=1|pp=43-7|anno=1996|pmid=8673102}}</ref> Nelle piante, gli enzimi SOD sono presenti nel citosol e nei mitocondri, con una SOD ferro trovata nei [[Cloroplasto|cloroplasti]] che è assente in [[Vertebrata|vertebrati]] e [[lievito]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Van Camp W, Inzé D, Van Montagu M|titolo=The regulation and function of tobacco superoxide dismutases|rivista=Free Radic Biol Med|volume=23|numero=3|pp=515-20|anno=1997|pmid=9214590}}</ref>
Le [[catalasi]] sono enzimi che catalizzano la conversione di perossido di idrogeno H<sub>2</sub>O<sub>2</sub> in acqua H<sub>2</sub>O e diossigeno O<sub>2</sub>, usando come cofattori sia ferro che manganese.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Chelikani P, Fita I, Loewen P|titolo=Diversity of structures and properties among catalases|url=https://archive.org/details/sim_cellular-and-molecular-life-sciences_2004-01_61_2/page/192|rivista=Cell Mol Life Sci|volume=61|numero=2|pp=192-208|anno=2004|pmid=14745498}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Zámocký M, Koller F |titolo=Understanding the structure and function of catalases: clues from molecular evolution and ''in vitro'' mutagenesis|url=https://archive.org/details/sim_progress-in-biophysics-and-molecular-biology_1999-06_72_1/page/19 |rivista=Prog Biophys Mol Biol|volume=72|numero=1|pp=19-66|anno=1999|pmid=10446501}}</ref> Questa proteina è localizzata nel [[perossisoma]] di molte cellule [[Eukaryota|eucariote]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=del Río L, Sandalio L, Palma J, Bueno P, Corpas F|titolo=Metabolism of oxygen radicals in peroxisomes and cellular implications|url=https://archive.org/details/sim_free-radical-biology-medicine_1992-11_13_5/page/557|rivista=Free Radic Biol Med|volume=13|numero=5|pp=557-80|anno=1992|pmid=1334030}}</ref> La catalasi è un enzima inusuale poiché, anche se il perossido di idrogeno è il suo solo substrato, segue un [[Cinetica di Michaelis-Menten|meccanismo ping-pong]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Hiner A, Raven E, Thorneley R, García-Cánovas F, Rodríguez-López J|titolo=Mechanisms of compound I formation in heme peroxidases|rivista=J Inorg Biochem|volume=91|numero=1|pp=27-34|anno=2002|pmid=12121759}}</ref> Nonostante la sua apparente importanza nella rimozione del perossido di idrogeno, gli umani con deficienza genetica della catalasi — "[[acatalasemia]]" — soffrono pochi effetti dovuti alla malattia.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Mueller S, Riedel H, Stremmel W|titolo=Direct evidence for catalase as the predominant H2O2 -removing enzyme in human erythrocytes|url=http://www.bloodrivista.org/cgi/content/full/90/12/4973|rivista=Blood|volume=90|numero=12|pp=4973-8|anno=1997|pmid=9389716|urlmorto=sì}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Ogata M |titolo=Acatalasemia |url=https://archive.org/details/sim_human-genetics_1991-02_86_4/page/331 |rivista=Hum Genet|volume=86|numero=4|pp=331-40|anno=1991|pmid=1999334}}</ref>
[[File:Peroxiredoxin.png|thumb|upright=1.4|[[Struttura quaternaria]] dell'AhpC, una 2-cisteina [[perossiredossina]] [[Bacteria|batterica]] dalla ''[[Salmonella|Salmonella typhimurium]]''.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Parsonage D, Youngblood D, Sarma G, Wood Z, Karplus P, Poole L|titolo=Analysis of the link between enzymatic activity and oligomeric state in AhpC, a bacterial peroxiredoxin |rivista=Biochemistry|volume=44|numero=31|pp=10583-92|anno=2005|pmid=16060667}} [http://www.rcsb.org/pdb/explore.do?structureId=1YEX PDB 1YEX]</ref>]]
Le [[Perossiredossina|perossiredossine]] sono [[perossidasi]] che catalizzano la riduzione di perossido di idrogeno, [[Perossido organico|perossidi organici]] e [[perossinitriti]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Rhee S, Chae H, Kim K|titolo=Peroxiredoxins: a historical overview and speculative preview of novel mechanisms and emerging concepts in cell signaling|rivista=Free Radic Biol Med|volume=38|numero=12|pp=1543-52|anno=2005|pmid=15917183}}</ref> Sono divise in tre classi: 2-cisteina perossiredossine tipiche, 2-cisteina perossiredossine atipiche e 1-cisteina perossiredossine.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wood Z, Schröder E, Robin Harris J, Poole L|titolo=Structure, mechanism and regulation of peroxiredoxins |rivista=[[Trends
=== Sistemi tioredossina e glutatione ===
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=== Prevenzione delle malattie ===
[[File:Resveratrol.
Gli antiossidanti possono eliminare gli effetti dannosi che i radicali liberi hanno sulle cellule<ref name=Sies/> e le persone che mangiano frutti e verdure ricchi in [[Polifenolo|polifenoli]] e [[antociani]] hanno un minor rischio di avere cancri, malattie cardiovascolari e alcune malattie neurologiche.<ref name="Stanner">{{cita pubblicazione|autore=Stanner SA, Hughes J, Kelly CN, Buttriss J|titolo=A review of the epidemiological evidence for the "antioxidant hypothesis"|rivista=Public Health Nutr|volume=7|numero=3|pp=407-22|anno=2004|pmid=15153272}}</ref> Questa osservazione suggerisce che questi composti possono prevenire condizioni quali [[degenerazione maculare]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Bartlett H, Eperjesi F|titolo=Age-related macular degeneration and nutritional supplementation: a review of randomised controlled trials|rivista=Ophthalmic Physiol Opt|volume=23|numero=5|pp=383-99|anno=2003|pmid=12950886}}</ref> diminuzione delle [[Sistema immunitario|difese immunitarie]] a seguito di una nutrizione povera<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wintergerst E, Maggini S, Hornig D|titolo=Immune-enhancing role of vitamin C and zinc and effect on clinical conditions|rivista=Ann Nutr Metab|volume=50|numero=2|pp=85-94|anno=2006|pmid=16373990}}</ref> e [[Malattie neurodegenerative|neurodegenerazione]], che sono conseguenza dello stress ossidativo.<ref name="Wang">{{cita pubblicazione|autore=Wang J, Wen L, Huang Y, Chen Y, Ku M|titolo=Dual effects of antioxidants in neurodegeneration: direct neuroprotection against oxidative stress and indirect protection via suppression of glia-mediated inflammation|rivista=Curr Pharm Des|volume=12|numero=27|pp=3521-33|anno=2006|pmid=17017945}}</ref> Nonostante il chiaro ruolo dello stress ossidativo nelle malattie cardiovascolari, studi controllati con l'utilizzo di vitamine antiossidanti hanno dimostrato che non c'è una significativa riduzione sia nello sviluppo che nella progressione delle malattie cardiache.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Bleys J, Miller E, Pastor-Barriuso R, Appel L, Guallar E|titolo=Vitamin-mineral supplementation and the progression of atherosclerosis: a meta-analysis of randomized controlled trials|url=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-clinical-nutrition_2006-10_84_4/page/880|rivista=Am. J. Clin. Nutr.|volume=84|numero=4|pp=880-7; quiz 954-5|anno=2006|pmid=17023716}}</ref><ref>{{cita pubblicazione |autore=Cook NR, Albert CM, Gaziano JM, ''et al'' |titolo=A randomized factorial trial of vitamins C and E and beta carotene in the secondary prevention of cardiovascular events in women: results from the Women's Antioxidant Cardiovascular Study |pubblicazione=Arch. Intern. Med. |volume=167 |edizione=15 |pp=
Si pensa che l'ossidazione nel sangue delle [[lipoproteine a bassa densità]] contribuisca all'insorgere di malattie cardiache, e i primi studi hanno dimostrato che le persone che assumono integrazioni di vitamina E hanno un minor rischio di sviluppare malattie cardiache.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio A, Giovannucci E, Colditz GA, Willett WC|titolo=Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men|rivista=N Engl J Med|anno=1993|pp=1450-6|volume=328|numero=20|pmid=8479464}}</ref> Conseguentemente, almeno sette grandi esperimenti clinici sono stati condotti per testare gli effetti dell'integrazione antiossidante con vitamina E, in dosi che variano da 50 a 600 mg al giorno; ma nessuno di questi esperimenti ha dimostrato statisticamente un significativo effetto della vitamina E sul totale dei morti per malattie cardiache.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Vivekananthan DP, Penn MS, Sapp SK, Hsu A, Topol EJ|titolo=Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials|rivista=Lancet|anno=2003|pp=2017-23|volume=361|numero=9374|pmid=12814711}}</ref>
Mentre numerosi esperimenti hanno investigato le integrazioni con alte dosi di antiossidanti, studi della "''Supplémentation en Vitamines et Mineraux Antioxydants''" (SU.VI.MAX) hanno testato l'effetto dell'integrazione con dosi comparabili a quelle di una dieta sana.<ref name=Hercberg>{{cita pubblicazione|autore=Hercberg S, Galan P, Preziosi P, Bertrais S, Mennen L, Malvy D, Roussel AM, Favier A, Briancon S|titolo=The SU.VI.MAX Study: a randomized, placebo-controlled trial of the health effects of antioxidant vitamins and minerals|rivista=Arch Intern Med|anno=2004|pp=2335-42|volume=164|numero=21|pmid=15557412}}</ref> Più di 12.500 uomini e donne francesi hanno assunto sia una bassa dose di antiossidanti (120 mg di acido ascorbico, 30 mg di vitamina E, 6 mg di beta-carotene, 100 <math>\mu</math>g di selenio e 20 mg di zinco), sia pillole [[
Molte aziende alimentari e [[Nutraceutica|nutraceutiche]] attualmente vendono formulazioni di antiossidanti come integratori alimentari, largamente utilizzati nei paesi industrializzati.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Radimer K, Bindewald B, Hughes J, Ervin B, Swanson C, Picciano M|titolo=Dietary supplement use by US adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000|url=http://aje.oxfordrivistas.org/cgi/content/full/160/4/339|rivista=Am J Epidemiol|volume=160|numero=4|pp=339-49|anno=2004|pmid=15286019|urlmorto=sì}}</ref> Questi integratori possono includere antiossidanti specifici, come [[resveratrolo]] (dai chicci d'uva), combinazioni di antiossidanti, come i prodotti "ACES" che contengono [[Carotene|beta-carotene]] (provitamina '''A'''), vitamina '''C''', vitamina '''E''' e '''S'''elenio, o erbe particolari conosciute per il loro contenuto di antiossidanti come [[Tè|tè verde]] e ''[[Gynostemma pentaphyllum]]''. Anche se un certo livello di vitamine e minerali antiossidanti sono richiesti nella dieta per raggiungere il benessere, c'è un considerevole dubbio sul fatto che l'integrazione di antiossidanti sia benefica, e se anche fosse vero, su quali antiossidanti siano benefici e in quali quantità.<ref name="Stanner" /><ref name=Shenkin>{{cita pubblicazione|autore=Shenkin A|titolo=The key role of micronutrients|rivista=Clin Nutr|volume=25|numero=1|pp=1-13|anno=2006|pmid=16376462}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Woodside J, McCall D, McGartland C, Young I|titolo=Micronutrients: dietary intake v. supplement use|url=https://archive.org/details/sim_proceedings-of-the-nutrition-society_2005-11_64_4/page/543|rivista=Proc Nutr Soc|volume=64|numero=4|pp=543-53|anno=2005|pmid=16313697}}</ref>
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=== Esercizio fisico ===
Durante l'esercizio fisico, il consumo di O<sub>2</sub> può incrementare anche di oltre un fattore 10.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Dekkers J, van Doornen L, Kemper H|titolo=The role of antioxidant vitamins and enzymes in the prevention of exercise-induced muscle damage |rivista=Sports Med|volume=21|numero=3|pp=213-38|anno=1996|pmid=8776010}}</ref> Questo porta ad un elevato incremento nella produzione di ossidanti, che comporta danni i quali contribuiscono all'affaticamento muscolare durante e dopo lo sforzo fisico. L'[[infiammazione]] che accade dopo un estenuante esercizio fisico è inoltre associata allo stress ossidativo, specialmente nelle 24 ore successive ad una sessione di esercizi. La risposta del sistema immunitario al danno avvenuto ha il suo picco da 2 a 7 giorni dopo lo sforzo. Durante questo processo, i radicali liberi sono prodotti da [[Granulocita neutrofilo|neutrofili]] per rimuovere i tessuti danneggiati. Come risultato, livelli eccessivi di antiossidanti hanno il potenziale di inibire i meccanismi di recupero e adattamento.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Tiidus P.|titolo=Radical species in inflammation and overtraining|url=http://article.pubs.nrc-cnrc.gc.ca/ppv/RPViewDoc?issn=0008-4212&volume=76&numero=5&startPage=533|rivista=Can J Physiol Pharmacol|volume=76|numero=5|pp=533-8|anno=1998|pmid=9839079|accesso=29 novembre 2020|urlarchivio=https://archive.
Gli evidenti benefici durante gli sforzi fisici derivanti da un supplemento di antiossidanti sono molteplici. È fortemente evidente che uno degli adattamenti risultanti dagli esercizi è un rafforzamento delle difese antiossidanti del corpo, in particolare nel sistema glutatione, in accordo con l'incremento dello stress ossidativo.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Leeuwenburgh C, Fiebig R, Chandwaney R, Ji L|titolo=Aging and exercise training in skeletal muscle: responses of glutathione and antioxidant enzyme systems|url=http://ajpregu.physiology.org/cgi/reprint/267/2/R439|rivista=Am J Physiol|volume=267|numero=2 Pt 2|pp=R439-45|anno=1994|pmid=8067452|urlmorto=sì|accesso=12 luglio 2007|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20070919192015/http://ajpregu.physiology.org/cgi/reprint/267/2/R439|dataarchivio=19 settembre 2007}}</ref> È possibile che questo effetto possa essere un'estensione della protezione contro le malattie associate allo stress ossidativo, il che spiegherebbe parzialmente il basso livello di incidenza delle principali malattie e la salute migliore di chi pratica regolarmente attività fisica.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Leeuwenburgh C, Heinecke J |titolo=Oxidative stress and antioxidants in exercise|rivista=Curr Med Chem|volume=8|numero=7|pp=829-38|anno=2001|pmid=11375753}}</ref>
Comunque, non si nota nessun beneficio negli atleti che assumono supplementi di vitamina A o E.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Takanami Y, Iwane H, Kawai Y, Shimomitsu T|titolo=Vitamin E supplementation and endurance exercise: are there benefits?|rivista=Sports Med|volume=29|numero=2|pp=73-83|anno=2000|pmid=10701711}}</ref> Ad esempio, nonostante il suo ruolo chiave nella prevenzione della membrana lipidica dalla perossidazione, sei settimane di integrazione di vitamina E non hanno effetto sul danneggimento dei muscoli nei maratoneti.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Mastaloudis A, Traber M, Carstensen K, Widrick J|titolo=Antioxidants did not prevent muscle damage in response to an ultramarathon run|url=https://archive.org/details/sim_medicine-and-science-in-sports-and-exercise_2006-01_38_1/page/72|rivista=Med Sci Sports Exerc|volume=38|numero=1|pp=72-80|anno=2006|pmid=16394956}}</ref> Anche se pare non esserci un incremento della necessità di vitamina C negli atleti, è abbastanza evidente che l'integrazione di vitamina C aumenta la quantità di esercizio intenso che può essere fatto e l'assunzione di un supplemento di vitamina C prima dello sforzo fisico può ridurre il danneggiamento muscolare.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Peake J|titolo=Vitamin C: effects of exercise and requirements with training|rivista=Int J Sport Nutr Exerc Metab|volume=13|numero=2|pp=125-51|anno=2003|pmid=12945825}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Jakeman P, Maxwell S|titolo=Effect of antioxidant vitamin supplementation on muscle function after eccentric exercise|rivista=Eur J Appl Physiol Occup Physiol|volume=67|numero=5|pp=426-30|anno=1993|pmid=8299614}}</ref> Ad ogni modo, altri studi non hanno riscontrato questi effetti, ed alcune ricerche suggeriscono che l'integrazione con quantità superiori ai 1000 mg inibisce il recupero.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Close G, Ashton T, Cable T, Doran D, Holloway C, McArdle F, MacLaren D|titolo=Ascorbic acid supplementation does not attenuate post-exercise muscle soreness following muscle-damaging exercise but may delay the recovery process|url=https://archive.org/details/sim_british-journal-of-nutrition_2006-05_95_5/page/976|rivista=Br J Nutr|volume=95|numero=5|pp=976-81|anno=2006|pmid=16611389}}</ref>
=== Effetti contrari ===
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Gli antiossidanti [[Polarità|non polari]] come l'[[eugenolo]], uno dei maggiori componenti dell'[[olio essenziale]] ricavato dai [[Syzygium aromaticum#Chiodi di garofano|chiodi di garofano]], hanno limiti di tossicità che possono essere superati con l'abuso degli oli essenziali non diluiti.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Prashar A, Locke I, Evans C|titolo=Cytotoxicity of clove (Syzygium aromaticum) oil and its major components to human skin cells|rivista=Cell Prolif|volume=39|numero=4|pp=241-8|anno=2006|pmid=16872360}}</ref> La tossicità associata ad alte dosi di antiossidanti idrosolubili come l'acido ascorbico sono meno preoccupanti, poiché questi composti possono essere rapidamente escreti nelle [[Urina|urine]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Hornig D, Vuilleumier J, Hartmann D|titolo=Absorption of large, single, oral intakes of ascorbic acid|rivista=Int J Vitam Nutr Res|volume=50|numero=3|pp=309-1|anno=1980 |pmid=7429760}}</ref>
Più seriamente invece, alte dosi di alcuni antiossidanti possono essere dannosi a lungo termine. Lo studio ''beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial'' (CARET) di pazienti affetti da cancro ai polmoni ha dimostrato che i fumatori che assumono integrazioni di beta-carotene e vitamina A incrementano il tasso di cancro ai polmoni.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Omenn G, Goodman G, Thornquist M, Balmes J, Cullen M, Glass A, Keogh J, Meyskens F, Valanis B, Williams J, Barnhart S, Cherniack M, Brodkin C, Hammar S|titolo=Risk factors for lung cancer and for intervention effects in CARET, the Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial|rivista=
Questi effetti dannosi possono verificarsi anche nei non-fumatori, come mostrato da una recente meta-analisi comprendente dati da approssimativamente 230.000 pazienti; integrazioni di β-carotene, vitamina A o vitamina E sono correlate all'incremento della mortalità, ma non si notano effetti significativi dalla vitamina C.<ref name=Bjelakovic>{{cita pubblicazione|autore=Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud L, Simonetti R, Gluud C|titolo=Mortality in Randomized Trials of Antioxidant Supplements for Primary and Secondary Prevention: Systematic Review and Meta-analysis|url=http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/297/8/842|rivista=JAMA|volume=297|numero=8|pp=842-57|anno=2007|pmid=17327526}}</ref> Nessun rischio per la salute è stato visto quando tutti gli studi casuali sono stati esaminati nel loro insieme, ma un incremento di mortalità è stato rilevato solo quando gli esperimenti di rischio di alta qualità e basso errore sistematico (bias) sono stati esaminati separatamente. Siccome la maggioranza di questi esperimenti a basso bias sono stati condotti su persone anziane e su persone che avevano già malattie, questi risultati non possono essere applicati alla popolazione in generale.<ref>[https://www.sciencedaily.com/releases/2007/02/070228172604.htm Study Citing Antioxidant Vitamin Risks Based On Flawed Methodology, Experts Argue] News release from Oregon State University published on ScienceDaily, Accessed 19 April 2007</ref> Questi risultati sono in accordo con alcune precedenti meta-analisi che hanno anche suggerito che integrazioni di vitamina E aumentano la mortalità,<ref>{{cita pubblicazione|autore=Miller E, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma R, Appel L, Guallar E|titolo=Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality|rivista=Ann Intern Med|volume=142|numero=1|pp=37-46|anno=2005|pmid=15537682}}</ref> e che le integrazioni di antiossidanti aumentano il rischio di cancro al colon.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti R, Bjelakovic M, Gluud C|titolo=Meta-analysis: antioxidant supplements for primary and secondary prevention of colorectal adenoma |rivista=Aliment Pharmacol Ther|volume=24|numero=2|pp=281-91|anno=2006|pmid=16842454}}</ref> Comunque, i risultati di queste meta-analisi sono in disaccordo con altri studi, come il SU.VI.MAX, che ha suggerito che gli antiossidanti non hanno effetti sulle cause di mortalità.<ref name=Hercberg/><ref>{{cita pubblicazione|autore=Caraballoso M, Sacristan M, Serra C, Bonfill X|titolo=Drugs for preventing lung cancer in healthy people |rivista=Cochrane Database Syst Rev|pp=CD002141|pmid=12804424}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti R, Bjelakovic M, Gluud C|titolo=Meta-analysis: antioxidant supplements for primary and secondary prevention of colorectal adenoma|rivista=Aliment. Pharmacol. Ther.|volume=24|numero=2|pp=281-91|anno=2006|pmid=16842454}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Coulter I, Hardy M, Morton S, Hilton L, Tu W, Valentine D, Shekelle P|titolo=Antioxidants vitamin C and vitamin e for the prevention and treatment of cancer|rivista=Journal of general internal medicine : official rivista of the Society for Research and Education in Primary Care Internal Medicine|volume=21|numero=7|pp=735-44|anno=2006|pmid=16808775}}</ref> Complessivamente, il grande numero di esperimenti clinici effettuati sulle integrazioni di antiossidanti suggerisce sia che questi prodotti non hanno effetti sulla salute, sia che causano un leggero incremento della mortalità nella popolazione anziana o vulnerabile.<ref name=Stanner/><ref name=Shenkin/><ref name=Bjelakovic/>
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== Note ==
<references/>
== Bibliografia ==
* {{cita libro|nome=Nick|cognome=Lane|titolo=Oxygen: The Molecule That Made the World|url=https://archive.org/details/oxygenmoleculeth0000lane|editore=Oxford University Press|anno=2003|isbn=0-19-860783-0}}▼
* {{cita libro|nome=Barry|cognome=Halliwell|coautori=John M.C. Gutteridge|titolo=Free Radicals in Biology and Medicine|url=https://archive.org/details/freeradicalsinbi0000hall_p7q2|editore=Oxford University Press|anno=2007|isbn=0-19-856869-X}}▼
* {{cita libro|nome=Jan|cognome=Pokorny|coautori=Nelly Yanishlieva, Michael H. Gordon|titolo=Antioxidants in Food: Practical Applications|editore=CRC Press Inc|anno=2001|isbn=0-8493-1222-1}}▼
== Voci correlate ==
* [[Nutrizione]]
* [[Plastificante]]
▲* {{cita libro|nome=Nick|cognome=Lane|titolo=Oxygen: The Molecule That Made the World|url=https://archive.org/details/oxygenmoleculeth0000lane|editore=Oxford University Press|anno=2003|isbn=0-19-860783-0}}
▲* {{cita libro|nome=Barry|cognome=Halliwell|coautori=John M.C. Gutteridge|titolo=Free Radicals in Biology and Medicine|editore=Oxford University Press|anno=2007|isbn=0-19-856869-X}}
▲* {{cita libro|nome=Jan|cognome=Pokorny|coautori=Nelly Yanishlieva, Michael H. Gordon|titolo=Antioxidants in Food: Practical Applications|editore=CRC Press Inc|anno=2001|isbn=0-8493-1222-1}}
== Altri progetti ==
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== Collegamenti esterni ==
* {{Collegamenti esterni}}
* {{en}} [http://www.senescence.info/causes.html Damage-Based Theories of Aging] — Include una descrizione della teoria dei radicali liberi e una discussione sul ruolo degli antiossidanti nell'invecchiamento
* {{cita web|1=http://www.ext.colostate.edu/pubs/columnnn/nn000322.html|2=Cibi che sono ricchi di antiossidanti|lingua=en|accesso=12 luglio 2007|dataarchivio=2 agosto 2008|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080802003714/http://www.ext.colostate.edu/pubs/columnnn/nn000322.html|urlmorto=sì}}
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