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Il '''tolvaptan''' è un farmaco che agisce come [[antagonista (biochimica)|antagonista competitivo]], selettivo, dei recettori V2 della [[vasopressina]], usato per il trattamento dell'[[iponatriemia]] (riduzione patologica della concentrazione di [[sodio]] nel sangue) associata a [[scompenso cardiaco congestizio]] o a [[cirrosi epatica]] e nella [[sindrome da inappropriata secrezione di ADH]] (SIADH). Il tolvaptan è stato approvato negli [[Stati Uniti d'America]] dalla [[Food and Drug Administration]] il 19 maggio 2009 e in [[Europa]] dall'[[European Medicines Agency|EMA]] il 3 agosto 2009<ref>{{cita web|url=http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/medicines/000980/human_med_001046.jsp&mid=WC0b01ac058001d124|titolo=EMA website|accesso=6 novembre 2015|dataarchivio=24 ottobre 2015|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20151024022248/http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/medicines/human/medicines/000980/human_med_001046.jsp&mid=WC0b01ac058001d124|urlmorto=sì}}</ref>. Esso è commercializzato dalla [[Otsuka Pharmaceutical Co.]] con il nome di Samsca (indicato per la SIADH) e di Jinarc (indicato per la [[malattia policistica renale]] dell'adulto).
Viene anche denominato [[acquaretico]]<ref>{{cita pubblicazione|autore= Uemura Y, Shibata R, Takemoto K, Uchikawa T, Koyasu M, et al.|titolo= Clinical benefit of tolvaptan in patients with acute decompensated heart failure
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In uno studio del 2004 è stato dimostrato che il tolvaptan, somministrato in associazione a un [[diuretico]] tradizionale, aumentava l'escrezione di fluidi in eccesso e migliorava la concentrazione di [[sodio]] nel sangue in pazienti con scompenso cardiaco senza effetti avversi come [[ipotensione]] (riduzione della pressione arteriosa) o [[ipokaliemia]] (riduzione patologica della concentrazione di [[potassio]] nel sangue)<ref name=ACTIV>{{cita pubblicazione |autore=Gheorghiade M, Gattis W, O'Connor C, etal | titolo = Effects of tolvaptan, a vasopressin antagonist, in patients hospitalized with worsening heart failure: a randomized controlled trial | rivista = [[Journal of the American Medical Association|JAMA]] | volume = 291 | numero = 16 | pagine = 1963–71 | anno = 2004 | pmid = 15113814| doi = 10.1001/jama.291.16.1963}}</ref><ref>*{{cita pubblicazione |autore=Gheorghiade M, Niazi I, Ouyang J, etal | titolo = Vasopressin V2-receptor blockade with tolvaptan in patients with chronic heart failure: results from a double-blind, randomized trial | rivista = Circulation | volume = 107 | numero = 21 | pagine = 2690–6 | anno = 2003 | pmid = 12742979| doi = 10.1161/01.CIR.0000070422.41439.04}}</ref>.
Il tolvaptan è ora approvato in molti Paesi anche per la [[malattia policistica renale]] dell'adulto (ADPKD). I primi [[studio clinico|studi clinici]] pubblicati a tal riguardo risalgono ai primi anni 2000<ref>[http://www.medicalnewstoday.com/releases/38392.php Otsuka Maryland Research Institute, Inc.]</ref>. Nel 2015 l'agenzia europea per i medicinali (EMA) ha approvato l'uso di tolvaptan per la malattia policistica<ref>{{cita web|titolo= Autorizzazione EMA per tolvaptan nella ADPKD|url= http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Summary_of_opinion_-_Initial_authorisation/human/002788/WC500183255.pdf|
Uno studio pubblicato nel 2012 ha dimostrato che il tolvaptan, somministrato con un dosaggio medio di 95 mg al giorno per almeno tre anni, rispetto al [[placebo (medicina)|placebo]] rallenta del 50% l'aumento di volume dei reni affetti dalla malattia. Tale aumento risulta infatti del 2.80% all'anno con il tolvaptan contro il 5.51% all'anno con il placebo, con una elevata [[significatività]] statistica ([[valore p|p]]<0.001)<ref>[http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1205511 (2012) Tolvaptan in Patients with Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease]</ref>.
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== Note ==
<references/>
== Altri progetti ==
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