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Disturbo depressivo e Le nebbie di Avalon: differenze tra le pagine

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{{nd|la serie TV|[[Le nebbie di Avalon (miniserie televisiva)]]}}
{{Disclaimer|medico}}
{{Libro
{{Infobox malattia
|tipo= fantasy
|Nome= Depressione
|titolo = Le nebbie di Avalon
|Immagine= Vincent Willem van Gogh 002.jpg
|titoloorig = The Mists of Avalon
|Didascalia=''Sulla soglia dell'eternità'' di [[Vincent van Gogh]]
|titoloalfa = Nebbie di Avalon
|ICD10 = {{ICD10|F|32||f|30}}, {{ICD10|F|33||f|30}}
|autore = [[Marion Zimmer Bradley]]
|ICD9 = {{ICD9|296}}
|annoorig = 1982
|Sinonimo1=Depressione clinica|Sinonimo2=Depressione maggiore|Sinonimo3=Depressione unipolare|Sinonimo 4=Disturbo unipolare|Sinonimo5=Depressione ricorrente
|annoita= [[1986]]
|Eponimo1=|Eponimo2=|...
|genere = [[romanzo]]
|sottogenere = [[fantasy]]
|lingua = en
|serie = [[Ciclo di Avalon]]
|preceduto = [[La sacerdotessa di Avalon]]
}}
{{quote|Se il peccato è il prezzo del legame tra noi, vita dopo vita, allora peccherò con gioia per ritornare sempre a te, mia amata!|Marion Zimmer Bradley, ''Le nebbie di Avalon''}}
Il '''disturbo depressivo maggiore''' (noto anche come '''depressione clinica''', '''depressione maggiore''', '''depressione endogena''', '''depressione unipolare''', '''disturbo unipolare''' o '''depressione ricorrente''', nel caso di ripetuti episodi) è una [[patologia]] o [[disturbi dell'umore|disturbo dell'umore]], caratterizzata da episodi di umore depresso accompagnati principalmente da una bassa [[autostima]] e perdita di interesse o [[piacere]] nelle attività normalmente piacevoli ([[anedonia]]). Questo gruppo di sintomi ([[sindrome]]) è stato identificato, descritto e classificato come uno dei disturbi dell'umore nell'edizione del 1980 del [[DSM|manuale diagnostico]] edito dall<nowiki>'</nowiki>''[[American Psychiatric Association]]''.
 
'''''Le nebbie di Avalon''''' (''The Mists of Avalon'') è un [[romanzo]] a metà fra l'[[ucronia]] e il [[fantasy]], scritto da [[Marion Zimmer Bradley]] e pubblicato per la prima volta in [[Italia]] nel [[1986]].<br />
Il disturbo depressivo maggiore è una malattia invalidante che coinvolge spesso sia la sfera [[affettività|affettiva]] che [[funzioni cognitive|cognitiva]] della persona influendo negativamente in modo disadattativo sulla vita familiare, lavorativa, sullo studio, sulle abitudini [[dieta|alimentari]] e riguardo al [[sonno]], e sulla salute in generale. La diagnosi si basa sulle esperienze auto-riferite dal paziente, sul [[comportamento]] riportato da parenti o amici e un esame dello stato mentale. Non esiste attualmente un test di laboratorio per la sua diagnosi. Il momento più comune di esordio è tra i 20 e i 30 anni, con un picco tra i 30 e i 40 anni.<ref>{{Cita web|url=http://www.health.am/psy/major-depressive-disorder/|titolo=Major Depressive Disorder|editore=American Medical Network, Inc.|accesso=15 gennaio 2011}}</ref>
È il libro principale del ''[[ciclo di Avalon]]''. Altri libri che compongono il ciclo sono: ''[[Le querce di Albion]]'', ''[[La signora di Avalon]]'' e ''[[La sacerdotessa di Avalon]]''.<br />
Tutta la serie è di tipo religioso-storico: l'autrice descrive, ispirandosi al genere fantasy, il passaggio dalle antiche religioni [[druidismo|celtiche]] alla religione [[Cristianesimo|cristiana]]; nonché il passaggio da un mondo [[matriarcato|matriarcale]] ad uno di stampo [[patriarcato (antropologia)|patriarcale]].
 
== Trama ==
Tipicamente, i pazienti sono trattati con [[farmaco antidepressivo|farmaci antidepressivi]] e spesso, in maniera complementare, anche con la [[psicoterapia]].<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT |titolo=Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration |rivista=PLoS Med. |volume=5 |numero=2 |pagine=e45 |anno=2008 |mese=febbraio|pmid=18303940 |pmc=2253608 |doi=10.1371/journal.pmed.0050045 }}</ref> L'ospedalizzazione può essere necessaria quando vi è un auto-abbandono o quando esiste un significativo rischio di danno per sé o per altri. Il decorso della malattia è molto variabile: da un episodio unico della durata di alcune settimane fino ad un disordine perdurante per tutta la vita con ricorrenti episodi di depressione maggiore.
''Le nebbie di Avalon'' tratta degli intrecci storico-fantastici legati alla figura di [[re Artù]], protagonista del [[ciclo arturiano]], il leggendario re che, con la sua [[Tavola rotonda]], riportò la pace in [[Britannia]], e vi regnò per lungo tempo. La storia è narrata dal punto di vista di personaggi femminili (caratteristica che si conserva negli altri libri della serie) : [[Igraine]], [[Fata Morgana (mitologia)|Morgana]], [[Dama del Lago|Viviana]], [[Morgause]], [[Ginevra (letteratura)|Ginevra]]. Nel libro è anche molto marcata la discussione tra la tradizione religiosa dell'epoca, [[paganesimo|pagana]] e [[politeismo|politeista]], e le prime avvisaglie del [[Cristianesimo]] con le relative contrapposizioni tra i protagonisti.
 
Tra [[magia|magie]], tradimenti, alleanze e avventure, si snoda la vicenda già nota, in quanto molte volte raccontata in varie versioni.
La comprensione della natura e delle cause della depressione si è evoluta nel corso dei secoli, anche se è tuttora considerata incompleta. Le cause proposte includono fattori psicologici, psicosociali, ambientali, ereditari, evolutivi e biologici. Un uso a lungo termine e l'abuso di alcuni [[farmaci]] e/o [[Sostanza stupefacente|sostanze]], è noto per causare e peggiorare i sintomi depressivi. La maggior parte delle teorie biologiche si concentrano sui [[neurotrasmettitore|neurotrasmettitori]] [[monoamine]] come la [[serotonina]], la [[norepinefrina]] e la [[dopamina]], che sono naturalmente presenti nel [[cervello]] per facilitare la comunicazione tra le [[neuroni|cellule nervose]].
 
Marion Zimmer Bradley ci fornisce, però, una sua personale revisione, che risulta da un lato più realistica, in quanto a [[psicologia]] dei personaggi, e dall'altro legata all'interpretazione degli elementi fantastici in chiave mitico-religiosa nell'ambito del [[misticismo]] [[Celti|celtico]].
{{TOClimit|3}}
== Cenni storici ==
[[File:Hippocrates pushkin02.jpg|thumb|left|Le prime [[diagnosi]] di depressione risalgono ai tempi di [[Ippocrate di Coo|Ippocrate]].]]
Nella [[antichità]], il [[medico]] [[antica grecia|greco]] [[Ippocrate di Coo]] descrisse la condizione di melanconia (in [[lingua greca|greco]] ''μελαγχολία'') come una malattia distinta con particolari [[sintomo|sintomi]] mentali e fisici e caratterizzò tutte le "paure e scoraggiamenti, che durano a lungo" come sintomatici di essa.<ref>Hippocrates, ''Aphorisms'', Section 6.23</ref> Questa descrizione è simile al concetto, tuttavia più ampio, che si attribuisce alla depressione oggigiorno, a cui sono stati inclusi un raggruppamento di sintomi di [[tristezza]], sconforto e scoraggiamento, spesso [[paura]], [[Ira (psicologia)|rabbia]], delusioni e [[ossessione|ossessioni]].<ref name="Radden2003">{{Cita pubblicazione |autore=Radden, J |anno=2003 |titolo=Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia |rivista=Philosophy, Psychiatry, & Psychology |volume=10 |numero=1 |pagine=37–52 |url=http://muse.jhu.edu/journals/philosophy_psychiatry_and_psychology/v010/10.1radden01.html |doi=10.1353/ppp.2003.0081}}</ref>
 
== Cinema ==
Il termine "depressione" è stato derivato dal [[verbo]] [[lingua latina|latino]] "''deprimere''", che significa "premere verso il basso".<ref>depress. (n.d.). Online Etymology Dictionary. Retrieved June 30, 2008, from [http://dictionary.reference.com/browse/depress Dictionary.com]</ref> Fu utilizzato fin dal [[XIV secolo]] e nel [[1665]]: l'autore inglese [[Richard Baker]] lo utilizza nelle sue ''Chronicle'' per far riferimento a qualcuno che ha "una grande depressione di spirito". Anche [[Samuel Johnson]] gli attribuisce un simile significato, nel 1753.<ref>{{Cita web |autore= Wolpert, L |anno=1999|titolo=Malignant Sadness: The Anatomy of Depression |sito=The New York Times |url=http://www.nytimes.com/books/first/w/wolpert-sadness.html|accesso=30 ottobre 2008}}</ref> Il termine viene utilizzato anche nel campo della [[fisiologia]] e dell'[[economia]]. Un primo utilizzo come riferimento a un sintomo psichiatrico, fu per opera dello [[psichiatra]] [[francia|francese]] [[Louis Delasiauve]] nel 1856 e, a partire dal 1860, il termine compare nei dizionari medici per far riferimento a un abbassamento fisiologico e metaforico della funzione emotiva.<ref name="pmid3074848">{{Cita pubblicazione |autore=Berrios GE |titolo=Melancholia and depression during the 19th&nbsp;century: A conceptual history |rivista=British Journal of Psychiatry |volume=153 |pagine=298–304 |anno=1988 |pmid=3074848 |doi=10.1192/bjp.153.3.298}}</ref>
{{vedi anche|Le nebbie di Avalon (miniserie televisiva)}}
Nel [[2001]] ''[[Le nebbie di Avalon (film)|Le nebbie di Avalon]]'' è stato trasposto in versione cinematografica per la regia di [[Uli Edel]].
 
Il film ha in seguito ottenuto 9 nomination per l’[[Emmy Awards]], edizione del [[2002]]. Ha ricevuto anche una nomination ai [[Golden Globes]] del [[2002]] per l'interpretazione di Morgana da parte di [[Julianna Margulies]] (attrice nota per la sua partecipazione al telefilm ''[[E.R.]]''). In origine il film è stato trasmesso come miniserie in due puntate dalla televisione americana; è stato trasmesso in Italia nel [[2004]].
Anche se "melanconia" è rimasto il termine dominante nella diagnostica, il termine "depressione" è cresciuto d'utilizzo nei trattati di medicina e, lo psichiatra [[Germania|tedesco]] [[Emil Kraepelin]] potrebbe essere stato il primo ad usarlo come termine generale, facendo riferimento ai diversi tipi di [[malinconia]], come stati depressivi.<ref name="Davison2006">{{Cita pubblicazione |cognome=Davison |nome=K|anno=2006|titolo=Historical aspects of mood disorders |rivista=Psychiatry |volume=5 |numero=4 |pagine=115–18 |doi=10.1383/psyt.2006.5.4.115}}</ref>
 
Del cast fanno parte anche, oltre alla Margulies, nomi importanti del cinema come [[Anjelica Huston]], [[Samantha Mathis]], [[Edward Atterton]] e [[Hans Matheson]].
[[Sigmund Freud]], paragonò lo stato di melanconia al [[lutto]], nei suoi scritti ''Lutto e melanconia'' del 1917. Egli teorizzò che la perdita di un "[[Oggetto (filosofia)|oggetto]]", come ad esempio la perdita di un rapporto a causa della morte o dell'interruzione di un rapporto amoroso, si traduce in una perdita del "[[Soggetto (filosofia)|soggetto]]" e l'individuo depresso ha identificato con l'oggetto di affetto attraverso un [[inconscio]] processo [[narcisismo|narcisistico]] chiamato "investimento libidico dell'[[ego (psicologia)|ego]]". Il risultati di tale perdita comporta gravi sintomi malinconici più profondi del lutto, non solo il mondo esterno viene visto negativamente, ma l'[[Io (psicologia)|Io]] stesso viene compromesso.<ref name="Carhart-Harris08">{{Cita pubblicazione |autore=Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D |titolo=Mourning and melancholia revisited: Correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry |rivista=Annals of General Psychiatry |volume=7|pagine=9 |anno=2008 |pmid=18652673 |pmc=2515304 |doi=10.1186/1744-859X-7-9}}</ref> Il declino della percezione di sé da parte del paziente si rivela nel convinzione della sua colpa e della propria inferiorità e indegnità.<ref name=autogenerated1>{{Cita libro |curatore=Richards A |cognome=Freud|nome= S|titolo=11.On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis |capitolo=Mourning and Melancholia|pagine=245–69 |editore=Pelican |città=Aylesbury, Bucks |anno=1984 |isbn=0-14-021740-1}}</ref> Egli ha anche sottolineato che le prime esperienze di vita siano un fattore predisponente.<ref name="DSMII">{{Cita libro |titolo=Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II |autore=American Psychiatric Association |editore=American Psychiatric Publishing, Inc. |città=Washington, DC |anno=1968 |capitolo=Schizophrenia |url=http://www.psychiatryonline.com/DSMPDF/dsm-ii.pdf|formato=PDF |accesso=3 agosto 2008 |pagine= 36–37, 40}}</ref>
 
== Edizioni ==
La prima versione del [[Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali]] (DSM-I, 1952) parlava di "reazione depressiva", mentre il DSM-II (1968) di "nevrosi depressiva", definita come una reazione eccessiva al conflitto interno o a un evento identificabile. Esso includeva anche la [[psicosi maniaco-depressiva]] tra i maggiori disturbi affettivi.<ref name="DSMII" />
* {{Cita libro
 
|autore= [[Marion Zimmer Bradley]]
A metà del [[XX secolo]], i ricercatori hanno ipotizzato che la depressione fosse causata da uno squilibrio chimico nei [[neurotrasmettitori]] del [[cervello]], una teoria basata sulle osservazioni fatte nel 1950 sugli effetti della [[reserpina]] e dell'[[isoniazide]] nel modificare i livelli dei neurotrasmettitori della famiglia delle monoamine che riguardano i sintomi depressivi.<ref>{{Cita pubblicazione|autore = Schildkraut, JJ|anno=1965|titolo = The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence |rivista = American Journal of Psychiatry |volume=122 |numero=5| pagine = 509–22|pmid=5319766|doi=10.1176/appi.ajp.122.5.509}}</ref>
|altri= traduzione di Roberta Rambelli
 
|titolo= Le nebbie di Avalon
Il termine "disturbo depressivo maggiore" è stato introdotto da un gruppo di medici statunitensi a metà degli [[anni 1970|settanta]] come parte delle proposte di criteri diagnostici basati su modelli di sintomi (chiamati "''Research Diagnostic Criteria''", strutturati sulla base dei precedenti "criteri di Feighner"),<ref>{{Cita web |autore=Spitzer RL, Endicott J, Robins E|anno=1975 |url=http://www.garfield.library.upenn.edu/classics1989/A1989U309700001.pdf |titolo=The development of diagnostic criteria in psychiatry |accesso=8 novembre 2008| formato=PDF}}</ref> che poi hanno costituito il DMS-III del 1980.<ref name="Philipp1991">{{Cita pubblicazione |autore=Philipp M, Maier W, Delmo CD |titolo=The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R |rivista=European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience |volume=240 |numero=4–5 |pagine=258–65 |anno=1991 |pmid=1829000 |doi=10.1007/BF02189537 |url=http://www.springerlink.com/content/y2460650rm747035/}}</ref> Per mantenere la coerenza, l'[[ICD-10]] utilizza gli stessi criteri, con modifiche solo minori, ma utilizzando la soglia diagnostica riportata nel DSM per segnare un episodio depressivo lieve, con l'aggiunta di categorie soglia più elevate per episodi moderati e gravi.<ref name="Philipp1991"/><ref>{{Cita web |autore=Gruenberg, A.M., Goldstein, R.D., Pincus, H.A. |anno=2005 |url=http://media.wiley.com/product_data/excerpt/50/35273078/3527307850.pdf |titolo=Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10 |editore=wiley.com |accesso=30 ottobre 2008}}</ref>
|anno= 1997
 
|editore= [[Longanesi]]
== Descrizione ==
|edizione= collana Super Pocket
La depressione fa parte dei [[disturbi dell'umore]], insieme ad altre patologie come la [[mania (disturbi psichici)|mania]] e il [[disturbo bipolare]].
|pp= 741
Essa può assumere la forma di un singolo episodio transitorio (si parlerà quindi di ''episodio depressivo'') oppure di un vero e proprio disturbo (si parlerà quindi di ''disturbo depressivo'').
|isbn= 978-88-462-0014-3
L'episodio o il disturbo depressivo sono a loro volta caratterizzati da una maggiore o minore gravità. Quando i sintomi sono tali da compromettere l'adattamento sociale si parlerà di ''disturbo depressivo maggiore'', in modo da distinguerlo da depressioni minori che non hanno gravi conseguenze e spesso sono normali reazioni ad eventi della vita con risoluzione in tempi brevi.
 
L'episodio depressivo maggiore è caratterizzato da sintomi che durano almeno due settimane causando una compromissione significativa del funzionamento sociale, lavorativo o di altre aree importanti.<ref>Ezio Sanavio, Cesare Cornoldi, ''Psicologia clinica'', pag.&nbsp;94''</ref> Essa si manifesta attraverso una vasta serie di sintomi, variabili da paziente a paziente, Fra i principali si segnalano:
 
# Umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno (es. [[tristezza]], [[melanconia]] accentuate e persistenti) .
# Marcata diminuzione o perdita di interesse o piacere per tutte, o quasi tutte, le attività per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno ([[anedonia]] o [[apatia]]).
# [[Nervosismo|Agitazione]] o rallentamento psicomotorio quasi ogni giorno.
# [[Affaticabilità]], perdita o mancanza di energia/slancio vitale o prostrazione fisica quasi ogni giorno ([[astenia]]).
# Disturbi d'[[ansia]] (es. [[attacco di panico|attacchi di panico]] o preoccupazioni eccessive e persistenti).
# [[Insonnia]] o [[ipersonnia]] quasi ogni giorno.
# Significativa perdita di peso, in assenza di una [[dieta]], o significativo aumento di peso, oppure diminuzione o aumento dell'appetito quasi ogni giorno ([[iperfagia]]).
# Disturbi [[psicosomatica|psicosomatici]] (es. [[gastrite|gastriti]], [[mal di testa]], dolori vari ecc...)
# Diminuzione o perdita di [[motivazione|motivazioni]] personali, capacità di pensare, [[concentrazione|concentrarsi]], risolvere problemi, prendere iniziative, decisioni, agire (rallentamento ideativo, inerzia, svogliatezza o [[abulia]]) e pianificare il proprio futuro quasi ogni giorno (sintomi cognitivi).
# Tendenza all'isolamento, alla [[solitudine]], alla sedentarietà, scarsa cura di sé e autoabbandono con diminuzione dei [[relazione interpersonale|rapporti sociali]] e [[affettività|affettivi]] (sintomi affettivi).
# [[Sentimento|Sentimenti]] di inquietudine, impotenza, rassegnazione, autosvalutazione (es. diminuzione di [[autostima]]), inutilità, sfiducia, delusione costante, [[pessimismo]] sul futuro, negativismo sul presente, perdita di senso di vivere, senso di vuoto, tendenza al pianto, fino a senso di fallimento, sconforto o [[disperazione (sentimento)|disperazione]] oppure sentimenti eccessivi o inappropriati di [[senso di colpa|colpa]], recriminazione, risentimento e rimurginazione quasi ogni giorno (fino a casi limite di [[angoscia]] e [[delirio|deliri]] con distacco dalla realtà).
# Ricorrenti pensieri di [[morte]], ricorrente ideazione [[suicidio|suicida]] senza elaborazione di piani specifici, l'elaborazione di un piano specifico per commetterlo oppure un tentativo di metterlo in atto<ref>http://www.apc.it/depressione/depressione</ref><ref>www.aogarbagnate.lombardia.it/salviniweb/dsm-2/.../Disturbi-Umore.pdf
</ref><ref>https://www.fondazioneveronesi.it/articoli/altre-news/i-5-sintomi-della-depressione</ref><ref name="crescita-personale.it">http://www.crescita-personale.it/sintomi-della-depressione/948/i-10-sintomi-della-depressione/79/a</ref>.
 
I sintomi non son necessariamente tutti presenti, ma per parlare di episodio depressivo maggiore è necessaria la presenza di almeno cinque dei sintomi sopra elencati. La sintomatologia può variare da paziente a paziente e in genere ha un decorso lento, insidioso e tendente ad aggravarsi nel tempo se non trattato tempestivamente.
 
Nella maggior parte dei casi però la depressione si configura come disturbo depressivo maggiore, cioè un decorso clinico caratterizzato da più episodi depressivi maggiori; nel 50-60% dei casi, infatti, un episodio depressivo maggiore sarà seguito da un ulteriore<ref name="crescita-personale.it"/> episodio depressivo, portando quindi alla formazione di un disturbo depressivo.<ref>Ezio Sanavio, Cesare Cornoldi, ''Psicologia clinica'', pag.&nbsp;96''</ref>
 
L'episodio depressivo non trattato ha una durata media di sei-otto mesi ed è caratterizzato, nella maggior parte dei casi, da una graduale remissione. Talvolta, alla fine di un episodio, può permanere una sintomatologia depressiva residua: si parlerà in tal caso di remissione parziale dell'episodio.
 
=== Classificazione ===
Una primaria classificazione delle forme depressive, in parte superata, è la seguente:
* '''Depressione reattiva''': depressione dovuta ad un evento scatenante come un lutto, una separazione, un fallimento, una delusione sentimentale/professionale, la perdita del lavoro, una violenza psicofisica, una truffa ecc., i cui sintomi però si dimostrano eccessivamente intensi e prolungati rispetto alla causa scatenante. Al suo interno si possono collocare i ''disturbi dell'adattamento'' e le ''reazioni da lutto'' o perdita/abbandono.<ref>Giovanni Colombo, ''Psicopatologia Clinica'', pag.&nbsp;236</ref>
* '''Depressione endogena''': non riconducibile ad eventi scatenanti consci o semiconsci come nel caso della depressione reattiva, ma a cause genetico-biologiche o inconsce presenti nella [[personalità]] del paziente.
* '''Depressione ansiosa''': è una forma di depressione in cui il disturbo dell'umore si accompagna all'[[ansia]] (ad es. [[attacco di panico|attacchi di panico]]).<ref>[http://www.nienteansia.it/approfondimenti-su-ansia-e-stress/ansia-e-depressione-depressione-ansiosa.html Ansia e depressione - Depressione ansiosa<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref>
* '''Depressione psicotica''': è una forma grave di depressione in cui ai sintomi depressivi si associano quelli tipici delle [[psicosi]] come ad esempio [[delirio|deliri]]<ref>[http://www.psicologi-italia.it/psicologia/psicosi/898/psicosi.html Psicosi → cos'è, Sintomi e Cause<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref><ref>http://w3.uniroma1.it/biondi/Resources/Depressione%20e%20psicosi.pdf</ref>;
* '''[[Distimia]]''' (o disturbo distimico): presenza di umore cronicamente depresso, per un periodo di almeno due anni. In questo caso i sintomi depressivi, nonostante la loro cronicità, sono meno gravi e non si perviene mai a un episodio depressivo maggiore.<ref>Ezio Sanavio, Cesare Cornoldi, ''Psicologia clinica'', pag.&nbsp;97''</ref>
* '''Disturbo dell'adattamento con umore depresso''': è conseguenza di uno o più fattori [[Stress (medicina)|stressanti]] e si manifesta in genere entro tre mesi dall'inizio dell'evento con grave disagio psicologico e compromissione sociale. Solitamente eliminato il fattore di stress, tale depressione scompare entro sei mesi.<ref>Giovanni Colombo, ''Psicopatologia Clinica'', pag.&nbsp;524</ref>
* '''Depressione mascherata''': depressione che si manifesta principalmente con sintomi cognitivi, somatici o comportamentali, a dispetto di quelli [[affettività|affettivi]]. In realtà vengono semplicemente amplificati aspetti non affettivi della depressione.<ref>Giovanni Colombo, ''Psicopatologia Clinica'', pagg.&nbsp;240-241</ref><ref>http://www.harmoniamentis.it/cont/enciclopedia/contenuti/110/disturbi-dell-umore-depressione-mascherata.asp</ref>
* '''Depressione secondaria''': depressione dovuta a malattie neurologiche, organiche o a farmaci. Spesso infatti alcune malattie mostrano come primi sintomi o sintomi associati variazioni del tono dell'umore, fra le quali: [[epilessia]]<ref name=autogenerato2>[http://items.giuntios.it/showArticolo.do?idArt=65&pg=1 ITEMS - Il BDI-II nello screening per la depressione in pazienti con epilessia: uno strumento utile per identificare una patologia sottostimata<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref>, [[sclerosi multipla]], disturbi neurologici degenerativi ([[Alzheimer]], [[malattia di Parkinson]], [[malattia di Huntington]]), [[tumore|tumori]], [[malattia di Cushing]], [[malattia di Addison]], [[malattia di Wilson]], [[lupus eritematoso sistemico]], [[sindrome da fatica cronica]], disturbi del [[sistema endocrino]]<ref>es. [[ipoglicemia]]</ref> (es. della [[tiroide]] come [[ipotiroidismo]], [[ipertiroidismo]], [[iperparatiroidismo]], deficit di [[testosterone]]), [[anemia]]<ref>http://www.psichiatriabrescia.it/depressionedonna.html</ref>, disturbi del [[metabolismo]] (es. [[ipoglicemia]]<ref>[http://www.laleva.cc/almanacco/ipoglicemia.html Ipoglicemia (basso livello di zucchero nel sangue)<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref>) e degli [[elettrolita|elettroliti]]<ref>http://www.sunhope.it/EIE.pdf</ref> (es. [[magnesio|ipomagnesemia]] e [[ipermagnesemia]] ecc.), intossicazione da metalli pesanti<ref name="alban">[http://www.albanesi.it/Mente/depressione.htm Depressione<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref><ref>Giovanni Colombo, ''Psicopatologia Clinica'', pag.&nbsp;525</ref>.
 
Infine, fra gli altri disturbi dell'umore che includono sintomi depressivi, si possono citare la [[disforia]] (un'alterazione dell'umore con caratteristiche depressive contrassegnate da agitazione e irritabilità) e i [[disturbo bipolare|disturbi bipolari]], ossia quelle patologie dove vi è alternanza di episodi depressivi maggiori o minori con episodi maniacali o ipomaniacali.
 
La classificazione non si riduce semplicemente a queste poche categorie, in quanto esistono varie sottocategorie per i tipi elencati, oppure depressioni tipiche di alcuni eventi particolari, come ad esempio la [[depressione post-partum]].
 
== Epidemiologia ==
[[File:Unipolar depressive disorders world map - DALY - WHO2004.svg|upright=1.4|thumb|[[disability-adjusted life year|Attesa di vita corretta per disabilità]] (DALY) per il disturbo depressivo unipolare (per 100.000 abitanti) nel 2004.<ref>{{Cita web|url=http://fds.oup.com/www.oup.com/pdf/13/9780199218707_chapter1.pdf|titolo=The scope and concerns of public health|sito=Oxford University Press: OUP.COM|data=5 marzo 2009|accesso=3 dicembre 2010}}</ref>]]
Dal punto di vista [[epidemiologico]] la depressione è la prima causa di disfunzionalità nei soggetti tra i 14 e i 44 anni di età, precedendo patologie quali le malattie cardiovascolari e le [[neoplasia|neoplasie]].<ref>World Health Organization, ''Multiaxial Classification of Child and Adolescent Disorders'', Cambridge, Cambridge University Press, 1996; trad. it. ''Classificazione multiassiale dei disturbi psichiatrici del bambino e dell'adolescente'', Milano, Masson, 1997</ref>
La depressione e la [[distimia]] sono maggiormente presenti nelle donne in un rapporto di due a 1 rispetto agli uomini, ma solo dopo l'età puberale.<ref name= Guidetti >Vincenzo Guidetti, ''Fondamenti di neuropsichiatrica dell'infanzia e dell'adolescenza'', pag. 227</ref>
 
Il tasso di [[prevalenza (medicina)|prevalenza]] del disturbo depressivo maggiore in età prescolare è attorno allo 0,3%; valore che tende a salire con l'età, arrivando al 2-3% in età scolare e al 6-8% in età adolescenziale.<ref name= Guidetti /> Secondo il [[DSM IV]] la prevalenza del disturbo depressivo maggiore in età adulta è del 10-25% nelle donne e del 5-12% negli uomini, mentre quella del disturbo distimico è nel complesso del 6%.
 
La probabilità di avere un episodio depressivo maggiore entro i 70 anni è del 27% negli uomini e del 45% nelle donne; cifre che dimostrano in modo chiaro l'ampia diffusione di questa patologia. Inoltre dal [[1940]], nei paesi industrializzati, tende costantemente ad aumentare la prevalenza di tale disturbo e ad abbassarsi l'età media d'insorgenza.<ref name= Guidetti />
 
Molti studi dimostrano anche una sostanziale continuità della depressione lungo l'intero arco di vita; infatti circa l'80% dei bambini con disturbo depressivo tende a presentare la stessa patologia anche in età adulta,<ref name="Weissman-2000">{{Cita pubblicazione | cognome = Weissman | nome = MM. |coautori= P. Wickramaratne; P. Adams; S. Wolk; H. Verdeli; M. Olfson | titolo = Brief screening for family psychiatric history: the family history screen. | rivista = Arch Gen Psychiatry | volume = 57 | numero = 7 | pagine = 675-82 | mese=luglio| anno = 2000 | pmid = 10891038 }}</ref><ref name="Harrington-1990">{{Cita pubblicazione | cognome = Harrington | nome = R. |coautori= H. Fudge; M. Rutter; A. Pickles; J. Hill | titolo = Adult outcomes of childhood and adolescent depression. I. Psychiatric status. | rivista = Arch Gen Psychiatry | volume = 47 | numero = 5 | pagine = 465-73 | mese=maggio| anno = 1990 | pmid = 2184797 }}</ref> oltre al fatto che un disturbo depressivo precoce possa rappresentare un fattore di rischio per la comparsa di patologie come il [[disturbo bipolare]] o l'abuso di sostanze.
 
Secondo ricerche epidemiologiche recenti, l'incidenza di stati depressivi è correlata anche con l'eventuale presenza di [[allergie alimentari]] o intolleranze come la [[celiachia]].<ref name="Cummings-2010">{{Cita pubblicazione | cognome = Cummings | nome = AJ. |coautori= RC. Knibb; RM. King; JS. Lucas | titolo = The psychosocial impact of food allergy and food hypersensitivity in children, adolescents and their families: a review. | rivista = Allergy | volume = 65 | numero = 8 | pagine = 933-45 | mese=agosto| anno = 2010 | doi = 10.1111/j.1398-9995.2010.02342.x | pmid = 20180792 }}</ref><ref name="Patten-2007">{{Cita pubblicazione | cognome = Patten | nome = SB. |coautori= JV. Williams | titolo = Self-reported allergies and their relationship to several Axis I disorders in a community sample. | rivista = Int J Psychiatry Med | volume = 37 | numero = 1 | pagine = 11-22 | anno = 2007 | pmid = 17645194 }}</ref><ref name="Lillestøl-">{{Cita pubblicazione | cognome = Lillestøl | nome = K. |coautori= A. Berstad; R. Lind; E. Florvaag; G. Arslan Lied; T. Tangen | titolo = Anxiety and depression in patients with self-reported food hypersensitivity. | rivista = Gen Hosp Psychiatry | volume = 32 | numero = 1 | pagine = 42-8 | doi = 10.1016/j.genhosppsych.2009.08.006 | pmid = 20114127 }}</ref>
 
La depressione maggiore è attualmente la principale causa di malattia in Nord America e in altri paesi ad alto reddito e la quarta causa di disabilità in tutto il mondo. Nel 2030, l'[[Organizzazione Mondiale della Sanità]], prevede che possa essere la seconda causa di malattia in tutto il mondo dopo l'[[HIV]].<ref name="pmid17132052">{{Cita pubblicazione |autore=Mathers CD, Loncar D |titolo=Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030 |rivista=PLoS Med. |volume=3 |numero=11 |pagine=e442 |anno=2006|pmid=17132052 |pmc=1664601 |doi=10.1371/journal.pmed.0030442}}</ref>
 
== Eziologia ==
Le [[eziologia|cause]] che portano alla depressione sono ancora oggi poco chiare. Inizialmente vi erano due correnti opposte di pensiero, una che attribuiva maggiore importanza alle cause biologiche e genetiche, l'altra a quelle ambientali e psicologiche. Oggi i dati disponibili suggeriscono che la depressione sia una combinazione multifattoriale di tutti i fattori, genetici, biologici, ambientali e psicologici.<ref>Harrington R., ''Affective disorders'', in Rutter e Taylor, 2002, 463-485</ref>
 
=== Fattori familiari e genetici ===
Gli studi sui [[gemelli (biologia)|gemelli]] [[Gemelli (biologia)#Gemelli identici (o monozigoti)|monozigoti]] e [[Gemelli (biologia)#Gemelli fraterni (o dizigoti)|dizigoti]] e sui soggetti adottati hanno dimostrato una certa ereditabilità dei disturbi depressivi, anche se in modo meno consistente rispetto al disturbo bipolare.<ref>{{cita|Galeazzi, Meazzini|p. 281|gm}}.</ref> Il tasso di ereditabilità per i sintomi depressivi si attesta attorno al 76%.<ref name="Rice">Rice, F., Harold, G. e Thapar, A., ''The genetic aetiology of childhood depression'', in "Journal of Child Psychology and Psychiatry", 43, pp.&nbsp;65-79</ref> La depressione, quindi, come molte altre malattie psichiatriche, non segue un modello di trasmissione diretta, bensì un modello dove sono coinvolti più geni.<ref name="Guidetti_229">Vincenzo Guidetti, ''Fondamenti di neuropsichiatria dell'infanzia e dell'adolescenza'', pag.&nbsp;229</ref> L'[[ereditarietà]] è comunque meno probabile per le forme di depressione lievi, mentre sembra incidere più fortemente nelle depressioni ad esordio precoce: il 70% dei bambini depressi hanno, infatti, almeno un genitore che presenta un disturbo dell'umore.<ref name="Rice" /><ref>Wickramaratne, P.J. e Weissman, M.M., ''Onset of psychopathology in offspring by development phase and parental depression, in "Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry", 1998, 37, pp.&nbsp;933-942</ref>
Questo dato può essere dovuto in parte anche al fatto che un genitore depresso instaura una relazione non favorevole con il proprio figlio, già geneticamente vulnerabile, che aumenta la probabilità, per il bambino, di sviluppare un disturbo dell'umore.<ref name="Guidetti_229"/>
 
Uno studio pubblicato su Biological Psychiatry nel 2013 dimostra che la [[Remissione clinica|remissione]] viene raggiunta da solo un terzo dei pazienti trattati. Gli esperti dell’Istituto di Psichiatria del [[King's College di Londra]], hanno analizzato campioni di [[DNA]] provenienti da 2.799 soggetti in terapia con antidepressivi per il trattamento del disordine depressivo maggiore evidenziando che il 42% delle differenze individuali nella risposta ai farmaci erano dovuti ad un tratto complesso con sostanziale contributo da un gran numero di comuni varianti genetiche ognuna capace di produrre un piccolo effetto.<ref name="Tansey-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Tansey | nome = KE. |coautori= M. Guipponi; X. Hu; E. Domenici; G. Lewis; A. Malafosse; JR. Wendland; CM. Lewis; P. McGuffin; R. Uher | titolo = Contribution of common genetic variants to antidepressant response. | rivista = Biol Psychiatry | volume = 73 | numero = 7 | pagine = 679-82 | mese=aprile| anno = 2013 | doi = 10.1016/j.biopsych.2012.10.030 | pmid = 23237317 }}</ref>
 
=== Fattori biologici ===
[[File:Synapse Illustration2 tweaked.svg|thumb|upright=1.4|left|Dei circa 30 [[neurotrasmettitori]] che sono stati identificati, i ricercatori ne hanno correlati 3 tra la loro funzione e lo sviluppo della depressione. Questi sono la [[serotonina]], la [[noradrenalina]] e la [[dopamina]]. Gli antidepressivi influenzano il bilancio complessivo di questi tre neurotrasmettitori all'interno delle strutture del [[cervello]] che regolano le emozioni, le reazioni allo [[stress (medicina)|stress]], il [[sonno]], l'[[appetito]] e la [[sessualità]].<ref>{{Cita web|url=http://www.allaboutdepression.com/cau_02.html|titolo=All About Depression: Causes|sito=All About Self Help, LLC.|data=Friday, December 3, 2010|accesso=Friday, December 3, 2010}}</ref>]]
 
Una delle prime indicazioni che la depressione avesse anche delle basi biologiche si ebbe negli [[Anni 1950|anni cinquanta]]. Durante quel periodo venne introdotto un farmaco, la [[reserpina]], utilizzato per controllare la [[pressione sanguigna]], che però aveva ingenti effetti collaterali, tra cui l'insorgenza di una depressione nel 20% dei pazienti.<ref name="Bear_709">Bear M. F., Connors B. W., Paradiso M. A., ''Neuoroscienze esplorando il cervello'', 2002, p. 709</ref> Tale farmaco diminuiva la quantità di due neurotrasmettitori appartenenti alla famiglia delle [[monoammine]]: la [[serotonina]] e la [[noradrenalina]]. In seguito fu scoperto che un altro farmaco, utilizzato per curare la [[tubercolosi]] (l'[[isoniazide]]), provocava un miglioramento dell'umore. Questo farmaco, al contrario della reserpina, inibiva la [[Ammino ossidasi|monoaminossidasi]], cioè quell'enzima che elimina la noradrenalina e la serotonina, provocando cioè un aumento di tali neurotrasmettitori.<ref name="Bear_709"/> Era quindi chiaro come la depressione, e l'umore in generale, fossero legati ai livelli dei neurotrasmettitori monoaminici. Nacque così l'idea, definita ''ipotesi monoaminica dei disturbi dell'umore'' o ''ipotesi delle ammine biogene'', che la depressione fosse una conseguenza di uno squilibrio di alcuni neurotrasmettitori.
 
In realtà questa era una spiegazione ancora troppo semplicistica e, infatti, non è possibile stabilire una relazione diretta tra umore e uno specifico neurotrasmettitore.<ref>{{cita|Bear, Connors, Paradiso|p. 710|bcp}}.</ref>
Altri fattori neurobiologici rivestono un ruolo fondamentale nell'eziologia dei disturbi dell'umore e di particolare importanza risulta essere l'[[asse ipotalamo-ipofisi-surrene]], cioè l'asse ormonale che mette in comunicazione le [[sistema limbico|strutture limbiche]], l'[[ipotalamo]], e l'[[ipofisi]], con il [[surrene]].<ref name="Guidetti_231">Vincenzo Guidetti, ''Fondamenti di neuropsichiatrica dell'infanzia e dell'adolescenza'', pag.&nbsp;231</ref> Questo asse regola la risposta a lungo termine allo [[stress (medicina)|stress]], inducendo il surrene al rilascio di [[ormone|ormoni]] [[glucocorticoidi]], in particolare il [[cortisolo]]. Nei pazienti depressi si è riscontrata una iperattività dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene e, di conseguenza, elevati dosi di cortisolo nel sangue. Elevati livelli di [[cortisolo]] provocano effetti dannosi per tutto l'organismo, tra cui: [[insonnia]], diminuzione dell'appetito, [[diabete mellito]], [[osteoporosi]], diminuzione dell'interesse sessuale, aumento dell'espressione comportamentale dell'ansia, [[immunosoppressione]], danni a vasi cerebrali e cardiaci.<ref name="Guidetti_231"/><ref>{{cita|Bear, Connors, Paradiso|p. 712|bcp}}.</ref>
[[File:HPA Axis Diagram (Brian M Sweis 2012)-IT.png|thumb|upright=1.4|Lo schema illustra il funzionamento dell'[[asse ipotalamo-ipofisi-surrene]].]]
I vari studi effettuati hanno infatti confermato che eventi stressanti, soprattutto se prolungati, sono in grado di ridurre il tasso di alcuni [[neurotrasmettitore|neurotrasmettitori]] come la [[serotonina]] e la [[noradrenalina]] e di iperattivare l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene con conseguente aumento del [[cortisolo]] nel sangue.<ref name="Guidetti_231"/> Questo però è evidente soprattutto in soggetti adulti depressi, mentre nei bambini tale associazione non è confermata, visto che nella popolazione di bambini depressi il livello di cortisolo nel sangue sembra essere nella norma.<ref>Birmaher, B. et al., ''Childhood and adolescent depression: A review of the past 10 years. Part I'', in Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 11, pp 1427-1439</ref> La minor o maggior risposta allo stress da parte dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene in un individuo sarebbe dovuta a influenze genetiche ed ambientali.
 
Secondo questo modello teorico-sperimentale, detta ''ipotesi della diatesi da stress'', la depressione apparirebbe quindi come un'incapacità dell'encefalo e del sistema [[endocrino]] di reagire di fronte a un cambiamento di vita o più in generale ad una qualsiasi fonte di stress oltre i limiti di tolleranza tipici del soggetto: i disturbi dell'umore (così come altri [[disturbo mentale|disturbi mentali]]) avrebbero dunque una causa prima su base biologica (ad es. ipersensibilità) ed ereditaria con i geni che ci predisporrebbero quindi a questo tipo di malattia a sua volta innescata, sui tali soggetti predisposti, da cause scatenanti o concause di tipo ambientale e psicologico-traumatiche, percepite dal soggetto come eventi [[stress (medicina)|stressogeni]], cioè sotto forma di una risposta prolungata di disadattamento dell'individuo alla causa scatenante.<ref>{{cita|Bear, Connors, Paradiso|p. 711|bcp}}.</ref>
 
È quindi chiaro come la depressione sia una malattia complessa, dovuta a più cause e legata a una complessa rete di sistemi neurali. Ad esempio ulteriori studi hanno evidenziato anche una compromissione metabolica che include la corteccia paralimbica prefrontale orbitofrontale, il [[giro cingolato]] anteriore e la [[corteccia temporale]] anteriore, i [[gangli della base]], l'[[amigdala]] e il [[talamo]]. L'utilizzo di tecniche di [[neuroimaging]] ha inoltre rivelato una riduzione della grandezza dei [[lobo frontale|lobi frontali]]<ref>Kumar A., Schweizer E., Jin Z., Miller D., Bilker W., Swann L.L., Gottlieb G., ''Neuroanatomical substrates of late-life minor depression. A quantitative magnetic resonance imaging study'', in ''Archive of Nuerology'', 1997, 54, 613-617</ref> e dei [[lobo temporale|lobi temporali]].<ref>Hauser P., Haltschuler L.L., Berrettini W., Dauphinais I.D., Gelernter J., Post R.M., ''Temporal lobe measurement in primary affective disorder by magnetic resonance imaging'', in ''Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience'', 1989, 1, 128-134</ref> Quindi non solo modificazioni dei sistemi neurochimici, ma anche di quelli neuroanatomici. Il fatto che la depressione influisca anche sulla struttura fisica del cervello, è da tenere in forte considerazione, poiché una grave depressione che non venga curata può provocare alterazioni fisiche non reversibili all'encefalo.
 
=== Fattori ambientali e sociali ===
Un ruolo importante sulla sfera psichica dell'individuo, sembra essere svolto dai fattori ambientali e sociali. Non vi sono prove che l'ambiente fisico degradato dove una persona vive possa essere un fattore di rischio, così che uno status socio-economico elevato e l'abitare in un quartiere di buon livello sia un fattore protettivo.<ref>{{Cita pubblicazione | pmid=18753674 | cognome = Kim | nome = D| doi=10.1093/epirev/mxn009 | titolo = Blues from the neighborhood? Neighborhood characteristics and depression | rivista = Epidemiologic reviews | volume=30 | anno=2008 | pagine=101–17}}</ref>. Si è dimostrato che l'[[Abuso (psicologia)|abuso]] e l'[[abbandono (psicologia)|abbandono]] durante l'[[infanzia]] sono fattori di forte rischio per lo sviluppo dei disturbi dell'umore, proprio perché il forte stress produce influenze non solo psicologiche, ma anche fisiche e biologiche, in particolare sull'[[asse ipotalamo-ipofisi-surrene]].<ref>{{cita|Bear, Connors, Paradiso|p. 713|bcp}}.</ref> Problemi nel contesto famigliare, come reiterati conflitti familiari, genitori sofferenti di depressione, grave conflitto coniugale o [[divorzio]], morte di un genitore, o altre problematiche sono fattori di rischio aggiuntivi.<ref name=Raph00/>. Anche problemi generali di vita particolarmente duri come [[povertà]]<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Weich S, Lewis G |anno=1998|titolo=Poverty, unemployment, and common mental disorders: Population based cohort study |rivista=[[British Medical Journal|BMJ]]|volume=317 |pagine=115–19 |pmid=9657786|url=http://www.bmj.com/cgi/content/full/317/7151/115 (fulltext)|accesso=16 settembre 2008 |numero=7151|pmc=28602}}</ref>, [[disoccupazione]] e isolamento sociale sono noti per essere associati ad un aumento del rischio di incorrere in problemi di [[salute mentale]], tra cui la depressione.<ref name=Raph00>{{Cita libro |titolo=Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses |curatore=Andrews G, Henderson S ''(eds)''|anno=2000 |editore=Cambridge University Press |pagine=138–39|capitolo= Unmet Need for Prevention|autore=Raphael B|isbn=0-521-66229-X}}</ref>
 
Nell'[[età adulta]], l'accadimento di eventi di vita particolarmente stressanti sono fortemente associati con l'estaurarsi di episodi depressivi maggiori.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Kessler, RC |anno=1997 |titolo=The effects of stressful life events on depression |rivista=Annual revue of Psychology |volume=48|pagine=191–214 |pmid=9046559 |doi=10.1146/annurev.psych.48.1.191}}</ref> In questo contesto, gli eventi della vita connessi al rifiuto sociale e [[mobbing]], sembrano essere particolarmente legati alla depressione.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Kendler, KS |anno=2003 |titolo=Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety |rivista=Archives of General Psychiatry |volume=60|pagine=789–796 |pmid=12912762 |doi=10.1001/archpsyc.60.8.789 |cognome2=Hettema |cognome3=Butera |cognome4=Gardner |cognome5=Prescott |numero=8 |nome2=JM |nome3=F |nome4=CO |nome5=CA}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione |autore=Slavich GM, Thornton T, Torres LD, Monroe SM, Gotlib IH |anno=2009 |titolo=Targeted rejection predicts hastened onset of major depression |rivista=Journal of Social and Clinical Psychology |volume=28|pagine=223–243 |doi=10.1521/jscp.2009.28.2.223}}</ref> Condizioni avverse sul posto di lavoro, lavori particolarmente impegnativi con poco spazio per il processo decisionale, sono associati con la depressione, anche se i molti fattori esistenti rendono difficile la conferma del nesso causale.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Bonde JP |anno=2008|titolo=Psychosocial factors at work and risk of depression: A systematic review of the epidemiological evidence|rivista=Journal of Occupational and Environmental Medicine |volume=65|pagine=438–45|pmid=18417557|doi=10.1136/oem.2007.038430 |numero=7}}</ref> La depressione può essere infatti l'esito finale di un processo di [[esaurimento nervoso]] e fisico ([[neurastenia]]) ad esempio se collegato a intenso e prolungato [[Stress (medicina)|stress]] lavorativo ([[sindrome da burnout]]). Tuttavia, nonostante gli eventi di vita [[stress (parola)|stressanti]] siano fattori importanti per la depressione, essi non sono gli unici.<ref>Hammen C.L., ''Mood disodreds (unipolar depression)'', in M. Hersen, S.M. Turner (eds.), ''Adult psychopatology and diagnosis'', 1991, Wiley, New York</ref> Infatti è necessario tener conto che soltanto diversi individui reagiscono sviluppando depressione, a differenza di altri, se sottoposti agli stessi eventi stressanti.
 
Alcuni modelli interpretativi individuano come cause anche elementi di ordine sociale, culturale e ambientale quali perdita di [[valore (scienze sociali)|valori]] fondamentali, trasformazione di modelli culturali, tendenza eccessiva all'[[individualismo]] e alla [[competizione]] a scapito delle componenti affettive, relazionali, ludiche ecc.<ref>http://www.sapere.it/sapere/medicina-e-salute/enciclopedia-medica/Psichiatriche/depressione.html</ref>
 
=== Fattori psicologici ===
[[File:Ferdinand Hodler Die Lebensmüden.jpg|thumb|left|''Die Lebensmüden'' (''I disillusi'') di [[Ferdinand Hodler]].<br />La depressione può essere strettamente collegata a fattori interni di tipo psicologico.]]
Infine vi sono correnti di pensiero che vedono la depressione strettamente collegata a fattori interni di tipo psicologico. Si tratta, in particolare, di correnti [[psicoanalisi|psicoanalitiche]], dove la causa della depressione è solitamente da ricercarsi in fattori [[inconscio|inconsci]] ovvero nelle relazioni e reazioni individuali del soggetto con l'ambiente di vita e di crescita (es. [[educazione]] familiare e [[relazione interpersonale|relazioni interpersonali]] in famiglia, scuola e lavoro).
 
Ad esempio, la depressione endogena è spiegata, dal punto di vista [[psicodinamica|psicodinamico]] di alcuni autori, come il risultato di una mancata elaborazione di vissuti emotivi profondi, verosimilmente [[trauma psicologico|traumatici]], dolorosi o spiacevoli, depositatesi nell'[[inconscio]] a causa di [[Meccanismo di difesa|processi difensivi]] come ad esempio la [[rimozione]]; o anche, secondo altri, con la persistenza strutturata nel tempo di un [[Super-io]] persecutorio che dà origine a [[conflitto (psicologia)|conflitti psichici]] inconsci. In tutti questi casi la teoria psicodinamica indica nella risoluzione del conflitto o della rimozione attraverso prese di coscienza e successive elaborazioni la strada verso la guarigione della componente psicologica del disturbo passando attraverso una ristrutturazione della personalità.
 
Tra i fattori psicologici figurano anche i cambiamenti di vita (anche inattesi o improvvisi), le fasi di crescita e maturazione dell'individuo legati ai normali processi di invecchiamento e a sopraggiunti nuovi ruoli sociali o responsabilità (lavoro, famiglia, figli, nipoti) con abbandono di vecchi stili di vita, tanto che alcuni psicologi e psicoterapeuti si spingono ad affermare che la depressione, se opportunamente trattata, si tratterebbe di una fase di crisi individuale e interiore da vedere come un'opportunità per la ristrutturazione della personalità e crescita interiore con nascita di un nuovo modo di vedere e vivere la vita<ref>http://books.google.it/books/about/Il_dono_della_depressione_Il_male_oscuro.html?id=h4u7AAAACAAJ&redir_esc=y</ref>.
 
In tali ambiti anche la depressione secondaria da cause organiche è spesso spiegata attraverso il ricorso a modelli [[psicosomatica|psicosomatici]]<ref>http://www.fernandomaddalena.it/somatizzazione.html</ref>.
 
Nel 1945, René Árpád Spitz (uno [[psicanalista]] [[Stati Uniti d'America|americano]] di origine [[Ungheria|ungherese]]) evidenziò una forma di depressione nei bambini orfani, precocemente ospedalizzati, che chiamò "depressione anaclitica" (dal [[Lingua greca|greco]] ''stendersi'', ''appoggiarsi sopra''). Secondo le osservazioni di Spitz, la sindrome segue invariabilmente una [[sequel]]a tipica di fasi:<ref name="SPITZ-1945">{{Cita pubblicazione | cognome = SPITZ | nome = RA. | titolo = Hospitalism; an inquiry into the genesis of psychiatric conditions in early childhood. | rivista = Psychoanal Study Child | volume = 1 | pagine = 53-74 | anno = 1945 | pmid = 21004303 }}</ref>
* primo mese: ''fase di protesta'', in questo primo periodo il bambino appare angosciato, piange frequentemente e ricerca il contatto con la madre o con la precedente figura di ''maternage'';
* secondo mese: ''fase di disperazione'', il pianto diventa più concitato ed è accompagnato da grida e rifiuto del cibo, con conseguente calo ponderale;
* terzo mese: ''fase del rifiuto'', il bambino sembra perdere interesse per le persone e l'ambiente che lo circonda, rimane sempre più tempo disteso a letto o rannicchiato in posizione fetale;
* dal terzo mese in poi: ''fase del distacco'', il bambino appare triste e distaccato dall'ambiente circostante, il viso è inespressivo e senza pianto.
 
Se la situazione di separazione si protrae ulteriormente, il bambino acquisirà una forma sempre più marcata di disturbo depressivo, se invece vi sarà, almeno entro il quinto-sesto mese, una ricongiunzione con una figura stabile di accudimento, si potrà verificare una celere ripresa dello sviluppo ponderale e psicomotorio, e una rapida riacquisizione del contatto con l'ambiente circostante.<ref>Spitz R.A., (1965) ''The first year of life: a psychoanalytic study of normal and deviant development of object relations.'' International Universities Press, New York.</ref>
 
=== Cause multifattoriali ===
In virtù di quanto detto il modello eziologico più evoluto tende ora a considerare il disturbo depressivo come causato da più fattori (''multifattorialità''): genetici, biologici, ambientali e psicologici. In sostanza fattori ambientali e psicologici si innestano spesso su un substrato genetico-biologico che predispone la persona alla malattia dove i fattori ambientali e psicologici fungono da fattori scatenanti nel tempo e/o come [[Retroazione|feedback]] amplificatori<ref>[http://www.treccani.it/enciclopedia/depressione_(Enciclopedia-della-Scienza-e-della-Tecnica)/ Depressione in “Enciclopedia della Scienza e della Tecnica” – Treccani<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref>.
 
=== Cause organiche e farmaci ===
Come detto precedentemente sintomi depressivi di vario livello possono essere causati da malattie organiche e neurologiche: [[epilessia]]<ref name=autogenerato2 />, [[sclerosi multipla]], disturbi neurologici degenerativi ([[Alzheimer]] e [[Parkinsonismi|Parkinson]]), [[tumore cerebrale]], [[malattia di Cushing]], [[lupus eritematoso sistemico]], disturbi del [[sistema endocrino]] (es. disturbi della [[tiroide]] quali [[ipotiroidismo]], [[ipertiroidismo]], deficit di [[testosterone]]), disturbi del [[metabolismo]] e degli [[elettrolita|elettroliti]] (es. [[ipoglicemia]], [[magnesio|ipomagnesemia]] e [[ipermagnesemia]] ecc.)<ref>[http://www.minervamedica.it/it/riviste/minerva-endocrinologica/articolo.php?cod=R07Y2013N04A0365 Ipotiroidismo e depressione: aspetti salienti di patogenesi e gestione - Minerva Endocrinologica 2013 Dicembre;38(4):365-77 - Minerva Medica - Riviste<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref>, intossicazione da metalli pesanti<ref>[http://www.aipsimed.org/metalli-pesanti-e-malattia-mentale/ Metalli pesanti e malattia mentale<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref><ref>[http://www.biologonutrizionista.org/inquinamento-da-metalli-pesanti/ Disintossicazione da metalli Pesanti | Terapia Chelante Taranto<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref> ecc. Vari studi scientifici hanno evidenziato correlazioni statistiche anche fra alcuni [[prodotto fitosanitario|fitofarmaci]] e depressione<ref name="Amr-1997">{{Cita pubblicazione | cognome = Amr | nome = MM. |coautori= ZS. Halim; SS. Moussa | titolo = Psychiatric disorders among Egyptian pesticide applicators and formulators. | rivista = Environ Res | volume = 73 | numero = 1-2 | pagine = 193-9 | anno = 1997 | doi = 10.1006/enrs.1997.3744 | pmid = 9311547 }}</ref><ref name="Beseler-2008">{{Cita pubblicazione | cognome = Beseler | nome = CL. |coautori= L. Stallones | titolo = A cohort study of pesticide poisoning and depression in Colorado farm residents. | rivista = Ann Epidemiol | volume = 18 | numero = 10 | pagine = 768-74 | mese=ottobre| anno = 2008 | doi = 10.1016/j.annepidem.2008.05.004 | pmid = 18693039 }}</ref><ref name="Meyer-2010">{{Cita pubblicazione | cognome = Meyer | nome = A. |coautori= S. Koifman; RJ. Koifman; JC. Moreira; J. de Rezende Chrisman; Y. Abreu-Villaca | titolo = Mood disorders hospitalizations, suicide attempts, and suicide mortality among agricultural workers and residents in an area with intensive use of pesticides in Brazil. | rivista = J Toxicol Environ Health A | volume = 73 | numero = 13-14 | pagine = 866-77 | anno = 2010 | doi = 10.1080/15287391003744781 | pmid = 20563920 }}</ref><ref name="Stallones-2006">{{Cita pubblicazione | cognome = Stallones | nome = L. | titolo = Suicide and potential occupational exposure to pesticides, Colorado 1990-1999. | rivista = J Agromedicine | volume = 11 | numero = 3-4 | pagine = 107-12 | anno = 2006 | doi = 10.1300/J096v11n03_11 | pmid = 19274902 }}</ref><ref name="Parrón-1996">{{Cita pubblicazione | cognome = Parrón | nome = T. |coautori= AF. Hernández; E. Villanueva | titolo = Increased risk of suicide with exposure to pesticides in an intensive agricultural area. A 12-year retrospective study. | rivista = Forensic Sci Int | volume = 79 | numero = 1 | pagine = 53-63 | mese=maggio| anno = 1996 | pmid = 8635774 }}</ref>.
 
== Segni e sintomi ==
La depressione maggiore influenza in modo significativo l'ambito familiare di chi ne soffre, così come le sue relazioni personali, di lavoro o la vita scolastica, le abitudini di sonno e di mangiare e la salute in generale.<ref name="NIMHPub">{{Cita libro |titolo=Depression|editore =National Institute of Mental Health (NIMH)|url = http://web.archive.org/web/20110727123744/http://www.nimh.nih.gov/health/publications/depression/nimhdepression.pdf|accesso=7 settembre 2008|formato=PDF}}</ref> Il suo impatto sulla vita e sul suo benessere è stato paragonato a quello di patologie croniche come il [[diabete]].<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Hays RD, Wells KB, Sherbourne CD |anno=1995 |titolo=Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared with chronic general medical illnesses |rivista=Archives of General Psychiatry |volume=52 |numero=1 |pagine=11–19 |pmid=7811158 }}</ref>
 
Un paziente che sperimenta un episodio depressivo maggiore in genere mostra un umore molto basso, che pervade tutti gli aspetti della vita, e l'incapacità di provare piacere nelle attività che in precedenza gli suscitavano godimento ([[anedonia]]). Le persone depresse possono apparire preoccupate, avere pensieri e sentimenti di inutilità, senso di colpa inappropriato o rammarico, impotenza, disperazione e odio di sé.<ref name=APA349>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=349}}</ref> Nei casi più gravi, le persone depresse possono avere sintomi di [[psicosi]]. Questi sintomi comprendono [[delirio|deliri]] o, meno frequentemente, [[allucinazioni]], di solito spiacevoli.<ref>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=412}}</ref> Altri sintomi della depressione includono scarsa concentrazione e [[Memoria (fisiologia)|memoria]] (in particolare in quelli con caratteristiche melanconiche o psicotiche),<ref name="Delgado">{{Cita pubblicazione |autore=Delgado PL and Schillerstrom J |titolo=Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment? |rivista=Psychiatric Times |volume=26 |numero=3 |anno=2009 |url=http://www.psychiatrictimes.com/display/article/10168/1387631}}</ref> ritiro sociale e dalle attività, riduzione del desiderio sessuale e pensieri di [[morte]] o di [[suicidio]]. L'[[insonnia]] è comune tra i depressi. Nel caso tipico, una persona si sveglia molto presto e non può tornare a dormire.<ref name=APA350>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=350}}</ref> L'insonnia colpisce almeno l'80% delle persone depresse.<ref name=APA350 /> L'[[ipersonnia]], dormire troppo, può anche essere presente.<ref name = "bedfellows">{{Cita web|url=http://www.psychologytoday.com/articles/200307/bedfellows-insomnia-and-depression| titolo=Bedfellows:Insomnia and Depression|accesso=2 luglio 2010}}</ref> Alcuni [[farmaci antidepressivi]] possono causare insonnia a causa del loro effetto psicostimolante.<ref>[http://www.aafp.org/afp/990600ap/3029.html Insomnia: Assessment and Management in Primary Care],</ref>
 
Una persona depressa può riferire più sintomi fisici come stanchezza, [[mal di testa]] o problemi digestivi. Secondo i criteri dell'[[Organizzazione Mondiale della Sanità]], i disturbi fisici sono il problema più comune che si presenta nei [[paesi in via di sviluppo]], a causa della depressione.<ref name=Patel01>{{Cita pubblicazione |autore=Patel V, Abas M, Broadhead J |anno=2001|titolo=Depression in developing countries: Lessons from Zimbabwe|rivista=[[British Medical Journal|BMJ]]|volume=322 |numero=7284 |pagine=482–84|url=http://www.bmj.com/cgi/content/full/322/7284/482 (fulltext)|accesso=5 ottobre 2008 |doi=10.1136/bmj.322.7284.482}}</ref> L'appetito diminuisce spesso, con conseguente perdita di peso. Tuttavia, di tanto in tanto, può aumentare l'appetito con conseguente aumento di peso.<ref name=APA349/> La famiglia e gli amici possono notare che il comportamento di una persona sia agitato o letargico.<ref name=APA350/> Le persone anziane depresse possono avere sintomi cognitivi di recente insorgenza, come ad esempio la perdita di memoria<ref name="Delgado"/> e un rallentamento più evidente dei movimenti.<ref>{{Cita libro |titolo=Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly |autore=Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP |coautori=Kitching D Raphael B|anno=2001 |editore=NSW Health Department |città=North Sydney, New South Wales |pagine=2|url=http://www.health.nsw.gov.au/pubs/2001/pdf/depression_elderly.pdf|formato=PDF|isbn=0-7347-3341-0}}</ref> La depressione spesso coesiste con disturbi fisici più comuni tra gli anziani, come [[ictus]], [[malattie cardiovascolari]], [[malattia di Parkinson]] e [[broncopneumopatia cronica ostruttiva]].<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Yohannes AM and Baldwin RC|titolo=Medical Comorbidities in Late-Life Depression|rivista=Psychiatric Times |volume=25 |numero=14|anno=2008 |url=http://www.psychiatrictimes.com/depression/article/10168/1358135}}</ref>
 
I bambini depressi spesso mostrano un umore irritabile piuttosto che uno stato d'animo depresso,<ref name=APA349/> e evidenziano sintomi che variano a seconda dell'età e della situazione.<ref name=APA354>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=354}}</ref> La maggior parte perde interesse per la scuola e mostra un calo nel rendimento scolastico. Essi possono essere descritti come aderenti, esigenti, dipendenti o insicuri.[9] La diagnosi può essere ritardata o non fatta quando i sintomi vengono interpretati come sbalzi d'umore normale.<ref name=APA349/> La depressione può anche coesistere con la [[sindrome da deficit di attenzione e iperattività]] (ADHD), complicando così la diagnosi e il trattamento di entrambi.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Brunsvold GL, Oepen G |titolo=Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents |rivista=Psychiatric Times |volume=25 |numero=10|anno=2008 |url=http://www.psychiatrictimes.com/adhd/article/10168/1286863}}</ref>
 
=== Comorbilità ===
La depressione maggiore spesso si [[comorbilità|co-verifica]] con altri problemi psicologici-psichiatrici (es. [[ansia|disturbi d'ansia]], [[disturbi di personalità]], [[schizofrenia]], [[epilessia]] ecc.) e con tutte quelle malattie organiche che determinano la depressione secondaria. Il ''National Comorbidity Survey'' del 1990-1992 riporta che il 51% di quelli con depressione maggiore possano soffrire di ansia per tutta la vita.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Kessler RC, Nelson C, McGonagle KA |anno=1996 |rivista=British Journal of Psychiatry |volume=168 |numero=suppl 30 |pagine=17–30 |titolo=Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey|pmid=8864145 }}</ref> I sintomi di ansietà possono avere un grande impatto sul corso di una malattia depressiva, con recupero ritardato, aumento del rischio di recidiva, disabilità più significativa e un aumento di tentativi di suicidio.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Hirschfeld RMA |anno=2001 |rivista=Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry|volume=3 |numero=6 |pagine=244–254 |titolo=The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care|pmid=15014592|pmc=181193}}</ref> Il neuroendocrinologo [[statunitense]] [[Robert Sapolsky]] sostiene allo stesso modo che il rapporto tra [[stress (medicina)|stress]], [[ansia]] e depressione può essere misurata e dimostrata biologicamente.<ref>{{Cita libro|autore = Sapolsky Robert M|anno = 2004|titolo = Why zebras don't get ulcers|pagine = 291–98|editore = Henry Holt and Company, LLC|isbn = 0-8050-7369-8}}</ref> Vi sono un aumento dei tassi di [[alcolismo|abuso di alcool]] e [[sostanza stupefacente|droga]] e in particolare la [[tossicodipendenza|dipendenza]].<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Grant BF |anno=1995|titolo=Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults |rivista=Journal of Substance Abuse |volume=7|numero=4 |pagine=481–87 |pmid=8838629|doi=10.1016/0899-3289(95)90017-9}}</ref> Circa un terzo delle persone con diagnosi di [[Sindrome da deficit di attenzione e iperattività|ADHD]] sviluppano depressione in comorbidità.<ref>{{Cita libro |titolo=Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder |autore=Hallowell EM, Ratey JJ|anno=2005 |editore=Ballantine Books |città=New York|pagine=253–55|isbn=0-345-44231-8}}</ref> Il [[disturbo post traumatico da stress]] e la depressione spesso si verificano insieme.<ref name="NIMHPub"/>
 
La depressione è anche associata con un aumento del rischio di 1,5 a 2 volte di [[malattie cardiovascolari]], indipendentemente da altri [[fattori di rischio]] noti, ed è a sua volta legata direttamente o indirettamente a fattori di rischio come il [[fumo]] e l'[[obesità]]. Le persone con depressione maggiore sono meno propense a seguire le raccomandazioni mediche per il trattamento dei disturbi cardiovascolari, aumentandone così ulteriormente il rischio. Inoltre, i cardiologi spesso non riconoscono la depressione di fondo che complica il problema cardiovascolare sotto la loro cura.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Schulman J and Shapiro BA |anno=2008|rivista=Psychiatric Times|volume=25 |numero=9 |titolo=Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation?|url=http://www.psychiatrictimes.com/depression/article/10168/1171821}}</ref>
 
==== Dolore ====
La depressione e il dolore spesso si hanno in contemporanea. Uno o più sintomi di dolore è presente nel 65% dei pazienti depressi, mentre dal cinque all'85% dei pazienti con dolore soffre di depressione. La diagnosi di depressione è spesso ritardata o non viene formulata comportando un peggioramento del risultato. Ciò avviene anche se la depressione viene notata, ma completamente fraintesa.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Bair MJ, Robinson RL, Katon W |anno=2003|rivista=Archives of Internal Medicine |volume=163|numero=20 |pagine=2433–45|titolo=Depression and Pain Comorbidity: A Literature Review|url=http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/163/20/2433(fulltext)|accesso=08–11–11 |doi=10.1001/archinte.163.20.2433 |pmid=14609780|cognome=Bair |nome=MJ |cognome2=Robinson |nome2=RL|cognome3=Katon |nome3=W |cognome4=Kroenke |nome4=K}}</ref>
 
==== Parkinson ====
Alcuni studi hanno dimostrato che vi è una forte correlazione tra la [[malattia di Parkinson]] e la depressione.<ref name="Hemmerle-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Hemmerle | nome = AM. |coautori= JP. Herman; KB. Seroogy | titolo = Stress, depression and Parkinson's disease. | rivista = Exp Neurol | volume = 233 | numero = 1 | pagine = 79-86 | mese=gennaio| anno = 2012 | doi = 10.1016/j.expneurol.2011.09.035 | pmid = 22001159 }}</ref> In particolare un'indagine effettuata su 122 pazienti parkinsoniani ha rilevato che 65 di loro assecondavano i criteri per una diagnosi di disturbo depressivo maggiore secondo il DSM-IV.<ref name="Piccinni-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Piccinni | nome = A. |coautori= D. Marazziti; A. Veltri; R. Ceravolo; C. Ramacciotti; M. Carlini; A. Del Debbio; E. Schiavi; U. Bonuccelli; L. Dell'Osso | titolo = Depressive symptoms in Parkinson's disease. | rivista = Compr Psychiatry | volume = 53 | numero = 6 | pagine = 727-31 | mese=agosto| anno = 2012 | doi = 10.1016/j.comppsych.2011.11.002 | pmid = 22209634 }}</ref> In particolare i pazienti presentavano i sintomi di anedonia, apatia e negatività.<ref name="Zahodne-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Zahodne | nome = LB. |coautori= M. Marsiske; MS. Okun; D. Bowers | titolo = Components of depression in Parkinson disease. | rivista = J Geriatr Psychiatry Neurol | volume = 25 | numero = 3 | pagine = 131-7 | mese=settembre| anno = 2012 | doi = 10.1177/0891988712455236 | pmid = 22859701 }}</ref> Gli studi suggeriscono, inoltre, che la depressione e l'apatia nei malati di Parkinson debba essere precocemente diagnosticata con metodi standarizzati e trattata, sia farmacologicamente che con la psicoterapia.<ref name="Starkstein-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Starkstein | nome = SE. |coautori= S. Brockman; BD. Hayhow | titolo = Psychiatric syndromes in Parkinson's disease. | rivista = Curr Opin Psychiatry | volume = 25 | numero = 6 | pagine = 468-72 | mese=novembre| anno = 2012 | doi = 10.1097/YCO.0b013e3283577ed1 | pmid = 22992542 }}</ref>
 
==== Ictus ====
La depressione arriva a colpire tra il 25% e il 50% dei pazienti sopravvissuti ad una patologia cerebrovascolare ([[ictus]]), facendolo diventare un gruppo ad alto rischio.<ref name="Shimoda-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Shimoda | nome = K. |coautori= M. Kimura | titolo = [A psychotropic drug treatment of psychiatric symptoms after stroke]. | rivista = Nihon Rinsho | volume = 70 | numero = 1 | pagine = 89-93 | mese=gennaio| anno = 2012 | pmid = 22413499 }}</ref> Ciò si riscontra in particolare nei giovani adulti e nelle donne.<ref name="Pompili-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Pompili | nome = M. |coautori= P. Venturini; S. Campi; ME. Seretti; F. Montebovi; DA. Lamis; G. Serafini; M. Amore; P. Girardi | titolo = Do stroke patients have an increased risk of developing suicidal ideation or dying by suicide? An overview of the current literature. | rivista = CNS Neurosci Ther | volume = 18 | numero = 9 | pagine = 711-21 | mese=settembre| anno = 2012 | doi = 10.1111/j.1755-5949.2012.00364.x | pmid = 22943140 }}</ref> Se diagnosticata e trattata precocemente, tramite terapia farmacologia come prima scelta, la depressione post-ictus potrà essere gestibile e non influirà in maniera troppo significativa sul recupero del paziente dall'evento [[neurologia|neurologico]].<ref name="Arseniou-">{{Cita pubblicazione | cognome = Arseniou | nome = S. |coautori= A. Arvaniti; M. Samakouri | titolo = [Post-stroke depression: recognition and treatment interventions]. | rivista = Psychiatrike | volume = 22 | numero = 3 | pagine = 240-8 | pmid = 21971199 }}</ref>
 
== Diagnosi ==
=== Valutazione clinica ===
Una valutazione diagnostica può essere effettuata da un [[medico di medicina generale]] adeguatamente formato, o da uno [[psichiatra]] o [[psicologo]],<ref name="NIMHPub" /> valutando la situazione attuale della persona, la storia biografica, i sintomi attuali e la storia familiare. L'obiettivo generale è quello di avere una [[anamnesi (medicina)|anamnesi]] clinica dei fattori biologici, psicologici e sociali rilevanti che possono influire sull'umore dell'individuo. Il valutatore può anche discutere le modalità della persona per regolare il suo umore (sano o meno), come il ricorrere ad [[Alcolismo|alcool]] e [[droghe]]. La valutazione comprende anche un esame dello stato mentale, che è una valutazione dello stato d'animo attuale della persona e del suo contenuto di pensiero, in particolare la presenza di temi di disperazione o pessimismo, di [[autolesionismo]] o ideazioni [[suicidio|suicidarie]] e l'assenza di pensieri positivi o piani per il futuro.<ref name=autogenerato1>{{Cita libro |titolo=Depression|editore = National Institute of Mental Health (NIMH)|url = http://web.archive.org/web/20110727123744/http://www.nimh.nih.gov/health/publications/depression/nimhdepression.pdf|accesso=7 settembre 2008|formato=PDF}}</ref>
 
I servizi specialisti di salute mentale sono rari nelle zone rurali e, quindi, la diagnosi e la gestione è affidata in gran parte ai medici di medicina generale.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Kaufmann IM |data=1º settembre 1993 |titolo=Rural psychiatric services. A collaborative model |rivista=Canadian Family Physician|volume=39|pagine=1957–61 |pmc=2379905 |pmid=8219844}}</ref> Questo problema è ancora più evidente nei [[paesi in via di sviluppo]].<ref>{{Cita web |url=http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/492941.stm |titolo=Call for action over Third World depression |accesso=11 ottobre 2008|data=1º novembre 1999 |sito=BBC News (Health) |editore=British Broadcasting Corporation (BBC)}}</ref> Il solo punteggio su una scala di valutazione non è sufficiente per diagnosticare la depressione secondo i criteri del DSM o dell'ICD, ma fornisce un'indicazione della gravità dei sintomi per un periodo di tempo, quindi una persona che punteggi sopra un dato valore soglia devono essere valutati più accuratamente per una diagnosi di disturbo depressivo.<ref name="pmid12358212"/> Diverse scale di valutazione vengono utilizzate per questo scopo.<ref name="pmid12358212">{{Cita pubblicazione |autore=Sharp LK, Lipsky MS |titolo=Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings |rivista=American Family Physician |volume=66 |numero=6 |pagine=1001–8 |anno=2002 |pmid=12358212 }}</ref> Programmi di ''[[screening]]'' sono stati proposti per migliorare la rilevazione della depressione, ma non vi è prova che essi siano efficaci o possano influire positivamente sul successivo trattamento o sul risultato finale.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Gilbody S, House AO, Sheldon TA |anno=2005 |titolo=Screening and case finding instruments for depression |rivista=Cochrane Database of Systematic Reviews |numero=4 |doi=10.1002/14651858.CD002792.pub2 |url=http://www.cochrane.org/reviews/en/ab002792.html |pmid=16235301 |cognome=Gilbody |nome=S |cognome2=House |nome2=AO |cognome3=Sheldon |nome3=TA |pagine=CD002792}}</ref>
 
I medici di medicina generale e altri medici non psichiatri hanno difficoltà a diagnosticare la depressione, in parte perché sono addestrati a riconoscere e trattare i sintomi fisici e la depressione può causarne una quantità ([[psicosomatica]]). I non-psichiatri non riescono ad individuare i due terzi dei casi e trattano inutilmente altri pazienti.<ref name="pmid17968628">{{Cita pubblicazione |autore=Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A |titolo=Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis |rivista=J Gen Intern Med |volume=23 |numero=1 |pagine=25–36 |anno=2008 |pmid=17968628 |pmc=2173927 |doi=10.1007/s11606-007-0428-5}}</ref><ref name="lancet">{{Cita pubblicazione |autore=Dale J, Sorour E, Milner G |anno=2008 |titolo=Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting |rivista=Journal of Mental Health |volume=17 |numero=3 |pagine=293–98|doi=10.1080/09638230701498325}}</ref>
[[File:FMRI.jpg|thumb|Un'immagine dell'[[encefalo]] ottenuta tramite [[risonanza magnetica funzionale]]. Diversi studi cercano di utilizzare questa tecnica come test per la diagnosi di disturbo depressivo.]]
Prima di formulare una diagnosi di disturbo depressivo maggiore, in generale, un medico effettua una visita medica e indagini selezionate per escludere altre cause dei sintomi. Questi comprendono [[esami del sangue]] per la di misura dei valori di [[Ormone tireostimolante|TSH]] e [[tiroxina]] per escludere l'[[ipotiroidismo]] e l'[[ipertiroidismo]], livelli di [[elettroliti]] e di [[calcio (elemento chimico)|calcio]] sierico per escludere un disturbo del [[metabolismo]], livelli di [[cortisolo]] plasmatico per escludere [[morbo di Cushing]] e [[malattia di Addison]] unite a controlli specifici aggiuntivi. Un [[emocromo]] completo, compreso di [[Velocità di eritrosedimentazione|VES]] per escludere la presenza di una [[infezione]] sistemica o di una malattia cronica.<ref name="lancet" /> Le reazioni avverse ai [[farmaci]] o gli effetti dell'[[alcolismo|abuso di alcol]], devono essere escluse. I livelli di [[testosterone]] possono essere valutati per diagnosticare l'[[ipogonadismo]], una causa della depressione negli uomini.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Orengo C, Fullerton G, Tan R |anno=2004|titolo=Male depression: A review of gender concerns and testosterone therapy| rivista=Geriatrics |volume=59|numero=10 |pagine=24–30 |pmid=15508552}}</ref>
 
Deficit cognitivi appaiono nelle persone anziane depresse, ma possono anche essere indicativi di un'insorgenza di una [[demenza]], come la [[malattia di Alzheimer]].<ref name="pmid17047326">{{Cita pubblicazione |autore=Reid LM, Maclullich AM |titolo=Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people |rivista=Dementia and geriatric cognitive disorders |volume=22 |numero=5–6 |pagine=471–85 |anno=2006 |pmid=17047326 |doi=10.1159/000096295}}</ref><!--Cross-reference needs to be rephrased as normal prose: (See also [[Depression of Alzheimer disease]].)--><ref name="pmid9720486">{{Cita pubblicazione |autore=Katz IR |titolo=Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias |rivista=The Journal of clinical psychiatry |volume=59 Suppl 9 |pagine=38–44 |anno=1998 |pmid=9720486 }}</ref> Test cognitivi e di ''[[imaging biomedico|imaging]]'' del cervello possono aiutare a distinguere la depressione dalla demenza.<ref name="pmid18004006">{{Cita pubblicazione |autore=Wright SL, Persad C |titolo=Distinguishing between depression and dementia in older persons: Neuropsychological and neuropathological correlates |rivista=Journal of geriatric psychiatry and neurology |volume=20 |numero=4 |pagine=189–98 |anno=2007 |pmid=18004006 |doi=10.1177/0891988707308801}}</ref> La [[tomografia computerizzata]] può escludere la patologia cerebrale nei soggetti con psicosi.<ref>{{Harvnb |Sadock|2002| p=108}}</ref> Non vi sono prove biologiche che confermano la depressione maggiore.<ref>{{Harvnb |Sadock|2002| p=260}}</ref> In generale, le indagini non si ripetono per un episodio successivo a meno che non vi si una indicazione medica.
 
Biomarcatori per la depressione sono stati cercati al fine di tentare di fornire un metodo oggettivo per la diagnosi. Vi sono diversi potenziali biomarcatori, tra cui il ''Brain-Derived Neurotrophic Factor'' e varie tecniche di [[risonanza magnetica funzionale]] (fMRI). Uno studio ha messo a punto un modello di [[albero decisionale]] da seguire con una serie di acquisizioni fMRI durante varie attività. Nei soggetti, gli autori di questo studio, sono stati in grado di ottenere una [[sensibilità (medicina)|sensibilità]] dell'80%. Tuttavia, vi è la necessità di molti ulteriori studi, prima che questi test possano essere utilizzati nella pratica clinica.<ref name="pmid21135315">{{Cita pubblicazione |autore=Hahn T, Marquand AF, Ehlis AC, ''et al.'' |titolo=Integrating Neurobiological Markers of Depression |rivista=Arch. Gen. Psychiatry |volume= 68|numero= 4|pagine= 361–368|anno=2010 |mese=dicembre|pmid=21135315|doi=10.1001/archgenpsychiatry.2010.178 |url=http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=21135315 |accesso=1º aprile 2011}}</ref>
 
=== Criteri DSM-IV-TR e ICD-10 ===
I criteri più utilizzati per la diagnosi della condizione di depressione si trovano nella quarta edizione riveduta del [[Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali]] (DSM-IV-TR) edito dall'''[[American Psychiatric Association]]'' e nella [[Classificazione ICD]] dell'[[Organizzazione Mondiale della Sanità]], che utilizza il nome di episodio depressivo per un singolo episodio e disturbi depressivi ricorrenti per episodi ripetuti.<ref>{{Cita web |url=http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/?gf30.htm+f33|titolo=ICD-10:|editore=www.who.int|accesso=8 novembre 2008}}</ref> Quest'ultimo sistema è in genere utilizzato nei paesi europei, mentre il primo è più popolare negli Stati Uniti e in altre nazioni non europee.<ref>{{Harvnb |Sadock|2002| p=288}}</ref> Gli autori di entrambi hanno, tuttavia, lavorato in direzione conforme uno con l'altro.<ref name=APA372>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=xxix}}</ref>
 
Sia il DSM-IV-TR che l'ICD-10, descrivono i principali sintomi depressivi. L'ICD-10 definisce tre sintomi depressivi tipici: l'umore depresso, l'[[anedonia]] e perdita di interessi, due dei quali dovrebbero essere presenti per formulare una diagnosi di disturbo depressivo.<ref>World Health Organization. The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders. Clinical description and diagnostic guideline. Geneva: World Health Organization, 1992</ref> Secondo il DSM-IV-TR, vi sono due principali sintomi depressivi: l'umore depresso e l'anedonia. Almeno uno di questi deve essere presente per fare una diagnosi di episodio depressivo maggiore.<ref>American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition Revised. Text revision. Psychiatric Press, Inc., Washington, DC: 2000</ref>
 
==== Disturbo depressivo episodico ====
Un episodio depressivo maggiore è caratterizzato dalla presenza di uno stato d'animo gravemente depresso che persiste per almeno due settimane.<ref name=APA349 /> Gli episodi possono essere isolati o ricorrenti e sono classificati come lievi (pochi sintomi al di sopra di criteri minimi), moderati o gravi (forte impatto sulla vita sociale e lavorativa). Un episodio con caratteristiche psicotiche - comunemente indicato come depressione psicotica - viene automaticamente classificato come grave. Se il paziente ha avuto un episodio maniacale o di umore marcatamente elevato, potrebbe invece essere formulata una diagnosi di [[disturbo bipolare]].<ref name=autogenerated2>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=372}}</ref> La depressione senza episodi maniacali è a volte indicata come unipolare, perché il paziente rimane in un unico stato emotivo o "polo".<ref>{{Harvnb |Parker|1996| p=173}}</ref>
 
DSM-IV-TR esclude i casi in cui i sintomi siano il risultato di un lutto, anche se è possibile che tale evento possa evolversi in un episodio depressivo.<ref name=APA352>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=352}}</ref><ref name="Wakefield07">{{Cita pubblicazione |autore=Wakefield JC, Schmitz MF, First MB, Horwitz AV |titolo=Extending the bereavement exclusion for major depression to other losses: Evidence from the National Comorbidity Survey |rivista=Archives of General Psychiatry |volume=64 |numero=4 |pagine=433–40 |anno=2007 |pmid=17404120 |doi=10.1001/archpsyc.64.4.433 |url=http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/full/64/4/433|laysummary=http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2007/04/02/AR2007040201693.html |laysource=The Washington Post|laydate=2007-04-03}}</ref> I criteri sono stati, tuttavia, criticati poiché non tengono conto di eventuali altri aspetti del contesto personale e sociale in cui la depressione si può verificare.<ref name="Kendler98">{{Cita pubblicazione |autore=Kendler KS, Gardner CO |titolo=Boundaries of major depression: An evaluation of DSM-IV criteria |rivista=American Journal of Psychiatry |volume=155 |numero=2 |pagine=172–77 |pmid=9464194 |url=http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/155/2/172 |data=1º febbraio 1998}}</ref> Inoltre, alcuni studi hanno criticato i criteri del DSM-IV che escludono una serie di diagnosi correlate, ivi incluse la [[distimia]], che comporta un disturbo dell'umore cronico ma più mite,<ref name="harvnb">{{Harvnb |Sadock|2002| p=552}}</ref> la depressione ricorrente breve, composta da brevi episodi depressivi,<ref>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=778}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione |autore=Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC |anno=2003|titolo=Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people? |rivista=European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience |volume=253 |numero=3 |pagine=149–53 |doi=10.1007/s00406-003-0418-5 |pmid=12904979 |cognome=Carta |nome=MG |cognome2=Altamura |nome2=AC |cognome3=Hardoy |nome3=MC |cognome4=Pinna |nome4=F |cognome5=Medda |nome5=S |cognome6=Dell'osso |nome6=L |cognome7=Carpiniello |nome7=B |cognome8=Angst |nome8=J}}</ref> il disturbo depressivo minore, per cui solo alcuni dei sintomi della depressione maggiore sono presenti,<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ |anno=2002|titolo=A descriptive analysis of minor depression |rivista=American Journal of Psychiatry |volume=159 |numero=4 |pagine=637–43 |pmid=11925303 |doi=10.1176/appi.ajp.159.4.637}}</ref> e il disturbo dell'adattamento con umore depresso, che denota l'umore basso risultante da una reazione psicologica ad un evento [[stress (medicina)|stressante]] o identificabile.<ref name="psychiatric355">{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=355}}</ref>
 
==== Sottotipi ====
Il DSM-IV-TR riconosce cinque ulteriori sottotipi di disturbo depressivo maggiore, chiamati ''specifiers'', essi prendono atto della gravità, della lunghezza e della presenza di manifestazioni psicotiche:
* La ''depressione [[melanconia|melanconica]]'' è caratterizzata da una perdita di piacere in tutte o quasi tutte le attività, una mancata reattività agli stimoli piacevoli, un'umore depresso più pronunciato di quello del dolore o perdita, un peggioramento dei sintomi nelle ore del mattino, di prima mattina di veglia, ritardo psicomotorio, perdita di peso eccessivo (da non confondere con [[anoressia nervosa]]), o di colpa eccessiva.<ref>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| pp=419–20}}</ref>
* La ''depressione atipica'' è caratterizzata da reattività dell'umore (anedonia paradossale) e positività, significativo aumento di peso o aumento dell'appetito, sonno eccessivo o sonnolenza ([[ipersonnia]]), una sensazione di pesantezza agli arti conosciute come "paralisi di piombo" e significativa riduzione di valore sociale, come conseguenza di ipersensibilità al rifiuto interpersonale percepito.<ref>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a|pp=421–22}}</ref>
* La ''depressione [[catatonia|catatonica]]'' è una forma rara e grave di depressione maggiore che coinvolge disturbi del comportamento motorio e altri sintomi. L'individuo appare muto e quasi soporoso, rimane immobile o mostra movimenti senza uno scopo o addirittura bizzarri. Sintomi catatonici si verificano anche nella [[schizofrenia]] o durante gli episodi maniacali o possono essere causato da [[sindrome neurolettica maligna]].<ref>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| pp=417–18}}</ref>
* ''Disturbi della [[depressione post-partum]]'' o associati con il [[puerperio]], non classificati altrove.<ref>{{Cita web |url=http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/?gf50.htm+f530|titolo=ICD-10:|editore=www.who.int|accesso=6 novembre 2008}}</ref>
Ci si riferisce alla intensa depressione prolungata e talvolta invalidante, vissuta dalle donne dopo il parto. La depressione post-partum ha un tasso di [[incidenza (epidemiologia)|incidenza]] del 10-15% tra le neo mamme. Il DSM-IV stabilisce che, al fine di qualificarla come depressione post-partum, l'esordio deve verificarsi entro un mese dal parto. È stato determinato che la depressione post-partum possa durare fino a tre mesi.<ref>{{Cita web |autore=Nonacs, Ruta M |url=http://www.emedicine.com/med/topic3408.htm |editore=eMedicine |titolo=Postpartum depression|data=4 dicembre 2007|accesso=30 ottobre 2008}}</ref>
* ''Disturbo affettivo stagionale'' (SAD) è una forma di depressione in cui gli episodi depressivi si acutizzano in autunno o in inverno per poi risolversi in primavera. La diagnosi viene fatta se almeno due episodi si sono verificati nei mesi freddi, con nessuno in altri momenti, per un periodo di due o più anni.<ref>{{Harvnb |American Psychiatric Association|2000a| p=425}}</ref>
Secondo il più recente [[Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali#Cambiamenti proposti nel DSM-5|DSM 5]],<ref>In precedenza DSM-V, finché l’APA non ha deciso di abbandonare i numeri romani.</ref> pubblicato nel maggio del 2013, alcune "categorie" classificative della depressione sono state modificate,<ref>{{Cita web | autore = | titolo = Medscape: Medscape Access | url = http://www.medscape.com/viewarticle/775526?src=mpnews&spon=12 | editore = | data = | accesso=7 dicembre 2012 }}</ref> tra queste è stata inserita la categoria diagnostica di “disregolazione del temperamento con disforia” (temper dysregulation with dysphoria, TDD), all’interno della sezione dei Disturbi dell'umore.
 
Diverse sono, anche in questa ultima edizione, le prese di posizione contro il manuale poiché è ritenuto inadatto a inquadrare la "complessità" della psiche umana e le sue manifestazioni patologiche nelle molteplici presentazioni cliniche manifeste agli occhi del medico. In particolare rispetto al disturbo depressivo è stata criticata la possibilità, nuova, di inquadrare la categoria [[Lutto a rischio]] già dopo due settimane,<ref name="community.iwatson.com">{{Cita web | autore = | titolo = DSM V: Rischia di confondere il lutto con la depressione | Pubblicazioni Scientifiche | Community Psicologi - Istituto Watson | url = http://community.iwatson.com/pubblicazioni-scientifiche/dsm-v-rischio-di-confusione-tra-lutto-e-depressione | editore = | data = | accesso = 5-04-2014 }}</ref> mentre prima la diagnosi andava posta non prima che fossero trascorsi 2 mesi dall'evento luttuoso.<ref>{{Cita web | autore = | titolo = Dsm-5: e tu sei caffeinomane o lunatica? | url = http://espresso.repubblica.it/visioni/scienze/2014/03/21/news/dsm-5-e-tu-sei-caffeinomane-o-lunatica-1.158066 | editore = Gruppo Editoriale L’Espresso Spa | data = 21 marzo 2014 | accesso = 5-04-2014 }}</ref> La eccessiva medicalizzazione di un evento luttuoso, che viene di solito elaborato nel giro di qualche mese, è data da un approccio "aggressivo" verso un riconoscimento precoce del disturbo. Il problema di una eccessiva medicalizzazione e di una sovrastima del disturbo stesso non trova facile risposta anche per la mancanza di studi adeguati a conoscere la dimensione del problema.<ref name="www.lescienze.it">{{Cita web | autore = | titolo = Esiste il rischio di medicalizzare il lutto? - Le Scienze | url = http://www.lescienze.it/news/2013/11/13/news/lutto_depressione_criteri_clinici_dsm_5_ansiolitici-1877979/ | editore = Clicca e scopri il significato del termine: Le Scienze S.p.A. Le Scienze S.p.A.| data = Clicca e scopri il significato del termine: 13 novembre 201313 novembre 2013 | accesso = 5-04-2014 }}</ref>
 
In una ricerca del 2013 ricercatori dell'Università St George di Londra hanno riscontrato che l'anno dopo lutto un anziano su cinque ha ricevuto una nuova prescrizione di psicofarmaci; con il reale pericolo, specialmente da parte dei medici di famiglia, di sovrastimare il fenomeno patologico e conseguentemente creare una dipendenza impropria ai psicofarmaci prescritti.<ref name="Shah-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Shah | nome = SM. |coautori = IM. Carey; T. Harris; S. DeWilde; CR. Victor; DG. Cook | titolo = Initiation of psychotropic medication after partner bereavement: a matched cohort study. | rivista = PLoS One | volume = 8 | numero = 11 | pagine = e77734 | mese = | anno = 2013 | doi = 10.1371/journal.pone.0077734 | id = PMID 24223722 }}</ref> Va anche detto però, che il rischio di una sottostima del problema depressivo può essere più rischiosa di una eventuale sovrastima, ciò per il pericolo del rischio suicidario talvolta connesso al disturbo e per la difficoltà di controllare adeguatamente i sintomi quando l'intervento è ritardato.<ref name="www.lescienze.it"/>
 
=== Diagnosi differenziale ===
Per identificare un disturbo depressivo maggiore, come diagnosi più probabile, devono essere considerate altre possibili [[patologia|patologie]], tra cui la [[distimia]], il disturbo dell'adattamento con umore depresso o il [[disturbo bipolare]]. La distimia è una malattia cronica, in cui vi sono disturbi dell'umore più miti, ma che si presentano quasi ogni giorno in un arco di almeno due anni. I sintomi non sono così gravi come quelli della depressione maggiore, anche se le persone con distimia sono vulnerabili a episodi secondari di depressione maggiore (ciò a volte viene indicato come depressione doppia).<ref name="harvnb"/> Il disturbo dell'adattamento con umore depresso, è un disturbo dell'umore che appare come una risposta psicologica ad un evento stressante o identificabile, in cui i sintomi emotivi o comportamentali risultanti sono significativi ma che non soddisfano i criteri per la definizione di un episodio depressivo maggiore.<ref name="psychiatric355"/> Il disturbo bipolare, conosciuto anche come malattia maniaco-depressiva, è una condizione in cui le fasi depressive si alternano a periodi di mania o ipomania.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Akiskal HS, Benazzi F |anno=2006 |titolo=The DSM-IV and ICD-10 categories of recurrent [major] depressive and bipolar II disorders: Evidence that they lie on a dimensional spectrum |rivista=Journal of Affective Disorders |volume=92 |numero=1 |pagine=45–54 |pmid=16488021 |doi=10.1016/j.jad.2005.12.035}}</ref>
 
Altre malattie devono essere escluse prima di diagnosi di disturbo depressivo maggiore. Esse comprendono depressioni dovute a malattia fisica, l'assunzione di particolari [[farmaci]] e l'abuso di sostanze. La depressione a causa di malattia fisica viene diagnosticata come un disturbo dell'umore dovuto ad una condizione medica. Questa condizione viene determinata sulla base della storia, dei test di laboratorio o da una [[visita medica]]. Quando la depressione è causata dall'abuso di una sostanza, da un farmaco, o dall'esposizione ad una [[tossina]], viene diagnosticata disturbo dell'umore indotto da sostanze.<ref>{{Cita web|url=http://web.archive.org/web/20080715124733/http://www.psychnet-uk.com/dsm_iv/major_depression.htm| titolo=Major Depressive Episode|sito=psychnet-uk.com|accesso=16 luglio 2010}}</ref>
 
== Trattamento ==
I tre più comuni trattamenti per la depressione sono la [[psicoterapia]], la somministrazione di [[farmaci]] e la [[terapia elettroconvulsivante]]. La psicoterapia è il trattamento di scelta per le persone sotto i 18 anni, mentre la terapia elettroconvulsivante è utilizzata solo come ultima risorsa. La cura è di solito su una base ambulatoriale, mentre il trattamento in un reparto di degenza viene considerato solo se vi è un rischio significativo per sé stessi o per gli altri. Spesso il trattamento farmacologico e psicoterapico è personalizzato sul paziente ovvero questo risponde in maniera diversa a diverse tipologie di farmaci e di psicoterapia in linea anche con le caratteristiche del suo disturbo depressivo e le sue presunte cause<ref>http://www.medicitalia.it/gentilesca.sara/news/3118/Come-insorge-la-depressione-da-stress-e-come-si-cura</ref>.
 
Le opzioni terapeutiche sono molto più limitate nei [[paesi in via di sviluppo]], dove l'accesso ai trattamenti è spesso difficile. In molti paesi, lo sviluppo dei servizi di salute mentale è minimo. La depressione viene vista come un fenomeno tipicamente del mondo sviluppato, nonostante vi siano prove del contrario, e non come una condizione intrinsecamente pericolosa per la vita.<ref name=Patel04>{{Cita pubblicazione |autore=Patel V, Araya R, Bolton P |anno=2004|titolo=Editorial: Treating depression in the developing world|rivista=Tropical Medicine & International Health|volume=9|numero=5 |pagine=539–41|doi=10.1111/j.1365-3156.2004.01243.x |pmid=15117296|cognome=Patel |nome=V |cognome2=Araya |nome2=R |cognome3=Bolton |nome3=P}}</ref> Per la gestione della depressione lieve è raccomandato l'esercizio fisico,<ref name="nice2007">{{Cita web |url= http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG023fullguideline.pdf|formato=PDF|titolo= Management of depression in primary and secondary care|accesso=4 novembre 2008 |sito=National Clinical Practice Guideline Number 23 |editore=National Institute for Health and Clinical Excellence |anno=2007}}</ref> ma ciò ha solo un moderato effetto statisticamente significativo sui sintomi nella maggior parte dei casi di disturbo depressivo maggiore.<ref name=Mead>{{Cita pubblicazione |autore=Mead GE, Morley W, Campbell P, Greig CA, McMurdo M, Lawlor DA |titolo=Cochrane Database of Systematic Reviews |rivista=Cochrane Database Syst Rev |numero=3 |pagine=CD004366 |anno=2009 |pmid=19588354 |doi=10.1002/14651858.CD004366.pub4 |curatore-cognome=Mead |curatore-nome=Gillian E |capitolo=Exercise for depression }}</ref>
 
=== Trattamento farmacologico ===
{{vedi anche|Farmaci antidepressivi}}
[[File:Depressione Mediatori Chimici.jpg|thumb|upright=1.6||I tre principali mediatori chimici coinvolti nella depressione e come essi interagiscono nella patogenesi depressiva]]
I [[farmaci antidepressivi]] hanno il compito di normalizzare l'equilibrio alterato dei [[neurotrasmettitori]].<ref name="galeazzi282">{{cita|Galeazzi, Meazzini|p. 282|gm}}.</ref> La loro efficacia è tuttavia nulla o minima in coloro che presentano depressione lieve o moderata, ma significativa nei pazienti con malattia molto grave.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, ''et al.'' |titolo=Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis |rivista=JAMA |volume=303 |numero=1 |pagine=47–53 |anno=2010 |mese=gennaio|pmid=20051569 |doi=10.1001/jama.2009.1943 }}</ref>
 
Una [[metanalisi]] mostra una debole correlazione con le variazioni genetiche degli individui che contribuirebbero a determinare le differenze individuali nella risposta agli antidepressivi.<ref name="Uher-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Uher | nome = R. |coautori= KE. Tansey; M. Rietschel; N. Henigsberg; W. Maier; O. Mors; J. Hauser; A. Placentino; D. Souery; A. Farmer; KJ. Aitchison | titolo = Common genetic variation and antidepressant efficacy in major depressive disorder: a meta-analysis of three genome-wide pharmacogenetic studies. | rivista = Am J Psychiatry | volume = 170 | numero = 2 | pagine = 207-17 | mese=febbraio| anno = 2013 | doi = 10.1176/appi.ajp.2012.12020237 | pmid = 23377640 }}</ref> Nei bambini e negli adolescenti un'indagine della [[Cochrane Collaboration|Cochrane]] del 2012 non mostra superiorità della ''"efficacia relativa"'' della psicoterapia sulla terapia farmacologica o di una combinazione delle due.<ref name="Cox-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Cox | nome = GR. |coautori= P. Callahan; R. Churchill; V. Hunot; SN. Merry; AG. Parker; SE. Hetrick | titolo = Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents. | rivista = Cochrane Database Syst Rev | volume = 11 | pagine = CD008324 | anno = 2012 | doi = 10.1002/14651858.CD008324.pub2 | pmid = 23152255 }}</ref>
 
Nella popolazione anziana i benefici a lungo termine nella terapia a lungo termine del farmaco antidepressivo per la prevenzione delle recidive e ricadute depressive di questo particolare gruppo di pazienti, non sono chiare e non si possono fare raccomandazioni nel suggerire questo tipo di trattamento. Ciò sulla base di una metanalisi del 2012 condotta, dal ''Dipartimento di Psichiatria dell'Università di [[Oxford]] nel Regno Unito'' su sette studi che hanno soddisfatto i criteri di inclusione per un totale di 803 partecipanti.<ref name="Wilkinson-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Wilkinson | nome = P. |coautori= Z. Izmeth | titolo = Continuation and maintenance treatments for depression in older people. | rivista = Cochrane Database Syst Rev | volume = 11 | pagine = CD006727 | anno = 2012 | doi = 10.1002/14651858.CD006727.pub2 | pmid = 23152240 }}</ref>
 
Ricercatori del ''Dipartimento di Psichiatria del [[Massachusetts General Hospital]], [[Harvard]] Medical School'' di [[Boston]] USA suggeriscono che:
{{Citazione|... l'efficacia relativa del farmaco attivo rispetto al placebo negli studi clinici per MDD è estremamente eterogenea, mostrando diversi tassi di risposta positiva al placebo, con una performance peggiore nel mostrare una superiorità del farmaco rispetto al placebo per gli studi con tassi di risposta al placebo ≥ 30% e ≥ 40%, rispettivamente, per studi in monoterapia e aggiuntiva.
Ê importante mantenere i tassi di risposta al placebo al di sotto di questa soglia critica, dal momento che questo è uno degli ostacoli più difficili per lo sviluppo di nuovi trattamenti in MDD.|J Clin Psychiatry 2012<ref name="Iovieno-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Iovieno | nome = N. |coautori= GI. Papakostas | titolo = Correlation between different levels of placebo response rate and clinical trial outcome in major depressive disorder: a meta-analysis. | rivista = J Clin Psychiatry | volume = 73 | numero = 10 | pagine = 1300-6 | mese=ottobre| anno = 2012 | doi = 10.4088/JCP.11r07485 | pmid = 23140647 }}</ref>
}}
 
== Voci correlate ==
Gli effetti degli antidepressivi sono leggermente superiori a quelli della psicoterapia, in particolare nei casi di depressione maggiore cronica. Tuttavia secondo studi effettuati a breve termine, specialmente su individui con forme meno gravi di depressione, il trattamento farmacologico viene abbandonato a favore delle terapie psicologiche, molto probabilmente a causa degli [[Effetto collaterale (medicina)|effetti collaterali]] dei farmaci.<ref name=Cuijpers2008b>{{Cita pubblicazione |autore=Cuijpers P, van Straten A, van Oppen P, Andersson G |titolo=Are psychological and pharmacologic interventions equally effective in the treatment of adult depressive disorders? A meta-analysis of comparative studies |rivista=Journal of Clinical Psychiatry |volume=69 |numero=11 |pagine=1675–85 |anno=2008 |pmid=18945396 |doi=10.4088/JCP.v69n1102}}</ref><ref name=Cuijpers2010>{{Cita pubblicazione |autore=Cuijpers P, van Straten A, Schuurmans J, van Oppen P, Hollon SD, Andersson G. |titolo=Psychotherapy for chronic major depression and dysthymia: a meta-analysis. |rivista=Clinical Psychology Review |volume=30 |numero=1 |pagine=51–62 |anno=2010 |pmid=19766369 |doi=10.1016/j.cpr.2009.09.003}}</ref>
* [[Avalon]]
 
* [[Ciclo arturiano]]
Per trovare il farmaco antidepressivo più efficace con minimi effetti collaterali, i dosaggi possono essere regolati, e se necessario, possono essere provate combinazioni di diverse classi di antidepressivi. I tassi di risposta alla prima somministrazione di antidepressivi varia dal 50 al 75%, e possono essere necessarie almeno sei-otto settimane dall'inizio del farmaco fino alla remissione dei sintomi.<ref name=apaguidelines>{{Cita pubblicazione | autore= Karasu TB, Gelenberg A, Merriam A, Wang P|titolo=Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder (Second Edition) |rivista=Am J Psychiatry |volume=157 |numero=4 Suppl |pagine=1–45 |anno=2000 |mese=aprile|pmid=10767867 }}; Third edition {{doi|10.1176/appi.books.9780890423363.48690}}</ref> Il trattamento con farmaci antidepressivi viene di solito continuato per 16-20 settimane dopo la remissione, per ridurre al minimo il rischio di sviluppo recidiva,<ref name=apaguidelines/> e talvolta viene raccomandato anche per un anno.<ref name="pmid17146414">{{Cita pubblicazione|rivista=CNS spectrums|titolo=Preventing relapse and recurrence of depression: a brief review of therapeutic options|anno=2006|autore=Thase, M|pmid=17146414|volume=11|numero=12 Suppl 15|pagine=12–21}}</ref> Alle persone che accusano una depressione cronica può essere necessario prescrivere farmaci a tempo indeterminato al fine di evitare ricadute.<ref name="NIMHPub"/>
* [[Neopaganesimo]]
 
I termini "depressione refrattaria" e "depressione resistente al trattamento" vengono utilizzati per descrivere i casi che non rispondono ad adeguati cicli di almeno due antidepressivi.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Wijeratne, Chanaka, Sachdev, Perminder |anno=2008|titolo=Treatment-resistant depression: Critique of current approaches |rivista=Australian and New Zealand Journal of Psychiatry |volume=42 |pagine=751–62 |pmid=18696279 |numero=9 |doi=10.1080/00048670802277206}}</ref> In molti studi importanti, solo circa il 35% dei pazienti rispondono bene al trattamento medico. Può essere difficile per un medico decidere quando un paziente presenta depressione resistente al trattamento o se il problema è dovuto a disturbi coesistenti, che sono comuni tra i coloro affetti da depressione maggiore.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Barbee JG |anno=2008|titolo=Treatment-Resistant Depression: Advances in Assessment|rivista=Psychiatric Times |volume=25 |numero=10 |url=http://www.psychiatrictimes.com/depression/article/10168/1285073}}</ref>
 
Un team di psicologi provenienti da diverse università americane, ha scoperto che i farmaci antidepressivi difficilmente hanno effetti migliori di un [[Placebo (medicina)|placebo]] nei casi di depressione lieve o moderata. Lo studio si è concentrato sulla [[paroxetina]] e sulla [[imipramina]].<ref>{{Cita news|url=http://www.forbes.com/2010/01/05/antidepressant-paxil-placebo-business-healthcare-depression.html| titolo=Study Undermines Case for Antidepressants|accesso=2 luglio 2010 | pubblicazione=Forbes|nome=Robert|cognome=Langreth|data=5 gennaio 2010}}</ref>
 
==== Antidepressivi triciclici ====
{{Vedi anche|Antidepressivi triciclici}}
I primi ad essere usati, a partire dagli anni cinquanta, sono stati gli antidepressivi triciclici, che hanno mostrato chiaramente la loro efficacia.<ref name="galeazzi282"/> Essi vanno ad influire sui livelli di serotonina e noradrenalina e hanno un'attività anti-colinergica.<ref>Giovanni Colombo, ''Psicopatologia Clinica'', p. 578</ref> Questo tipo di antidepressivi hanno un'efficacia del 70% rispetto ad un [[Placebo (medicina)|placebo]].<ref>Prien R.F., ''Somatic treatment of unipolar depressive disorder'', in A.J. Frances, R.E. Hales (eds.), ''Review of psychiatry'', 1988, American Psychiatric Press, Washington, pp. 213-234</ref> Tuttavia questi antidepressivi hanno alcuni effetti collaterali non del tutto trascurabili (legati soprattutto all'azione anticolinergica) fra i quali: [[tachicardia]], aritmie, arresto cardiaco (per questo sconsigliati a pazienti che soffrono di malattie cardiache) secchezza delle fauci, [[stipsi]], ritenzione urinaria, offuscamento della vista, talora ansia o confusione mentale, disturbi della memoria, [[astenia]], alterazioni [[Elettrocardiogramma|ECG]], e più raramente aumento di peso, alterazioni ematochimiche, [[ittero]] epato-cellulare o colostatico, [[eiaculazione]] ritardata nell'uomo, reazioni cutanee.<ref>Giovanni Colombo, ''Psicopatologia Clinica'', pp. 578-579</ref>
 
==== Inibitori della monoaminossidasi ====
{{vedi anche|Inibitore della monoamino ossidasi}}
L'altra categoria di antidepressivi, i cosiddetti "anti-MAO" (o I-MAO), agiscono come [[inibitori della monoaminossidasi]], enzima che metabolizza serotonina e [[catecolamine]] ([[adrenalina]], noradrenalina e dopamina). Gli I-MAO comportano pertanto un aumento della concentrazione di questi neurotrasmettitori nel sistema nervoso centrale. Non presentano un'efficacia maggiore o particolari vantaggi rispetto agli antidepressivi triciclici, mentre hanno alcuni effetti collaterali maggiori rispetto ad essi. Fra essi si riscontrano: eccitamento, [[insonnia]], tremori, [[allucinazioni]], [[ipotensione]], [[sudorazione]] ridotta, ritardo dell'[[eiaculazione]], ritenzione urinaria, reazioni cutanee, aumento di peso.<ref name="Goldberg-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Goldberg | nome = JF. |coautori= ME. Thase | titolo = Monoamine oxidase inhibitors revisited: what you should know. | rivista = J Clin Psychiatry | volume = 74 | numero = 2 | pagine = 189-91 | mese=febbraio| anno = 2013 | doi = 10.4088/JCP.12ac08299 | pmid = 23473352 }}</ref> In alcuni casi gravi gli I-MAO possono causare [[ipertensione|crisi ipertensive]] con [[emorragia cerebrale]] anche fatale, preceduta da forti mal di testa, vomito, dolore toracico.<ref name="Goldberg-2013"/> Inoltre producono effetti tossici in interazione con sostanze contenti elevate dosi di [[tiramina]].<ref name="Flockhart-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Flockhart | nome = DA. | titolo = Dietary restrictions and drug interactions with monoamine oxidase inhibitors: an update. | rivista = J Clin Psychiatry | volume = 73 Suppl 1 | pagine = 17-24 | anno = 2012 | doi = 10.4088/JCP.11096su1c.03 | pmid = 22951238 }}</ref>
 
==== Antidepressivi di seconda generazione ====
{{vedi anche|Antidepressivo di seconda generazione}}
[[File:Serotonin (5-HT).svg|thumb|left|Struttura di una [[molecola]] di [[serotonina]].]]
Gli antidepressivi di seconda generazione sono una classe di antidepressivi caratterizzati principalmente dalla epoca della loro introduzione (circa coincidente con anni 1970 e 1980), piuttosto che per la loro struttura chimica o per il loro effetto farmacologico. Di conseguenza, vi è un dibattito su quali trattamenti appartengano realmente a questa classe.<ref name="pmid20704050">{{Cita pubblicazione |autore=Gartlehner G, Hansen RA, Thieda P, ''et al.'' |titolo=Comparative Effectiveness of Second-Generation Antidepressants in the Pharmacologic Treatment of Adult Depression |anno=2007 |pmid=20704050 |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK43023/}}</ref>
 
Tra di essi, gli [[inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina]] (SSRI) sono un gruppo di farmaci che vengono prescritti frequentemente per i loro relativamente lievi effetti collaterali e perché sono meno tossici in caso di sovradosaggio, rispetto ad altri antidepressivi.<ref name =2008-BNF-204>{{Harvnb|Royal Pharmaceutical Society of Great Britain|2008|p=204}}</ref> I pazienti che non rispondono agli SSRI possono passare ad un altro antidepressivo, ciò comporta, in quasi il 50% di casi, in un miglioramento.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Whooley MA, Simon GE |titolo=Managing Depression in Medical Outpatients |rivista=New England Journal of Medicine |volume=343 |pagine=1942–50 |anno=2000 |url=http://content.nejm.org/cgi/content/short/343/26/1942 (abstract)|accesso=11 novembre 2008|pmid=11136266|doi=10.1056/NEJM200012283432607 |numero=26}}</ref> Un'altra opzione è quella di passare al [[bupropione]].<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB |titolo=Use of bupropion in combination with serotonin reuptake inhibitors |rivista=Biological Psychiatry |volume=59 |numero=3 |pagine=203–10 |anno=2006 |pmid=16165100 |doi=10.1016/j.biopsych.2005.06.027}}</ref><ref name="pmid16554525">{{Cita pubblicazione |autore=Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR |titolo=Bupropion-SR, sertraline, or venlafaxine-XR after failure of SSRIs for depression |rivista=New England Journal of Medicine |volume=354 |numero=12 |pagine=1231–42 |anno=2006 |pmid=16554525 |doi=10.1056/NEJMoa052963 |cognome12 = Niederehe |nome12 = G |cognome13 = Fava |nome13 = M |cognome14 = Star*d Study |nome14 = Team}}</ref><ref name="pmid16554526">{{Cita pubblicazione |autore=Trivedi MH, Fava M, Wisniewski SR, Thase ME, Quitkin F, Warden D, Ritz L, Nierenberg AA, Lebowitz BD, Biggs MM, Luther JF, Shores-Wilson K, Rush AJ |titolo=Medication augmentation after the failure of SSRIs for depression |rivista=New England Journal of Medicine |volume=354 |numero=12 |pagine=1243–52 |anno=2006 |pmid=16554526 |doi=10.1056/NEJMoa052964 |cognome12 = Shores-Wilson |nome12 = K |cognome13 = Rush |nome13 = AJ |cognome14 = Star*d Study |nome14 = Team}}</ref> La [[venlafaxina]], un antidepressivo con un diverso meccanismo d'azione, può essere modestamente più efficace degli SSRI.<ref name="pmid17588546">{{Cita pubblicazione |autore=Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC |titolo=Are antidepressant drugs that combine serotonergic and noradrenergic mechanisms of action more effective than the selective serotonin reuptake inhibitors in treating major depressive disorder? A meta-analysis of studies of newer agents |rivista=Biological Psychiatry |volume=62 |numero=11 |pagine=1217–27 |anno=2007 |pmid=17588546 |doi=10.1016/j.biopsych.2007.03.027}}</ref> Tuttavia, la venlafaxina, nel [[Regno Unito]]. non è raccomandata come un trattamento di prima linea per via di alcuni studi che suggeriscono che i suoi rischi possano superare i benefici,<ref>{{Cita web |url = http://www.mhra.gov.uk/home/idcplg?IdcService=GET_FILE&dDocName=CON2023842&RevisionSelectionMethod=LatestReleased |titolo = Updated prescribing advice for venlafaxine (Efexor/Efexor XL) |autore = Prof Gordon Duff |titolo =The Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA) |data=31 maggio 2006}}</ref> ed inoltre è specificatamente sconsigliata nei bambini e negli adolescenti.<ref name="nice2005">{{Cita pubblicazione|titolo=Depression in children and young people: Identification and management in primary, community and secondary care|anno=2005|editore=NHS National Institute for Health and Clinical Excellence |accesso=17 agosto 2008|url=<!--http://www.nice.org.uk/Guidance/CG28-->}}</ref><ref name="pmid16229049">{{Cita pubblicazione |autore=Mayers AG, Baldwin DS |titolo=Antidepressants and their effect on sleep |rivista=Human Psychopharmacology |volume=20 |numero=8 |pagine=533–59 |anno=2005 |pmid=16229049 |doi=10.1002/hup.726}}</ref>
[[File:Prozac.jpg|thumb|[[Fluoxetine]] (''Prozac''), un [[SSRI]]]]
Per la depressione adolescenziale, la [[fluoxetina]]<ref name="nice2005"/> e l'[[escitalopram]]<ref name="lexapropi">{{Cita web |url=http://www.frx.com/pi/lexapro_pi.pdf |titolo=Lexapro Prescribing Information for the U.S. |data = marzo 2009|formato=PDF |editore=Forest Laboratories |accesso=9 aprile 2009}}</ref> sono o due farmaci di elezione. Gli antidepressivi non sono stati mai dimostrati utili nei bambini.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ |titolo=Efficacy of antidepressants in juvenile depression: meta-analysis |rivista=Br J Psychiatry |volume=193 |numero=1 |pagine=10–7 |anno=2008 |pmid=18700212 |doi=10.1192/bjp.bp.106.031088}}</ref> Non vi sono nemmeno prove sufficienti per determinare l'efficacia nei pazienti con depressione complicata da demenza.<ref>{{Cita pubblicazione|cognome=Nelson|nome=JC|coautori=Devanand, DP|titolo=A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled antidepressant studies in people with depression and dementia|rivista=Journal of the American Geriatrics Society|data=2011 Apr|volume=59|numero=4|pagine=577–85|pmid=21453380|doi=10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x}}</ref> Tutti i farmaci antidepressivi possono causare bassi livelli di [[sodio]] nel sangue ([[iponatriemia]]),<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Palmer B, Gates J, Lader M |anno=2003|titolo=Causes and Management of Hyponatremia |rivista=The Annals of Pharmacotherapy|volume=37|numero=11|pagine=1694–702|doi=10.1345/aph.1D105|pmid=14565794}}</ref> tuttavia ciò è stato è più spesso rilevato con gli SSRI.<ref name =2008-BNF-204/> Non è raro per gli SSRI possano provocare o peggiorare l'insonnia. La [[mirtazapina]], un antidepressivo sedativo, può essere utilizzato in questi casi.<ref name="pmid17636748">{{Cita pubblicazione |autore=Guaiana G., Barbui C., Hotopf M.|titolo=Amitriptyline for depression |rivista=Cochrane Database Syst Review |volume=18|numero=3 |anno=2007 |pmid=17636748|doi=10.1002/14651858.CD004186.pub2 |pagine=11–7}}</ref><ref name="pmid10760555">{{Cita pubblicazione |autore=Anderson IM |titolo=Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: A meta-analysis of efficacy and tolerability |rivista=Journal of Affective Disorders |volume=58 |numero=1 |pagine=19–36 |anno=2000 |pmid=10760555 |doi=10.1016/S0165-0327(99)00092-0}}</ref>
 
Per i bambini e adolescenti nella fascia di età tra i 18 ei 24 anni, trattati con SSRI, sembra esserci un rischio maggiore di ideazione e comportamenti suicidari.<ref name =FDA2>{{Cita web|url = http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/06/briefing/2006-4272b1-01-FDA.pdf|titolo =Clinical review: relationship between antidepressant drugs and suicidality in adults| accesso=22 settembre 2007|autore = Stone MB, Jones ML|data=17 novembre 2006| formato =PDF|sito= Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC)|editore = FDA| pagine = 11–74}}</ref><ref name =FDA3>{{Cita web|url = http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/06/briefing/2006-4272b1-01-FDA.pdf|titolo = Statistical Evaluation of Suicidality in Adults Treated with Antidepressants|accesso=22 settembre 2007|autore = Levenson M, Holland C|data=17 novembre 2006| formato =PDF|sito=Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC)|editore = FDA| pagine = 75–140}}</ref><ref name = "Olfson">{{Cita pubblicazione |autore=Olfson M, Marcus SC, Shaffer D |titolo=Antidepressant drug therapy and suicide in severely depressed children and adults: A case-control study |rivista=Archives of General Psychiatry |volume=63 |numero=8 |pagine=865–72 |anno=2006 |pmid=16894062 |doi=10.1001/archpsyc.63.8.865}}</ref><ref name =FDA>{{Cita web|url = http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/ac/04/briefing/2004-4065b1-10-TAB08-Hammads-Review.pdf|titolo = Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality|accesso=29 maggio 2008|autore = Hammad TA|data=11 agosto 20046| formato =PDF|editore = FDA| pagine = 42; 115}}</ref><ref name="Hetrick S, Merry S, McKenzie J, Sindahl P, Proctor M 2007 CD004851">{{Cita pubblicazione |autore=Hetrick S, Merry S, McKenzie J, Sindahl P, Proctor M |titolo=Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for depressive disorders in children and adolescents |rivista=Cochrane Database Syst Rev |numero=3 |pagine=CD004851 |anno=2007 |pmid=17636776 |doi=10.1002/14651858.CD004851.pub2 }}</ref> Non è chiaro se ciò sia vero anche negli adulti.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Gunnell D, Saperia J, Ashby D |titolo=Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review |rivista=BMJ |volume=330 |numero=7488 |pagine=385 |anno=2005 |pmid=15718537 |pmc=549105 |doi=10.1136/bmj.330.7488.385 }}</ref> Dal 2005 in paesi quali gli Stati Uniti o la Gran Bretagna, i rispettivi ministeri della salute hanno imposto ai produttori farmaceutici di esporre in grande evidenza ("''black box warning''") avvisi circa la possibilità di questi rischi.<ref>{{Cita web |url=http://www.fda.gov/bbs/topics/NEWS/2007/NEW01624.html |titolo=FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications|data=2 maggio 2007 |editore=[[Food and Drug Administration|FDA]] |accesso=29 maggio 2008}}</ref> Avvisi cautelativi simili sono stati attuati anche dal ministero [[giappone]]se della sanità.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Medics and Foods Department |url=http://www1.mhlw.go.jp/kinkyu/iyaku_j/iyaku_j/anzenseijyouhou/261.pdf |titolo=Pharmaceuticals and Medical Devices Safety Information |serie=261 |editore=Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan) |lingua=ja}}</ref>
 
==== Potenziamento farmacologico ====
===== Neurolettici =====
I [[neurolettici]] sono utilizzati in tutte le forme di depressione psicotica come azione sedativa del sistema nervoso centrale controllando i pensieri opprimenti/ossessivi (tra cui [[angoscia]] e [[delirio|deliri]]) che si accompagnano al disturbo dell'umore, causandolo o alimentandolo.
 
===== Stabilizzatori di umore =====
Tra i tanti farmaci stabilizzatori di umore viene spesso menzionato il [[litio]]; tuttavia spesso in virtù degli effetti collaterali del litio si preferiscono altri stabilizzatori dell'umore come ad esempio il [[Acido valproico|sodio valproato]]<ref>http://www.treccani.it/enciclopedia/stabilizzatore-dell-umore_(Dizionario-di-Medicina)/</ref>.
 
===== Ormoni tiroidei =====
Gli [[ormoni tiroidei]] sono indicati, sotto stretto controllo [[endocrinologo|endocrinologico]], nel trattamento dell'[[ipotiroidismo]], una delle cause della depressione secondaria da cause organiche.
 
===== Testosterone =====
Poiché una causa possibile della depressione nei maschi adulti è il deficit di [[testosterone]], opportune dosi di questo ormone, sotto stretto controllo [[endocrinologo|endocrinologico]], possono rivelarsi un buon trattamento contro la depressione in questi casi<ref>http://www.corriere.it/salute/12_giugno_15/depressione-maschile-testosterone_3120dfa0-b6f3-11e1-b636-304ca8822896.shtml</ref>.
 
==== Melatonina ====
Secondo alcuni studi la [[melatonina]] sembra essere coinvolta e dunque risultare un valido aiuto contro la depressione stagionale<ref>http://www.lamelatonina.com/melatonina/melatonina-depressione.html</ref>.
 
==== Altre sostanze di potenziamento ====
Al di là delle cure medico-psichiatriche ufficiali esiste tutta una serie di trattamenti alternativi o di potenziamento con sostanze particolari, spesso in conseguenza a studi di settore di recente o recentissima scoperta, la cui validità è spesso oggetto di discussione nella comunità medica e per le quali esistono spesso figure mediche specializzate (es. [[dietologo]]). Spesso questi trattamenti hanno efficacia soggettiva in funzione anche della tipologia ed intensità del disturbo depressivo. In generale la depressione, specie quella da stress, si rivela sensibile ai regimi dietetico-alimentari avendo l'alimentazione un peso sulla biochimica cerebrale coinvolta nella malattia<ref>http://www.curarsialnaturale.it/rimedi-naturali-per-la-depressione-e-gli-alimenti-antidepressivi-2115.html</ref>. Per questo anche alcuni trattamenti mirati relativi ad alcune sostanze alimentari e fitoterapiche possono risultare efficaci e provati.
===== Acido Folico =====
 
[[File:Folic Acid SFM.png|thumb|Rappresentazione tridimensionale di una [[molecola]] di [[acido folico]].]]
 
L'[[acido folico]] ha nella terapia della depressione un ruolo confermato da recente ed autorevole letteratura scientifica. L'acido folico, infatti è noto, essere fondamentale per la sintesi dei principali [[neurotrasmettitori]]: [[Noradrenalina]], [[Serotonina]] e [[Dopamina]], che sono carenti in corso di depressione. La carenza di Acido folico è associata con le manifestazioni della depressione<ref name="Alpert">{{en}}. Fava M. Nutrition and depression: the role of folate. Nutr Rev. 1997;55(5): 145–149. PMID 9212690</ref>, specie quella caratterizzata da deficit cognitivi.<ref name="Ramos">{{en}}. Ramos MI, Allen LH, Mungas DM, et al. Low folate status is associated with impaired cognitive function and dementia in the Sacramento Area Latino Study on Aging. Am J Clin Nutr.2005;82(6): 1346–1352. PMID 16332669</ref>. L'uso dell'Acido Folico secondo diversi autori può trovare un vantaggioso utilizzo nei casi di: ''sintomi iniziali'', in caso di ''remissione parziale'', in pazienti con ''sintomatologia residua'', o come ''terapia di potenziamento''<ref name="Fava">{{en}}.M. Fava, Augmenting Antidepressants With Folate: A Clinical Perspective. J Clin Psychiatry 2007;68[suppl 10]:4–7. PMID 17900202</ref>. insieme alle terapie farmacologiche a base di antidepressivi.<ref name="Coppen">{{en}}. Coppen A, Bailey J. Enhancement of the antidepressant action of fluoxetine by folic acid: a randomized, placebo controlled trial. J Affect Disord. 2000;60(2): 121–130. PMID 10967371</ref>
 
===== SAMe =====
Tra le terapie complementari alternative (CAM) per il trattamento dei disturbi depressivi la [[S-adenosilmetionina]] o SAMe vanta una significativa letteratura scientifica<ref name="Ravindran-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Ravindran | nome = AV. |coautori= TL. da Silva | titolo = Complementary and alternative therapies as add-on to pharmacotherapy for mood and anxiety disorders: A systematic review. | rivista = J Affect Disord | mese=giugno| anno = 2013 | doi = 10.1016/j.jad.2013.05.042 | pmid = 23769610 }}</ref><ref name="Qureshi-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Qureshi | nome = NA. |coautori= AM. Al-Bedah | titolo = Mood disorders and complementary and alternative medicine: a literature review. | rivista = Neuropsychiatr Dis Treat | volume = 9 | pagine = 639-58 | anno = 2013 | doi = 10.2147/NDT.S43419 | pmid = 23700366 }}</ref><ref name="Popper-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Popper | nome = CW. | titolo = Mood disorders in youth: exercise, light therapy, and pharmacologic complementary and integrative approaches. | rivista = Child Adolesc Psychiatr Clin N Am | volume = 22 | numero = 3 | pagine = 403-41 | mese=luglio| anno = 2013 | doi = 10.1016/j.chc.2013.05.001 | pmid = 23806312 }}</ref> ed anche una qualche utilità clinica.<ref name="Andreescu-2008">{{Cita pubblicazione | cognome = Andreescu | nome = C. |coautori= BH. Mulsant; JE. Emanuel | titolo = Complementary and alternative medicine in the treatment of bipolar disorder--a review of the evidence. | rivista = J Affect Disord | volume = 110 | numero = 1-2 | pagine = 16-26 | mese=settembre| anno = 2008 | doi = 10.1016/j.jad.2008.03.015 | pmid = 18456339 }}</ref><ref name="Carpenter-2011">{{Cita pubblicazione | cognome = Carpenter | nome = DJ. | titolo = St. John's wort and S-adenosyl methionine as natural alternatives to conventional antidepressants in the era of the suicidality boxed warning: what is the evidence for clinically relevant benefit? | rivista = Altern Med Rev | volume = 16 | numero = 1 | pagine = 17-39 | mese=marzo| anno = 2011 | pmid = 21438644 }}</ref><ref name="Nahas-2011">{{Cita pubblicazione | cognome = Nahas | nome = R. |coautori= O. Sheikh | titolo = Complementary and alternative medicine for the treatment of major depressive disorder. | rivista = Can Fam Physician | volume = 57 | numero = 6 | pagine = 659-63 | mese=giugno| anno = 2011 | pmid = 21673208 }}</ref><ref name="Mischoulon-2009">{{Cita pubblicazione | cognome = Mischoulon | nome = D. | titolo = Update and critique of natural remedies as antidepressant treatments. | rivista = Obstet Gynecol Clin North Am | volume = 36 | numero = 4 | pagine = 789-807, x | mese=dicembre| anno = 2009 | doi = 10.1016/j.ogc.2009.10.005 | pmid = 19944301 }}</ref>
In uno studio in soggetti malati di HIV/AIDS il SAMe mostra rapidi e interessanti miglioramenti sulle scale di valutazione della depressione Hamilton Rating Scale for Depression (HAM-D) e il Beck Depression Inventory (BDI).<ref name="Shippy-2004">{{Cita pubblicazione | cognome = Shippy | nome = RA. |coautori= D. Mendez; K. Jones; I. Cergnul; SE. Karpiak | titolo = S-adenosylmethionine (SAM-e) for the treatment of depression in people living with HIV/AIDS. | rivista = BMC Psychiatry | volume = 4 | pagine = 38 | anno = 2004 | doi = 10.1186/1471-244X-4-38 | pmid = 15538952 }}</ref>
 
In uno studio effettuato nel 2002 all'Università La Sapienza di Roma, gli autori concludono sostenendo che: l'efficacia antidepressiva di 1600&nbsp;mg di SAMe / die per via orale e 400&nbsp;mg di SAMe / die per via intramuscolare è paragonabile a quella di 150&nbsp;mg di [[imipramina]] / die per via orale, ma con una migliore tollerabilità.<ref name="Delle Chiaie-2002">{{Cita pubblicazione | cognome = Delle Chiaie | nome = R. |coautori= P. Pancheri; P. Scapicchio | titolo = Efficacy and tolerability of oral and intramuscular S-adenosyl-L-methionine 1,4-butanedisulfonate (SAMe) in the treatment of major depression: comparison with imipramine in 2 multicenter studies. | rivista = Am J Clin Nutr | volume = 76 | numero = 5 | pagine = 1172S-6S | mese=novembre| anno = 2002 | pmid = 12418499 }}</ref>
 
Solitamente l'uso del SAMe prevede l'aggiunta alla terapia antidepressiva classica come [[adiuvante]], talvolta anche in monoterapia.<ref name="Papakostas-2003">{{Cita pubblicazione | cognome = Papakostas | nome = GI. |coautori= JE. Alpert; M. Fava | titolo = S-adenosyl-methionine in depression: a comprehensive review of the literature. | rivista = Curr Psychiatry Rep | volume = 5 | numero = 6 | pagine = 460-6 | mese=dicembre| anno = 2003 | pmid = 14609501 }}</ref>
 
===== Omega 3 =====
Vi sono alcune prove che gli integratori di olio di pesce ad alto contenuto di [[acido eicosapentaenoico]] e di [[acido docosaesaenoico]] possono essere efficaci contro il disturbo depressivo maggiore,<ref name="pmid21939614">{{Cita pubblicazione |autore=Sublette ME, Ellis SP, Geant AL, Mann JJ |titolo=Meta-analysis of the effects of eicosapentaenoic acid (EPA) in clinical trials in depression |rivista=J Clin Psychiatry |volume= 72|numero= 12|pagine= 1577–84|anno=2011 |mese=settembre|pmid=21939614|doi=10.4088/JCP.10m06634 }}</ref> ma una [[meta-analisi]] ha concluso che gli effetti positivi possono essere dovuti a [[Bias (statistica)|bias]] di pubblicazione.<ref name="pmid21931319">{{Cita pubblicazione |autore=Bloch MH, Hannestad J |titolo=Omega-3 fatty acids for the treatment of depression: systematic review and meta-analysis |rivista=Mol Psychiatry |volume= 17|numero= 12|pagine= 1272–82|anno=2011 |mese=settembre|pmid=21931319|doi=10.1038/mp.2011.100 }}</ref> Non vi sono evidenze che gli [[inibitori selettivi della COX-2]] abbiano un effetto benefico sulla depressione maggiore.<ref name="pmid20658274">{{Cita pubblicazione |autore=Müller N, Myint AM, Schwarz MJ |titolo=Inflammatory biomarkers and depression |rivista=Neurotox Res |volume=19 |numero=2 |pagine=308–18 |anno=2011 |mese=febbraio|pmid=20658274 |doi=10.1007/s12640-010-9210-2 }}</ref>
 
===== Stimolanti =====
Studi sugli stimolanti come la [[caffeina]] hanno dato risultati non univoci e soggettivi: tradizionalmente persone con problemi di ansia e depressione spesso risultano sensibili alla caffeina e dovrebbero evitarla<ref>http://saluteolistica.blogspot.it/2010/04/la-caffeina-e-la-depressione.html</ref>, mentre recenti studi ne hanno messo in luce gli aspetti positivi e preventivi riguardo alla patologia specie nel sesso femminile<ref>http://www.malatoimmaginario.com/ipocondria-e-ansia/le-proprieta-psicoattive-della-caffeina-contra-ansia-e-depressione</ref>, fino a prevenire anche il rischio suicidio<ref>http://scienzaesalute.blogosfere.it/2013/07/depressione-due-caffe-al-giorno-riducono-il-rischio-di-suicidio.html</ref>. Questi infatti agiscono sul sistema endocrino producendo [[adrenalina]] e [[noradrenalina]] che a loro volta influiscono su quei neurotrasmettitori cerebrali coinvolti nella patologia.
 
===== Iperico =====
Una recente [[metanalisi]] del 2005, conclude sostenendo che i dati sull'efficacia nella depressione dell'[[iperico]] (erba di san Giovanni) sono poco chiari e confusi, nei pazienti con diagnosi certa di depressione maggiore la letteratura di studi controllati con placebo sembra mostrare una minima efficacia, mentre secondo altri studi l'efficacia è paragonabile a quella degli antidepressivi tradizionali.<ref name="Linde-2005">{{Cita pubblicazione | cognome = Linde | nome = K. |coautori= M. Berner; M. Egger; C. Mulrow | titolo = St John's wort for depression: meta-analysis of randomised controlled trials. | rivista = Br J Psychiatry | volume = 186 | pagine = 99-107 | mese=febbraio| anno = 2005 | doi = 10.1192/bjp.186.2.99 | pmid = 15684231 }}</ref>
 
===== Vitamine =====
Alcuni studi suggeriscono l'efficacia di trattamenti multi[[vitamina|vitaminici]] a medio ed alto dosaggio come potenziamento farmacologico della depressione lieve, moderata o da stress e contro attacchi di panico. In particolare risultano efficaci vitamine del gruppo B<ref>http://www.lastampa.it/2013/03/07/scienza/benessere/stress-e-tensione-nervosa-fai-il-pieno-di-vitamina-b-dmxluCekWQjdAvMpxL3orO/pagina.html</ref> e [[antiossidante|antiossidanti]] come la [[vitamina C]]<ref>http://www.inerboristeria.com/quali-alimenti/alimenti-contro-la-depressione.html</ref><ref name="Coppen-2005">{{Cita pubblicazione | cognome = Coppen | nome = A. |coautori= C. Bolander-Gouaille | titolo = Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12. | rivista = J Psychopharmacol | volume = 19 | numero = 1 | pagine = 59-65 | mese=gennaio| anno = 2005 | doi = 10.1177/0269881105048899 | pmid = 15671130 }}</ref><ref name="Armstrong-2007">{{Cita pubblicazione | cognome = Armstrong | nome = DJ. |coautori= GK. Meenagh; I. Bickle; AS. Lee; ES. Curran; MB. Finch | titolo = Vitamin D deficiency is associated with anxiety and depression in fibromyalgia. | rivista = Clin Rheumatol | volume = 26 | numero = 4 | pagine = 551-4 | mese=aprile| anno = 2007 | doi = 10.1007/s10067-006-0348-5 | pmid = 16850115 }}</ref><ref name="Bertone-Johnson-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Bertone-Johnson | nome = ER. |coautori= SI. Powers; L. Spangler; J. Larson; YL. Michael; AE. Millen; MN. Bueche; E. Salmoirago-Blotcher; S. Wassertheil-Smoller; RL. Brunner; I. Ockene | titolo = Vitamin D supplementation and depression in the women's health initiative calcium and vitamin D trial. | rivista = Am J Epidemiol | volume = 176 | numero = 1 | pagine = 1-13 | mese=luglio| anno = 2012 | doi = 10.1093/aje/kwr482 | pmid = 22573431 }}</ref><ref name="Bertone-Johnson-2011">{{Cita pubblicazione | cognome = Bertone-Johnson | nome = ER. |coautori= SI. Powers; L. Spangler; RL. Brunner; YL. Michael; JC. Larson; AE. Millen; MN. Bueche; E. Salmoirago-Blotcher; S. Liu; S. Wassertheil-Smoller | titolo = Vitamin D intake from foods and supplements and depressive symptoms in a diverse population of older women. | rivista = Am J Clin Nutr | volume = 94 | numero = 4 | pagine = 1104-12 | mese=ottobre| anno = 2011 | doi = 10.3945/ajcn.111.017384 | pmid = 21865327 }}</ref><ref name="Barnard-2010">{{Cita pubblicazione | cognome = Barnard | nome = K. |coautori= C. Colón-Emeric | titolo = Extraskeletal effects of vitamin D in older adults: cardiovascular disease, mortality, mood, and cognition. | rivista = Am J Geriatr Pharmacother | volume = 8 | numero = 1 | pagine = 4-33 | mese=febbraio| anno = 2010 | doi = 10.1016/j.amjopharm.2010.02.004 | pmid = 20226390 }}</ref>.
 
Ricercatori coreani nel 2013 hanno trovato una relazione inversa tra i livelli di vit. D (25(OH)D) nel siero e il rischio di depressione.<ref name="Ju-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Ju | nome = SY. |coautori= YJ. Lee; SN. Jeong | titolo = Serum 25-hydroxyvitamin D levels and the risk of depression: a systematic review and meta-analysis. | rivista = J Nutr Health Aging | volume = 17 | numero = 5 | pagine = 447-55 | anno = 2013 | doi = 10.1007/s12603-012-0418-0 | pmid = 23636546 }}</ref>
In una ricerca di [[coorte]] effettuata su una popolazione olandese di 1282 persone di età compresa tra 65-95 anni nello studio chiamato: ''Longitudinal Aging Study Amsterdam'', si è vista una relazione inversa tra la depressione di soggetti e i livelli della [[Colecalciferolo|Vit. 25-OH-D]] sierici e una relazione positiva tra i livelli di [[paratormone|PTH]] sierico nei soggetti più anziani.<ref name="Hoogendijk-2008">{{Cita pubblicazione | cognome = Hoogendijk | nome = WJ. |coautori= P. Lips; MG. Dik; DJ. Deeg; AT. Beekman; BW. Penninx | titolo = Depression is associated with decreased 25-hydroxyvitamin D and increased parathyroid hormone levels in older adults. | rivista = Arch Gen Psychiatry | volume = 65 | numero = 5 | pagine = 508-12 | mese=maggio| anno = 2008 | doi = 10.1001/archpsyc.65.5.508 | pmid = 18458202 }}</ref>
 
Nel 2013 è iniziata una ricerca che ha lo scopo di verificare, in una revisione sistematica di studi pubblicati, il ruolo della supplementazione della Vit. D nella prevenzione della depressione negli adulti.<ref name="Li-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Li | nome = G. |coautori= L. Mbuagbaw; Z. Samaan; S. Zhang; JD. Adachi; A. Papaioannou; L. Thabane | titolo = Efficacy of vitamin D supplementation in depression in adults: a systematic review protocol. | rivista = Syst Rev | volume = 2 | pagine = 64 | anno = 2013 | doi = 10.1186/2046-4053-2-64 | pmid = 23927040 }}</ref>
 
===== Amminoacidi =====
Tra le terapie alternative o di potenziamento un ruolo non secondario sui disturbi dell'umore, tra cui la depressione, nonché sulle capacità cognitive sembra essere svolto dagli [[amminoacidi]] e dai loro livelli deficitari nell'organismo specie in occasione di forti dosi di stress<ref>http://www.dottorperuginibilli.it/patologie/242-depressione-e-cure-alternative</ref>. In particolare risultano efficaci la [[glutammina]], [[ornitina]] e [[arginina]] e [[carnitina]] per combattere stress, sedare, depurare, favorire il sonno e le funzioni cognitive<ref>http://www.amminoacido.com/campi-di-applicazione/sonno-umore-efficienza.html</ref>.
 
====== Triptofano ======
 
[[File:Amminoacido triptofano formula.svg|thumb|Formula chimica del triptofano.]]
 
Il [[triptofano]] è un [[aminoacido]] essenziale a carica elettrica neutra precursore della [[biosintesi]] del [[neurotrasmettitore]] serotonina.<ref name="Birdsall-1998">{{Cita pubblicazione | cognome = Birdsall | nome = TC. | titolo = 5-Hydroxytryptophan: a clinically-effective serotonin precursor. | rivista = Altern Med Rev | volume = 3 | numero = 4 | pagine = 271-80 | mese=agosto| anno = 1998 | pmid = 9727088 }}</ref>
È noto che un [[polimorfismo a singolo nucleotide|polimorfismo genico]] (mutazione) dell'[[enzima]] [[triptofano 5-monoossigenasi|triptofano-idrossilasi]] (TPH1) è correlato con il rischio di [[disturbo bipolare]] e [[alcolismo]],<ref name="Chen-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Chen | nome = D. |coautori= F. Liu; C. Yang; X. Liang; Q. Shang; W. He; Z. Wang | titolo = Association between the TPH1 A218C polymorphism and risk of mood disorders and alcohol dependence: evidence from the current studies. | rivista = J Affect Disord | volume = 138 | numero = 1-2 | pagine = 27-33 | mese=aprile| anno = 2012 | doi = 10.1016/j.jad.2011.04.018 | pmid = 21601290 }}</ref><ref name="Gao-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Gao | nome = J. |coautori= Z. Pan; Z. Jiao; F. Li; G. Zhao; Q. Wei; F. Pan; E. Evangelou | titolo = TPH2 gene polymorphisms and major depression--a meta-analysis. | rivista = PLoS One | volume = 7 | numero = 5 | pagine = e36721 | anno = 2012 | doi = 10.1371/journal.pone.0036721 | pmid = 22693556 }}</ref> così anche per il rischio [[suicidio|suicidario]].<ref name="Pregelj-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Pregelj | nome = P. | titolo = Single nucleotide polymorphisms and suicidal behaviour. | rivista = Psychiatr Danub | volume = 24 Suppl 1 | pagine = S61-4 | mese=settembre| anno = 2012 | pmid = 22945190 }}</ref><ref name="Clayden-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Clayden | nome = RC. |coautori= A. Zaruk; D. Meyre; L. Thabane; Z. Samaan | titolo = The association of attempted suicide with genetic variants in the SLC6A4 and TPH genes depends on the definition of suicidal behavior: a systematic review and meta-analysis. | rivista = Transl Psychiatry | volume = 2 | pagine = e166 | anno = 2012 | doi = 10.1038/tp.2012.96 | pmid = 23032942 }}</ref><ref name="Booij-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Booij | nome = L. |coautori= G. Turecki; M. Leyton; P. Gravel; C. Lopez De Lara; M. Diksic; C. Benkelfat | titolo = Tryptophan hydroxylase(2) gene polymorphisms predict brain serotonin synthesis in the orbitofrontal cortex in humans. | rivista = Mol Psychiatry | volume = 17 | numero = 8 | pagine = 809-17 | mese=luglio| anno = 2012 | doi = 10.1038/mp.2011.79 | pmid = 21747395 }}</ref><ref name="Fudalej-2010">{{Cita pubblicazione | cognome = Fudalej | nome = S. |coautori= M. Ilgen; M. Fudalej; G. Kostrzewa; K. Barry; M. Wojnar; P. Krajewski; F. Blow; R. Ploski | titolo = Association between tryptophan hydroxylase 2 gene polymorphism and completed suicide. | rivista = Suicide Life Threat Behav | volume = 40 | numero = 6 | pagine = 553-60 | mese=dicembre| anno = 2010 | doi = 10.1521/suli.2010.40.6.553 | pmid = 21198324 }}</ref><ref name="Zupanc-2011">{{Cita pubblicazione | cognome = Zupanc | nome = T. |coautori= P. Pregelj; M. Tomori; R. Komel; AV. Paska | titolo = TPH2 polymorphisms and alcohol-related suicide. | rivista = Neurosci Lett | volume = 490 | numero = 1 | pagine = 78-81 | mese=febbraio| anno = 2011 | doi = 10.1016/j.neulet.2010.12.030 | pmid = 21182896 }}</ref>
La deplezione acuta di [[triptofano]] è un metodo sperimentale per indurre depressione nell'animale da esperimento ed anche nell'uomo.<ref name="Young-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Young | nome = SN. | titolo = Acute tryptophan depletion in humans: a review of theoretical, practical and ethical aspects. | rivista = J Psychiatry Neurosci | volume = 38 | numero = 2 | pagine = 120209 | mese=febbraio| anno = 2012 | doi = 10.1503/jpn.120209 | pmid = 23428157 }}</ref><ref name="Dingerkus-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Dingerkus | nome = VL. |coautori= TJ. Gaber; K. Helmbold; S. Bubenzer; A. Eisert; CL. Sánchez; FD. Zepf | titolo = Acute tryptophan depletion in accordance with body weight: influx of amino acids across the blood-brain barrier. | rivista = J Neural Transm | volume = 119 | numero = 9 | pagine = 1037-45 | mese=settembre| anno = 2012 | doi = 10.1007/s00702-012-0793-z | pmid = 22622364 }}</ref><ref name="Kim-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Kim | nome = HM. | titolo = Acute tryptophan depletion and functional brain imaging in irritable bowel syndrome (gut 2011;60:1196-1203). | rivista = J Neurogastroenterol Motil | volume = 18 | numero = 1 | pagine = 106-8 | mese=gennaio| anno = 2012 | doi = 10.5056/jnm.2012.18.1.106 | pmid = 22323997 }}</ref>
{{Citazione|La deplezione acuta di triptofano induce sintomi depressivi sintomi nel 50-60% dei soggetti trattati con inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI).|Neuropsychopharmacology 2002<ref name="Booij-2002">{{Cita pubblicazione | cognome = Booij | nome = L. |coautori= W. Van der Does; C. Benkelfat; JD. Bremner; PJ. Cowen; M. Fava; C. Gillin; M. Leyton; P. Moore; KA. Smith; WA. Van der Kloot | titolo = Predictors of mood response to acute tryptophan depletion. A reanalysis. | rivista = Neuropsychopharmacology | volume = 27 | numero = 5 | pagine = 852-61 | mese=novembre| anno = 2002 | doi = 10.1016/S0893-133X(02)00361-5 | pmid = 12431859 }}</ref>}}
Ricerche indicherebbero nella supplementazione con triptofano una possibile strategia di potenziamento ([[adiuvante]]) delle terapie antidepressive;<ref name="www.ncbi.nlm.nih.gov">{{Cita web | autore = | titolo = PubMed Central, Figure 3: J Psychopharmacol. 2012 May; 26(5): 629–635. Published online 2011 December 8. doi: 10.1177/0269881111430744 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3325323/figure/F3/ | data = | accesso=29 marzo 2013 }}</ref><ref name="Torrente-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Torrente | nome = MP. |coautori= AJ. Gelenberg; KE. Vrana | titolo = Boosting serotonin in the brain: is it time to revamp the treatment of depression? | rivista = J Psychopharmacol | volume = 26 | numero = 5 | pagine = 629-35 | mese=maggio| anno = 2012 | doi = 10.1177/0269881111430744 | pmid = 22158544 }}</ref> anche il trattamento del Disturbo Bipolare può potenzialmente essere migliorato con l'uso aggiuntivo di triptofano e altri [[nutraceutico|nutraceutici]] insieme alle terapie farmacologiche convenzionali.<ref name="Sarris-">{{Cita pubblicazione | cognome = Sarris | nome = J. |coautori= D. Mischoulon; I. Schweitzer | titolo = Adjunctive nutraceuticals with standard pharmacotherapies in bipolar disorder: a systematic review of clinical trials. | rivista = Bipolar Disord | volume = 13 | numero = 5-6 | pagine = 454-65 | doi = 10.1111/j.1399-5618.2011.00945.x | pmid = 22017215 }}</ref>
 
===== Elettroliti =====
Squilibrio o carenza di minerali sotto forma di [[elettroliti]] nell'organismo, in particolare nel [[sangue]] e nel [[cervello]], valutati tipicamente attraverso un [[mineralogramma]], possono essere causa di depressione alterando chimica e metabolismo cerebrale, specie nelle depressioni lievi o da stress o esaurimento nervoso e fisico ([[nevrastenia]] e [[sindrome da burnout]])<ref>http://www.donnamoderna.com/salute/sali-minerali-depressione</ref>.
 
====== Magnesio ======
 
[[File:FoodSourcesOfMagnesium.jpg|thumb|left|Alcuni cibi ricchi di [[magnesio]].]]
 
Una dieta ricca di [[magnesio]] induce un miglioramento generale dell'umore.<ref name="Torres-2008">{{Cita pubblicazione | cognome = Torres | nome = SJ. |coautori= CA. Nowson; A. Worsley | titolo = Dietary electrolytes are related to mood. | rivista = Br J Nutr | volume = 100 | numero = 5 | pagine = 1038-45 | mese=novembre| anno = 2008 | doi = 10.1017/S0007114508959201 | pmid = 18466657 }}</ref> Nel cervello livelli inadeguati di magnesio sembrano ridurre il livello del neurotrasmettitore serotonina mentre gli antidepressivi hanno dimostrato di avere l'azione di aumento del magnesio cerebrale,<ref name="Nechifor-2009">{{Cita pubblicazione | cognome = Nechifor | nome = M. | titolo = Magnesium in major depression. | rivista = Magnes Res | volume = 22 | numero = 3 | pagine = 163S-166S | mese=settembre| anno = 2009 | pmid = 19780403 }}</ref> questi dati confortano l'ipotesi che la supplementazione con magnesio sia utile nei depressi.<ref name="Eby-2010">{{Cita pubblicazione | cognome = Eby | nome = GA. |coautori= KL. Eby | titolo = Magnesium for treatment-resistant depression: a review and hypothesis. | rivista = Med Hypotheses | volume = 74 | numero = 4 | pagine = 649-60 | mese=aprile| anno = 2010 | doi = 10.1016/j.mehy.2009.10.051 | pmid = 19944540 }}</ref>
La possibilità che la carenza di magnesio sia causa della maggior parte dei sintomi della depressione e dei relativi problemi di salute mentale è estremamente importante per la salute pubblica, per cui sarebbe importante pensare ad una [[fortificazione]] nelle acque potabili con lo ione magnesio.<ref name="Eby-2006">{{Cita pubblicazione | cognome = Eby | nome = GA. |coautori= KL. Eby | titolo = Rapid recovery from major depression using magnesium treatment. | rivista = Med Hypotheses | volume = 67 | numero = 2 | pagine = 362-70 | anno = 2006 | doi = 10.1016/j.mehy.2006.01.047 | pmid = 16542786 }}</ref>
 
L'assunzione di magnesio può essere un fattori chiave per la prevenzione e la gestione del diabete. La maggior parte degli anziani diabetici di tipo 2 che hanno un bassi livelli di assunzione di magnesio possono essere predispostii ad anomalie metaboliche come il diabete e la depressione.<ref name="Huang-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Huang | nome = JH. |coautori= YF. Lu; FC. Cheng; JN. Lee; LC. Tsai | titolo = Correlation of magnesium intake with metabolic parameters, depression and physical activity in elderly type 2 diabetes patients: a cross-sectional study. | rivista = Nutr J | volume = 11 | pagine = 41 | anno = 2012 | doi = 10.1186/1475-2891-11-41 | pmid = 22695027 }}</ref>
Il Magnesio cloridrato si è mostrato efficace nel trattamento della depressione di anziani con [[diabete]] tipo 2.<ref name="Barragán-Rodríguez-2008">{{Cita pubblicazione | cognome = Barragán-Rodríguez | nome = L. |coautori= M. Rodríguez-Morán; F. Guerrero-Romero | titolo = Efficacy and safety of oral magnesium supplementation in the treatment of depression in the elderly with type 2 diabetes: a randomized, equivalent trial. | rivista = Magnes Res | volume = 21 | numero = 4 | pagine = 218-23 | mese=dicembre| anno = 2008 | pmid = 19271419 }}</ref>
 
Nel 2012 una [[review sistematica]] suggerisce che il magnesio sembra essere efficace nel trattamento della depressione, pur con una letteratura ancora insufficiente; inoltre, i disturbi del metabolismo del magnesio potrebbero essere causa relativa di depressione, quindi la [[Integratore alimentare|integrazione orale]] con integratori a base di magnesio potrebbe prevenire la depressione ed essere questa proposta come terapia aggiuntiva della stessa.<ref name="Derom-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Derom | nome = ML. |coautori= C. Sayón-Orea; JM. Martínez-Ortega; MA. Martínez-González | titolo = Magnesium and depression: a systematic review. | rivista = Nutr Neurosci | mese=dicembre| anno = 2012 | doi = 10.1179/1476830512Y.0000000044 | pmid = 23321048 }}</ref>
 
====== Potassio ======
Bassi livelli di [[potassio]] sono a volte associati alla depressione<ref name="studiomedicinanaturale.com">http://www.studiomedicinanaturale.com/ansia.pdf</ref>, specie in rapporto ai livelli di [[calcio]]<ref name="studiomedicinanaturale.com"/>, per cui trattamenti di reintegro possono risultare efficaci in alcuni casi di depressione.
 
==== Fitoterapia ====
Alcuni studi suggeriscono l'efficacia di numerosi rimedi [[fitoterapia|fitoterapici]] quali ad esempio l'estratto di [[ginkgo biloba]] e del [[ginseng]] nel trattamento di potenziamento farmacologico di alcune forme di depressione quale ad esempio quella lieve, quella dell'anziano o in quella da stress<ref>http://www.dottorperuginibilli.it/-archivio-articoli-/156-ginkgo-biloba</ref><ref>http://www.lerboristeria.com/articoli/2001_04.php</ref>. Altri rimedi fitoterapici sono quelli che agiscono come sedativi contro l'insonnia che spesso si accompagna alla depressione e come depurativi dell'organismo da sostanze tossiche prodotte dal metabolismo e dallo stress e accumulate nei tessuti e nel sangue.
 
=== Stimolazione elettrica/elettromagnetica ===
==== Stimolazione vagale ====
 
La stimolazione vagale si attua tramite l'impianto di un generatore di impulsi, in sede sottoclaveare, simile ad un [[pacemaker]]. L'impinato andrà a stimolare esclusivamente il [[nervo vago]] di sinistra, in quanto quello di destra è deputato a innervare il [[cuore]].<ref name="Temel-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Temel | nome = Y. |coautori = LW. Lim | titolo = Neurosurgical treatments of depression. | rivista = Curr Top Behav Neurosci | volume = 14 | numero = | pagine = 327-39 | mese = | anno = 2013 | doi = 10.1007/7854_2012_222 | id = PMID 22865464 }}</ref>
 
In questo modo si andranno a stimolare le cellule del [[nucleo del tratto solitario]], dell'[[amigdala]], del [[locus ceruleus]] e dell'ipotalamo. Lo stimolatore può essere attivato per un periodo variabile tra i pochi secondi e alcuni minuti. Esso è programmabile tramite un computer esterno. Alcuni effetti avversi di tale procedura possono comprendere alterazione della voce (circa 53% dei casi), mal di testa (23%), dolore al collo (13-17%), [[dispnea]] (16-17%) e [[tosse]] (5-13%). Tuttavia questi effetti collaterali sono spesso transitori, tranne quello relativo alla modifica della voce che persiste in circa la metà dei casi. Questa tecnica riporta un successo nel 78% dei pazienti refrattari a due o tre precedenti terapie antidepressive e nel 25% nei pazienti che avevano provato 7-8 terapie diverse senza successo. Si nota maggior successo nei pazienti con un moderata resistenza al trattamento farmacologico.<ref name="Heeramun-Aubeeluck-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Heeramun-Aubeeluck | nome = A. |coautori = Z. Lu | titolo = Neurosurgery for mental disorders: a review. | rivista = Afr J Psychiatry (Johannesbg) | volume = 16 | numero = 3 | pagine = 177-81 | mese = May | anno = 2013 | doi =10.4314/ajpsy.v16i3.23 | id = PMID 23739819 }}</ref><ref name="Rush-2000">{{Cita pubblicazione | cognome = Rush | nome = AJ. |coautori = MS. George; HA. Sackeim; LB. Marangell; MM. Husain; C. Giller; Z. Nahas; S. Haines; RK. Simpson; R. Goodman | titolo = Vagus nerve stimulation (VNS) for treatment-resistant depressions: a multicenter study. | rivista = Biol Psychiatry | volume = 47 | numero = 4 | pagine = 276-86 | mese = Feb | anno = 2000 | doi = | id = PMID 10686262 }}</ref>
 
==== Stimolazione magnetica transcranica ====
La stimolazione magnetica transcranica è una metodica non invasiva che consiste nello stimolare, grazie a [[campo magnetico|campi magnetici]], le cellule nervose in particolari aree del cervello. Il campo magnetico prodotto in una [[bobina]] posta sul [[cuoio capelluto]] [[induzione elettrica|induce]] un [[campo elettrico]] che porta i [[neuroni]] a depolarizzarsi, con conseguente stimolazione o interruzione della attività cerebrale. Questa metodica è pensata come integrante alla terapia farmacologica e come sostitutiva della terapia elettroconvulsiva, nei pazienti resistenti al solo trattamento farmacologico.<ref name="Ren-2014">{{Cita pubblicazione | cognome = Ren | nome = J. |coautori = H. Li; L. Palaniyappan; H. Liu; J. Wang; C. Li; PM. Rossini | titolo = Repetitive transcranial magnetic stimulation versus electroconvulsive therapy for major depression: A systematic review and meta-analysis. | rivista = Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry | volume = 51C | numero = | pagine = 181-189 | mese = Jun | anno = 2014 | doi = 10.1016/j.pnpbp.2014.02.004 | id = PMID 24556538 }}</ref> La procedura è indolore, non richiede [[anestesia]], viene praticata ambulatorialmente e spesso accelera la risposta clinica ai farmaci.<ref name="-2004"/> Il trattamento è stato utilizzato con successo anche durante una [[gravidanza]].<ref name="Burton-2014">{{Cita pubblicazione | cognome = Burton | nome = C. |coautori = S. Gill; P. Clarke; C. Galletly | titolo = Maintaining remission of depression with repetitive transcranial magnetic stimulation during pregnancy: a case report. | rivista = Arch Womens Ment Health | volume = | numero = | pagine = | mese = Mar | anno = 2014 | doi = 10.1007/s00737-014-0418-7 | id = PMID 24638141 }}</ref> Tuttavia non esistono ancora sufficienti studi sui risultati a lungo termine e in corso di ''follow up'' che possano valutare obbiettivamente tale metodica.<ref name="-2004">{{Cita pubblicazione | cognome = | nome = |coautori = | titolo = Repetitive transcranial magnetic stimulation for the treatment of major depressive disorder: an evidence-based analysis. | rivista = Ont Health Technol Assess Ser | volume = 4 | numero = 7 | pagine = 1-98 | mese = | anno = 2004 | doi = | id = PMID 23074457 }}</ref>
 
==== Applicazione diretta transcranica di corrente ====
L'applicazione diretta transcranica di corrente è un trattamento che si prefigge di stimolare particolari aree del cervello, attraverso dispositivi elettrici posti esternamente in maniera non invasiva. Al 2014 non vi sono studi conclusivi che affermino l'efficacia di questa metodica.<ref name="Brunoni-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Brunoni | nome = AR. |coautori = R. Ferrucci; F. Fregni; PS. Boggio; A. Priori | titolo = Transcranial direct current stimulation for the treatment of major depressive disorder: a summary of preclinical, clinical and translational findings. | rivista = Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry | volume = 39 | numero = 1 | pagine = 9-16 | mese = Oct | anno = 2012 | doi = 10.1016/j.pnpbp.2012.05.016 | id = PMID 22651961 }}</ref> Oltre che per il disturbo depressivo, tale trattamento è stato sperimentato anche per il dolore cronico, per la [[schizofrenia]] e per la [[sindrome di Parkinson]], ma in nessun caso si è ancora arrivati a risultati clinici evidenti.<ref name="Fagerlund-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Fagerlund | nome = AJ. |coautori = MK. Bystad; PM. Aslaksen | titolo = [Transcranial direct current stimulation for chronic pain]. | rivista = Tidsskr Nor Laegeforen | volume = 133 | numero = 21 | pagine = 2266-9 | mese = Nov | anno = 2013 | doi = 10.4045/tidsskr.13.0003 | id = PMID 24226334 }}</ref><ref name="Koch-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Koch | nome = G. |coautori = | titolo = Do Studies on Cortical Plasticity Provide a Rationale for Using Non-Invasive Brain Stimulation as a Treatment for Parkinson's Disease Patients? | rivista = Front Neurol | volume = 4 | numero = | pagine = 180 | mese = | anno = 2013 | doi = 10.3389/fneur.2013.00180 | id = PMID 24223573 }}</ref><ref name="Agarwal-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Agarwal | nome = SM. |coautori = V. Shivakumar; A. Bose; A. Subramaniam; H. Nawani; H. Chhabra; SV. Kalmady; JC. Narayanaswamy; G. Venkatasubramanian | titolo = Transcranial Direct Current Stimulation in Schizophrenia. | rivista = Clin Psychopharmacol Neurosci | volume = 11 | numero = 3 | pagine = 118-125 | mese = Dec | anno = 2013 | doi = 10.9758/cpn.2013.11.3.118 | id = PMID 24465247 }}</ref>
 
==== Terapia elettroconvulsivante ====
{{Vedi anche|Terapia elettroconvulsivante}}
[[File:Siemens konvulsator III (ECT machine).jpg|thumb|left|Macchina per [[terapia elettroconvulsivante]] degli [[anni 1960|anni sessanta]].]]
Nei casi di depressione [[farmacoresistenza|farmacoresistente]] o di impossibilità di somministrazione di antidepressivi, un modello di trattamento discusso è rappresentato dalla [[terapia elettroconvulsivante]] (ECT). Essa è una procedura per mezzo della quale vengono inviati impulsi di [[energia elettrica]] attraverso il [[cervello]] per mezzo di due [[elettrodi]] per indurre una [[convulsione|crisi convulsiva]], mentre il paziente è in un breve periodo di [[anestesia generale]]. Gli psichiatri possono raccomandare l'ECT per i casi più gravi di depressione maggiore che non hanno risposto ai farmaci antidepressivi o, meno spesso, alla psicoterapia e agli interventi di supporto.<ref name=APAguidelines>{{Cita pubblicazione |autore=American Psychiatric Association |linkautore=American Psychiatric Association|anno=2000b |titolo=Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder|rivista=American Journal of Psychiatry |volume=157 |numero=Supp 4 |pagine=1–45 |pmid=10767867|url=http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=2605#s23}}</ref> L'ECT può avere un effetto più veloce della terapia antidepressiva e quindi potrebbe essere il trattamento di scelta in caso di emergenza, come nella depressione catatonica quando il paziente ha smesso di mangiare e di bere, o quando un paziente ha forti tendenze suicide.<ref name=APAguidelines/>
 
L'ECT è probabilmente più efficace, nel breve termine, della terapia farmacologica per la depressione,<ref name="pmid12642045">{{Cita pubblicazione |autore=UK ECT Review Group|titolo=Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis |rivista=Lancet |volume=361 |numero=9360 |pagine=799–808 |anno=2003 |pmid=12642045 |doi=10.1016/S0140-6736(03)12705-5}}</ref> anche se uno studio ha evidenziato tassi di remissione molto più bassi, in pratica, di routine.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Prudic J, Olfson M, Marcus SC, Fuller RB, Sackeim HA |titolo=Effectiveness of electroconvulsive therapy in community settings |rivista=Biological Psychiatry |volume=55 |numero=3 |pagine=301–12 |anno=2004 |pmid=14744473 | doi = 10.1016/j.biopsych.2003.09.015}}</ref> Quando l'ECT viene usata da sola, il tasso di recidiva entro i primi sei mesi è molto elevata. I primi studi evidenziavano un tasso intorno al 50%,<ref name="pmid10735328">{{Cita pubblicazione |autore=Bourgon LN, Kellner CH |titolo=Relapse of depression after ECT: a review |rivista=The journal of ECT |volume=16 |numero=1 |pagine=19–31 |anno=2000 |pmid=10735328 |url=http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?issn=1095-0680&volume=16&issue=1&spage=19 |doi=10.1097/00124509-200003000-00003}}</ref> mentre una analisi più recente ha trovato tassi dell'84% anche con [[placebo (medicina)|placebo]].<ref name="Sackeim01">{{Cita pubblicazione |autore=Sackeim HA, Haskett RF, Mulsant BH |titolo=Continuation pharmacotherapy in the prevention of relapse following electroconvulsive therapy: A randomized controlled trial |rivista=JAMA: Journal of the American Medical Association |volume=285 |numero=10 |pagine=1299–307 |anno=2001 |pmid=11255384 |doi= 10.1001/jama.285.10.1299|url=http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/285/10/1299}}</ref> Il tasso di recidiva precoce può essere ridotto con l'uso di farmaci psichiatrici o ulteriori sedute di ECT<ref name="Tew07">{{Cita pubblicazione |autore=Tew JD, Mulsant BH, Haskett RF, Joan P, Begley AE, Sackeim HA |titolo=Relapse during continuation pharmacotherapy after acute response to ECT: A comparison of usual care versus protocolized treatment |rivista=Annals of Clinical Psychiatry |volume=19 |numero=1 |pagine=1–4 |anno=2007 |pmid=17453654 |doi=10.1080/10401230601163360}}</ref><ref name="pmid16633200">{{Cita pubblicazione |autore=Frederikse M, Petrides G, Kellner C |titolo=Continuation and maintenance electroconvulsive therapy for the treatment of depressive illness: a response to the National Institute for Clinical Excellence report |rivista=The journal of ECT |volume=22 |numero=1 |pagine=13–7 |anno=2006 |pmid=16633200 |url=http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?an=00124509-200603000-00003 |doi=10.1097/00124509-200603000-00003}}</ref> (anche se quest'ultima strategia non è stata raccomandata da alcuna autorità in materia)<ref name='ECT_NICE'>{{Cita libro|autore= National Institute for Clinical Excellence| titolo = Guidance on the use of electroconvulsive therapy|editore =National Institute for Health and Clinical Excellence|anno = 2003|città=Londra|url = http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/59ectfullguidance.pdf|id=ISBN 1-84257-282-2|formato=PDF|ISBN=status= verified 01-01-2010}}</ref>, ma tuttavia rimane elevato.<ref name="Kellner06">{{Cita pubblicazione |autore=Kellner CH, Knapp RG, Petrides G |titolo=Continuation electroconvulsive therapy vs pharmacotherapy for relapse prevention in major depression: A multisite study from the Consortium for Research in Electroconvulsive Therapy (CORE) |rivista=Archives of General Psychiatry |volume=63 |numero=12 |pagine=1337–44 |anno=2006 |pmid=17146008 |doi=10.1001/archpsyc.63.12.1337 |url=http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/full/63/12/1337 |cognome12 = Bailine |nome12 = SH |cognome13 = Malur |nome13 = C |cognome14 = Yim |nome14 = E |cognome15 = Mcclintock |nome15 = S |cognome16 = Sampson |nome16 = S |cognome17 = Fink |nome17 = M}}</ref> Gli [[effetto collaterale (medicina)|effetti collaterali]] più comuni derivanti dall'ECT includono perdita di memoria a breve e a lungo termine, disorientamento e [[mal di testa]].<ref name="IntegrativeECT">{{Harvnb|Barlow|2005| p=239}}</ref> Nonostante che i disturbi della memoria dopo l'ECT solitamente si risolvono entro un mese, tale terapia rimane un trattamento controverso e il dibattito sulla sua efficacia e la sicurezza continua.<ref name="Ingram08">{{Cita pubblicazione |autore=Ingram A, Saling MM, Schweitzer I|titolo=Cognitive Side Effects of Brief Pulse Electroconvulsive Therapy: A Review |rivista=Journal of ECT |volume=24 |numero=1 |pagine=3–9 |anno=2008 |pmid=18379328 |doi=10.1097/YCT.0b013e31815ef24a}}</ref><ref name="pmid15000226">{{Cita pubblicazione |autore=Reisner AD |titolo=The electroconvulsive therapy controversy: evidence and ethics |rivista=Neuropsychology review |volume=13 |numero=4 |pagine=199–219 |anno=2003 |pmid=15000226 |url=http://www.kluweronline.com/art.pdf?issn=1040-7308&volume=13&page=199|formato=PDF |doi=10.1023/B:NERV.0000009484.76564.58}}</ref>
 
=== Fototerapia ===
Esistono molte ricerche internazionali<ref name="Terman-2007">{{Cita pubblicazione | cognome = Terman | nome = M. |titolo = Evolving applications of light therapy. | rivista = Sleep Med Rev | volume = 11 | numero = 6 | pagine = 497-507 | mese=dicembre|anno = 2007 | doi = 10.1016/j.smrv.2007.06.003 | pmid = 17964200 |url=http://www.chronobiology.ch/chronobiology.data/Dokumente/PDF/PDF_Chrono_Psychiatry/Terman_07.pdf}}</ref><ref name="Terman-2005">{{Cita pubblicazione | cognome = Terman | nome = M. |coautori= JS. Terman | titolo = Light therapy for seasonal and nonseasonal depression: efficacy, protocol, safety, and side effects. | rivista = CNS Spectr | volume = 10 | numero = 8 | pagine = 647-63; quiz 672 | mese=agosto| anno = 2005 | pmid = 16041296 }}</ref><ref>McGinniss Paul (2007-09-24). "Seasonal affective disorder (SAD) - Treatment and drugs". Mayo Clinic. Retrieved 2009-06-09.[http://www.mayoclinic.com/health/seasonal-affective-disorder/DS00195/DSECTION=treatments%2Dand%2Ddrugs Seasonal affective disorder (SAD): Treatments and drugs - MayoClinic.com]</ref> e altrettanti nazionali che evidenziano l'effetto [[antidepressivo]] della terapia della luce<ref name="Benedetti-2003">{{Cita pubblicazione | cognome = Benedetti | nome = F. |coautori= C. Colombo; A. Pontiggia; A. Bernasconi; M. Florita; E. Smeraldi | titolo = Morning light treatment hastens the antidepressant effect of citalopram: a placebo-controlled trial. | rivista = J Clin Psychiatry | volume = 64 | numero = 6 | pagine = 648-53 | mese=giugno| anno = 2003 | pmid = 12823078 }}</ref><ref name="Benedetti-2009">{{Cita pubblicazione | cognome = Benedetti | nome = F. |coautori= G. Calabrese; A. Bernasconi; M. Cadioli; C. Colombo; S. Dallaspezia; A. Falini; D. Radaelli; G. Scotti; E. Smeraldi | titolo = Spectroscopic correlates of antidepressant response to sleep deprivation and light therapy: a 3.0 Tesla study of bipolar depression. | rivista = Psychiatry Res | volume = 173 | numero = 3 | pagine = 238-42 | mese=settembre| anno = 2009 | doi = 10.1016/j.pscychresns.2008.08.004 | pmid = 19682864 }}</ref>. Gli studi sulla terapia della luce dimostrano che la somministrazione della luce ad un orario specifico della mattina, calcolato attraverso il ''Morningness-Eveningness Questionnaire''<ref>Horne, J.A. & Östberg, O. (1976). A Self-Assessment Questionnaire to determine Morningness-Eveningness in Human Circadian Rhythms. International Journal of Chronobiology, 4, 97-110.</ref>(questionario sviluppato per valutare la nostra circadianità definita "cronotipo"), permette di potenziare l'effetto antidepressivo del [[farmaco]] ottenendo una più rapida risoluzione dell'episodio depressivo.
 
=== Privazione del sonno ===
La [[privazione del sonno]] può avere un effetto antidepressivo (non per la malattia maniaco-depressiva) ed è utilizzato in casi rari come nella depressione grave come breve pausa nel contesto terapeutico. Il razionale è basato sul rilascio di serotonina da parte delle fibre ipnoinduttrici della [[formazione reticolare]] nei [[nuclei del rafe]].<ref name="Ibrahim-2011">{{Cita pubblicazione | cognome = Ibrahim | nome = L. |coautori= W. Duncan; DA. Luckenbaugh; P. Yuan; R. Machado-Vieira; CA. Zarate | titolo = Rapid antidepressant changes with sleep deprivation in major depressive disorder are associated with changes in vascular endothelial growth factor (VEGF): a pilot study. | rivista = Brain Res Bull | volume = 86 | numero = 1-2 | pagine = 129-33 | mese=agosto| anno = 2011 | doi = 10.1016/j.brainresbull.2011.06.003 | pmid = 21704134 }}</ref><ref name="Landsness-2011">{{Cita pubblicazione | cognome = Landsness | nome = EC. |coautori= MR. Goldstein; MJ. Peterson; G. Tononi; RM. Benca | titolo = Antidepressant effects of selective slow wave sleep deprivation in major depression: a high-density EEG investigation. | rivista = J Psychiatr Res | volume = 45 | numero = 8 | pagine = 1019-26 | mese=agosto| anno = 2011 | doi = 10.1016/j.jpsychires.2011.02.003 | pmid = 21397252 }}</ref><ref name="Smith-2009">{{Cita pubblicazione | cognome = Smith | nome = GS. |coautori= CF. Reynolds; PR. Houck; MA. Dew; J. Ginsberg; Y. Ma; BH. Mulsant; BG. Pollock | titolo = Cerebral glucose metabolic response to combined total sleep deprivation and antidepressant treatment in geriatric depression: a randomized, placebo-controlled study. | rivista = Psychiatry Res | volume = 171 | numero = 1 | pagine = 1-9 | mese=gennaio| anno = 2009 | doi = 10.1016/j.pscychresns.2008.05.001 | pmid = 19087899 }}</ref><ref name="Parry-2008">{{Cita pubblicazione | cognome = Parry | nome = BL. |coautori= CJ. Meliska; LF. Martínez; AM. López; DL. Sorenson; RL. Hauger; JA. Elliott | titolo = Late, but not early, wake therapy reduces morning plasma melatonin: relationship to mood in Premenstrual Dysphoric Disorder. | rivista = Psychiatry Res | volume = 161 | numero = 1 | pagine = 76-86 | mese=ottobre| anno = 2008 | doi = 10.1016/j.psychres.2007.11.017 | pmid = 18789826 }}</ref><ref name="Kundermann-2008">{{Cita pubblicazione | cognome = Kundermann | nome = B. |coautori= J. Hemmeter-Spernal; MT. Huber; JC. Krieg; S. Lautenbacher | titolo = Effects of total sleep deprivation in major depression: overnight improvement of mood is accompanied by increased pain sensitivity and augmented pain complaints. | rivista = Psychosom Med | volume = 70 | numero = 1 | pagine = 92-101 | mese=gennaio| anno = 2008 | doi = 10.1097/PSY.0b013e31815c1b5d | pmid = 18158380 }}</ref><ref name="Selvi-2007">{{Cita pubblicazione | cognome = Selvi | nome = Y. |coautori= M. Gulec; MY. Agargun; L. Besiroglu | titolo = Mood changes after sleep deprivation in morningness-eveningness chronotypes in healthy individuals. | rivista = J Sleep Res | volume = 16 | numero = 3 | pagine = 241-4 | mese=settembre| anno = 2007 | doi = 10.1111/j.1365-2869.2007.00596.x | pmid = 17716271 }}</ref><ref name="Güdücü-2005">{{Cita pubblicazione | cognome = Güdücü | nome = F. |coautori= O. Caliyurt; E. Vardar; C. Tuğlu; E. Abay | titolo = [Combination therapy using sertraline with sleep deprivation and light therapy compared to sertraline monotherapy for major depressive disorder]. | rivista = Turk Psikiyatri Derg | volume = 16 | numero = 4 | pagine = 245-51 | anno = 2005 | pmid = 16362843 }}</ref>
 
=== Psicoterapia ===
[[File:Grouptherapy.jpg|thumb|La [[terapia di gruppo|psicoterapia di gruppo]] può essere utile nel trattamento del disturbo depressivo.]]
La [[psicoterapia]] può essere eseguita su singoli individui, su gruppi ([[terapia di gruppo]]) o sui nuclei famigliari da parte dei professionisti della salute mentale, come [[psicoterapeuta|psicoterapeuti]], [[psichiatri]] e [[Psicologia clinica|psicologi clinici]] (per approfondimenti si veda [[Psicoterapia#Legislazione e accesso alla formazione specialistica|Legislazione e accesso alla formazione specialistica in psicoterapia]]). Nelle forme più complesse e croniche di depressione, una combinazione di farmaci e psicoterapia può essere una scelta opportuna.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Thase, ME|titolo=When are psychotherapy and pharmacotherapy combinations the treatment of choice for major depressive disorder?|rivista= Psychiatric Quarterly |volume=70|numero=4|pagine= 333–46|anno=1999|pmid=10587988|doi = 10.1023/A:1022042316895}}</ref>
 
La [[terapia cognitivo-comportamentale]] (TCC) attualmente ha fornito le maggiori prove di efficacia nel trattamento della depressione nei bambini e negli adolescenti, mentre la [[psicoterapia interpersonale]] è da preferire nella sola depressione adolescenziale.<ref name=abct>[http://web.archive.org/web/20110726055131/http://www.abct.org/sccap/?m=sPublic&fa=pub_Depression Childhood Depression]. abct.org. Last updated: 30 July 2010</ref> Negli individui sotto i 18 anni, secondo il ''National Institute for Health and Clinical Excellence'', il trattamento farmacologico dovrebbe essere offerto solo in combinazione con una terapia psicologica, come la terapia cognitivo-comportamentale, la terapia interpersonale o la [[terapia familiare]].<ref name=NICEkids5>{{Cita libro |autore=National Institute for Health and Clinical Excellence |titolo=NICE guidelines: Depression in children and adolescents |editore=NICE |città=Londra|anno=2005 |pagine=5 |url=<!--http://www.nice.org.uk/Guidance/CG28/QuickRefGuide/pdf/English--> |accesso=16 agosto 2008|isbn=1-84629-074-0 }}</ref>
 
La psicoterapia ha dimostrato, inoltre, di essere efficace nelle persone anziane.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA|titolo=Psychotherapeutic treatments for older depressed people|rivista= Cochrane Database of Systematic Reviews|volume=23|numero=1|pagine=CD004853|anno=2008|pmid=18254062|doi=10.1002/14651858.CD004853.pub2}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=Cuijpers P, van Straten A, Smit F|titolo=Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials|rivista= International Journal of Geriatric Psychiatry|volume=21|numero=12|pagine= 1139–49|anno=2006|pmid=16955421|doi=10.1002/gps.1620}}</ref> Un intervento di psicoterapia di successo sembra ridurre il ripetersi della depressione, anche dopo che l'evento acuto è stato risolto o che le sedute sono state sostituite da incontri di richiamo occasionali.
 
La forma più studiata di psicoterapia per la depressione è la TCC, che tende a insegnare ai pazienti di abbandonare pensieri e pratiche [[autolesionismo|autolesioniste]] e di cambiare i comportamenti controproducenti. Studi clinici, effettuai a metà degli [[anni 1990]] hanno suggerito che la TCC potrebbe essere efficace quanto o meglio della somministrazione di antidepressivi nei pazienti con depressione da moderata a grave.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Dobson KS |titolo=A meta-analysis of the efficacy of cognitive therapy for depression |rivista=J Consult Clin Psychol |volume=57 |numero=3 |pagine=414–9 |anno=1989 |pmid=2738214 |doi= 10.1037/0022-006X.57.3.414}}</ref><ref name=RothFonagy78>{{Cita libro |titolo=What Works for Whom? Second Edition: A Critical Review of Psychotherapy Research|cognome=Roth |nome=Anthony |coautori=Fonagy, Peter |anno=2005|annooriginale=1996 |editore=Guilford Press |pagine=78|isbn=1-59385-272-X}}</ref> La TCC può essere efficace negli adolescenti depressi,<ref name="pmid9444896">{{Cita pubblicazione |autore=Klein, Jesse |titolo=Review: Cognitive behavioural therapy for adolescents with depression|rivista=Evidence-Based Mental Health|volume=11 |pagine=76 |anno=2008|url=http://ebmh.bmj.com/cgi/content/full/11/3/76|accesso=27 novembre 2008 |doi=10.1136/ebmh.11.3.76 |pmid=18669678|cognome=Weersing |nome=VR |cognome2=Walker |nome2=PN |numero=3}}</ref> anche se i suoi risultati sugli episodi gravi devono ancora essere determinati con precisione.<ref name="pmid9596592">{{Cita pubblicazione |autore=Harrington R, Whittaker J, Shoebridge P, Campbell F|titolo=Systematic review of efficacy of cognitive behaviour therapies in childhood and adolescent depressive disorder|rivista=[[British Medical Journal|BMJ]]|volume=325|numero=7358 |pagine=229–30 |anno=1998|pmid=9596592|doi=10.1136/bmj.325.7358.229 |pmc=28555}}</ref> Diverse variabili determinano il successo della terapia cognitivo-comportamentale negli adolescenti: aumento dei pensieri razionali, meno disperazione, meno pensieri negativi e meno distorsioni cognitive.<ref>{{Cita pubblicazione |cognome=Becker |nome=SJ|titolo=Cognitive-Behavioral Therapy for Adolescent Depression: Processes of Cognitive Change |rivista=Psychiatric Times|volume=25 |numero=14 |anno=2008 |url= http://www.psychiatrictimes.com/depression/article/10168/1357884}}</ref> La TCC è particolarmente utile nel prevenire le ricadute.<ref name="pmid15328551">{{Cita pubblicazione|pmid=15328551|anno=2003|cognome=Almeida|nome=AM|cognome2=Lotufo Neto|nome2=F|titolo=Cognitive-behavioral therapy in prevention of depression relapses and recurrences: a review|volume=25|numero=4|pagine=239–44|rivista=Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brazil : 1999)}}</ref><ref name="pmid16787553">{{Cita pubblicazione|pmid=16787553|anno=2007|cognome=Paykel|nome=ES|titolo=Cognitive therapy in relapse prevention in depression.|volume=10|numero=1|pagine=131–6|doi=10.1017/S1461145706006912|rivista=The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP)}}</ref> Numerose varianti della terapia cognitivo-comportamentale sono state utilizzate nel trattamento dei pazienti depressi, la più famosa è la [[Psicoterapia RET - REBT|terapia comportamentale razionale emotiva]].<ref name=autogenerated3>{{Harvnb |Beck|1987| p=10}}</ref>
 
La [[psicoanalisi]] è una scuola di pensiero, fondata da [[Sigmund Freud]], che tratta la risoluzione dei conflitti [[inconscio|inconsci]] mentali.<ref name="isbn0-314-20412-1">{{Cita libro |autore=Dworetzky J |titolo=Psychology |editore=Brooks/Cole Pub. Co |città=Pacific Grove, CA, USA |anno=1997 |pagine=602 |isbn=0-314-20412-1 }}</ref> Le tecniche psicoanalitiche vengono utilizzati da alcuni operatori per trattare i pazienti affetti da depressione maggiore.<ref name="pmid12206545">{{Cita pubblicazione |autore=Doidge N, Simon B, Lancee WJ |titolo=Psychoanalytic patients in the US, Canada, and Australia: II. A DSM-III-R validation study |rivista=Journal of the American Psychoanalytic Association |volume=50 |numero=2 |pagine=615–27 |anno=2002 |pmid=12206545 |doi=10.1177/00030651020500021101}}</ref> La tecnica più largamamente utilizzata è la [[psicoterapia psicodinamica]], parzialmente basata sulla psicoanalisi e con importanti aspetti sulla vita sociale e interpersonale.<ref name="IntegrativePP">{{Harvnb|Barlow|2005| p=20}}</ref> In una [[meta-analisi]] effettuata su tre studi controllati su interventi di breve psicoterapia psicodinamica di supporto, questa tecnica è stata dimostrata efficace come la terapia farmacologica nella depressione da lieve a moderata.<ref name="pmid17557313">{{Cita pubblicazione |autore=de Maat S, Dekker J, Schoevers R |titolo=Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy, antidepressants, and their combination in the treatment of major depression: A mega-analysis based on three Randomized Clinical Trials |rivista=Depression and Anxiety |volume= 25|pagine= 565|anno=2007 |pmid=17557313|doi=10.1002/da.20305 |numero=7}}</ref>
 
La [[logoterapia]], una forma di psicoterapia esistenziale sviluppata dallo psichiatra [[austria]]co [[Viktor Frankl]] che tende a colmare il "vuoto esistenziale" associato ai sentimenti di inutilità e insensatezza. È dimostrato che questo tipo di intervento psicoterapico possa essere utile per la depressione negli adulti.<ref>{{Cita web |autore=Blair RG|anno=2004 |url=http://findarticles.com/p/articles/mi_hb1416/is_4_26/ai_n29132028/pg_1?tag=artBody;col1 |titolo=Helping older adolescents search for meaning in depression |sito=Journal of Mental Health Counseling |accesso=6 novembre 2008}}</ref>
 
Altri tipologie di psicoterapia sono: la [[terapia cognitiva]], la [[terapia comportamentale]], la [[psicoterapia adleriana]], la [[Psicoterapia ericksoniana]], il [[training autogeno]] e la [[psicoterapia cognitiva post-razionalista]].
 
=== Terapie nuove e sperimentali ===
Approvato nel 2009 dall'EMEA<ref>[http://www.emea.europa.eu/humandocs/Humans/EPAR/valdoxan/valdoxan.htm Vedi la scheda] sul sito ufficiale dell'EMEA</ref>, nel 2010 è entrato in commercio [[agomelatina|l'agomelatina]], principio attivo con una struttura simile alla [[melatonina]] che propone un nuovo approccio alla cura della malattia agendo da agonista sui recettori della [[melatonina]] e da antagonista sui recettori della [[serotonina]].<ref name="Kennedy-2006">{{Cita pubblicazione | cognome = Kennedy | nome = SH. |coautori= R. Emsley | titolo = Placebo-controlled trial of agomelatine in the treatment of major depressive disorder. | rivista = Eur Neuropsychopharmacol | volume = 16 | numero = 2 | pagine = 93-100 | mese=febbraio| anno = 2006 | doi = 10.1016/j.euroneuro.2005.09.002 | pmid = 16249073 }}</ref>
 
Un'ampia letteratura scientifica studia<ref name="www.ncbi.nlm.nih.gov">{{Cita web | autore = | titolo = Pubmed: ketamine depression - PubMed - NCBI | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=ketamine+depression | editore = | data = 06-04-2014 | accesso = 6-04-2014 }}</ref> l'uso dell'[[anestetico]] [[ketamina]] nella depressione.<ref name="Murrough-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Murrough | nome = JW. |coautori = DV. Iosifescu; LC. Chang; RK. Al Jurdi; CE. Green; AM. Perez; S. Iqbal; S. Pillemer; A. Foulkes; A. Shah; DS. Charney | titolo = Antidepressant efficacy of ketamine in treatment-resistant major depression: a two-site randomized controlled trial. | rivista = Am J Psychiatry | volume = 170 | numero = 10 | pagine = 1134-42 | mese = Oct | anno = 2013 | doi = 10.1176/appi.ajp.2013.13030392 | id = PMID 23982301 }}</ref><ref name="Murrough-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Murrough | nome = JW. |coautori = AM. Perez; S. Pillemer; J. Stern; MK. Parides; M. aan het Rot; KA. Collins; SJ. Mathew; DS. Charney; DV. Iosifescu | titolo = Rapid and longer-term antidepressant effects of repeated ketamine infusions in treatment-resistant major depression. | rivista = Biol Psychiatry | volume = 74 | numero = 4 | pagine = 250-6 | mese = Aug | anno = 2013 | doi = 10.1016/j.biopsych.2012.06.022 | id = PMID 22840761 }}</ref><ref name="Segmiller-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Segmiller | nome = F. |coautori = T. Rüther; A. Linhardt; F. Padberg; M. Berger; O. Pogarell; HJ. Möller; C. Kohler; C. Schüle | titolo = Repeated S-ketamine infusions in therapy resistant depression: a case series. | rivista = J Clin Pharmacol | volume = 53 | numero = 9 | pagine = 996-8 | mese = Sep | anno = 2013 | doi = 10.1002/jcph.122 | id = PMID 23893490 }}</ref><ref name="Sos-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Sos | nome = P. |coautori = M. Klirova; T. Novak; B. Kohutova; J. Horacek; T. Palenicek | titolo = Relationship of ketamine's antidepressant and psychotomimetic effects in unipolar depression. | rivista = Neuro Endocrinol Lett | volume = 34 | numero = 4 | pagine = 287-93 | mese = | anno = 2013 | doi = | id = PMID 23803871 }}</ref><ref name="Rasmussen-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Rasmussen | nome = KG. |coautori = TW. Lineberry; CW. Galardy; S. Kung; MI. Lapid; BA. Palmer; MJ. Ritter; KM. Schak; CL. Sola; AJ. Hanson; MA. Frye | titolo = Serial infusions of low-dose ketamine for major depression. | rivista = J Psychopharmacol | volume = 27 | numero = 5 | pagine = 444-50 | mese = May | anno = 2013 | doi = 10.1177/0269881113478283 | id = PMID 23428794 }}</ref><ref name="Abdallah-2012">{{Cita pubblicazione | cognome = Abdallah | nome = CG. |coautori = M. Fasula; B. Kelmendi; G. Sanacora; R. Ostroff | titolo = Rapid antidepressant effect of ketamine in the electroconvulsive therapy setting. | rivista = J ECT | volume = 28 | numero = 3 | pagine = 157-61 | mese = Sep | anno = 2012 | doi = 10.1097/YCT.0b013e31824f8296 | id = PMID 22847373 }}</ref>
La ketamina è un antagonista non selettivo ad alta affinità per il recettore N-metil-D-aspartato ([[NMDA]]), essa viene comunemente usata in ambito pediatrico e in veterinaria. Ha trovato un largo uso come sostanza stupefacente per le sue attività eccitanti ed [[allucinogeno|allucinogene]]. L'interesse all'uso della ketamina come un antidepressivo, nasce per la sua azione molto rapida e perché non agisce sui recettori monoaminergici "classici";<ref name="www.ncbi.nlm.nih.gov">{{Cita web | autore = | titolo = Ketamine as antidepressant? Current stat... [Curr Neuropharmacol. 2014] - PubMed - NCBI | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24533016 | editore = | data = | accesso = 6-04-2014 }}</ref> oltre che aumentare la risposta alla terapia elettroconvulsiva,<ref name="Järventausta-2013">{{Cita pubblicazione | cognome = Järventausta | nome = K. |coautori = W. Chrapek; O. Kampman; K. Tuohimaa; M. Björkqvist; H. Häkkinen; A. Yli-Hankala; E. Leinonen | titolo = Effects of S-ketamine as an anesthetic adjuvant to propofol on treatment response to electroconvulsive therapy in treatment-resistant depression: a randomized pilot study. | rivista = J ECT | volume = 29 | numero = 3 | pagine = 158-61 | mese = Sep | anno = 2013 | doi = 10.1097/YCT.0b013e318283b7e9 | id = PMID 23475029 }}</ref> inoltre, potenzialmente potrebbe avere anche un ruolo come anestetico chirurgico elettivo nei pazienti depressi. Il limite di questa terapia è dato dal fatto che la ketamina da risultati clinici temporanei, che scompaiono dopo giorni o poche settimane, pur con alcune eccezioni segnalati da alcuni autori. Verosimilmente essa sarà il capostipite di una nuova classe di farmaci da sintetizzare e studiare.<ref name="www.ncbi.nlm.nih.gov">{{Cita web | autore = | titolo = Ketamine as the prototype glutamate... [Ther Adv Psychopharmacol. 2014] - PubMed - NCBI | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24688759 | editore = | data = | accesso = 6-04-2014 }}</ref>
[[File:Tiefe Hirnstimulation - Sonden RoeSchaedel ap.jpg|thumb|right|[[Radiografia]] di un [[cranio]] che mostra gli elettrodi per la [[stimolazione cerebrale profonda]]]]
La ''[[Food and Drug Administration]]'' nel 2005 ha approvato la [[stimolazione cerebrale profonda]] (DBS) come terapia per quei soggetti che non hanno risposto almeno a tre cicli di farmaci. Si tratta di elettrodi impiantati che fanno fluire una continua ma impercettibile scossa al cervello favorendo una maggiore concentrazione dei neurotrasmettitori deficitari.<ref name="Johansson-2011">{{Cita pubblicazione | cognome = Johansson | nome = V. |coautori= M. Garwicz; M. Kanje; J. Schouenborg; A. Tingström; U. Görman | titolo = Authenticity, depression, and deep brain stimulation. | rivista = Front Integr Neurosci | volume = 5 | pagine = 21 | anno = 2011 | doi = 10.3389/fnint.2011.00021 | pmid = 21647398 }}</ref> Un'altra terapia sperimentale ma non ancora approvata, è lo shock magnetico (simile all'elettroshock ma la convulsione viene provocata da campi magnetici e non campi elettrici, con minori effetti collaterali).<ref name="Lisanby-2000">{{Cita pubblicazione | cognome = Lisanby | nome = SH. |coautori= RH. Belmaker | titolo = Animal models of the mechanisms of action of repetitive transcranial magnetic stimulation (RTMS): comparisons with electroconvulsive shock (ECS). | rivista = Depress Anxiety | volume = 12 | numero = 3 | pagine = 178-87 | anno = 2000 | doi = 10.1002/1520-6394(2000)12:3178::AID-DA103.0.CO;2-N | pmid = 11126193 }}</ref>
 
=== Altro ===
In generale quando la depressione ha cause ambientali o intrarelazionali un miglioramento dei sintomi si ottiene anche con una soppressione di tale cause ovvero con un cambio dello stile di vita (a volte scelte di vita autonome e radicali) e/o con miglioramento dello stile [[alimentazione|alimentare]], maggiore cura di sé stessi<ref>[http://www.depression.ch/documents/LaSvolta_07.pdf Layout 1<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref><ref>[https://www.lillysalute.it/salute-mentale/ap/depressione/suggerimenti-depressione Suggerimenti depressione - Lilly Salute Mentale<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref>, mantenendo uno stile di vita attivo, senza eccessi con regolare attività fisica, fattori che, oltre a potenziare i trattamenti farmacologici e psicoterapici, hanno validità anche preventiva su possibili ricadute<ref>[http://www.salute.gov.it/portale/temi/p2_6.jsp?lingua=italiano&id=456&area=stiliVita&menu=attivita Vantaggi di una vita attiva<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref>. Anche opportune sedute di [[musicoterapia]]<ref>http://www.consiglinaturali.it/terapie-alternative/musicoterapia-terapie-alternative/la-musica-contro-la-depressione-2348</ref> e [[idroterapia]]<ref>http://www.edgarcayce.it/media/guarireladepr.htm</ref> si sono rivelate utili per il trattamento contro la depressione nonché tutte le [[tecniche di rilassamento]] per combattere lo stress come causa del disturbo depressivo. Recenti studi di settore suggeriscono anche la possibile efficacia della [[vitamina D]]<ref>http://www.abcsalute.it/notizie-salute/news/scoperta-correlazione-tra-i-livelli-di-vitamina-d-e-depressione.html</ref>, del [[sale da cucina]] come antidepressivo naturale<ref>http://www.medicinalive.com/psicologia-e-medicina-della-mente/psicologia/sale-essere-antidepressivo-naturale/</ref> e della comune [[aspirina]]<ref>http://www.scienze-naturali.it/medicina-salute/salute/aspirina-come-antidepressivo</ref>.
 
== Prevenzione ==
Interventi comportamentali, come la [[psicoterapia interpersonale]] e la [[terapia cognitivo-comportamentale]], sono efficaci nel prevenire la depressione di nuova insorgenza.<ref name=Cui2008>{{Cita pubblicazione |autore=Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A |titolo=Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions |rivista=Am J Psychiatry |volume=165 |numero=10 |pagine=1272–80 |anno=2008 |pmid=18765483 |doi=10.1176/appi.ajp.2008.07091422}}</ref> Poiché tali interventi sembrano essere più efficaci quando vengono offerti ai singoli individui o a piccoli gruppi, è stato suggerito che possano essere in grado di raggiungere un vasto pubblico in modo più efficiente attraverso [[Internet]].<ref>{{Cita web |autore=Christensen H; Griffiths KM.|anno=2002 |url=http://www.mja.com.au/public/issues/177_07_071002/chr10370_fm.pdf |titolo=The prevention of depression using the Internet |sito=Medical Journal of Australia |accesso=2 aprile 2009 |formato=PDF}}</ref> Tuttavia, una precedente [[meta-analisi]] ha dimostrato che i programmi che meglio avevano impedito la depressione comprendevano più di otto incontri, ciascuno della durata variabile tra i 60 e i 90 minuti.<ref>{{Cita web |autore=Jané-Llopis E; Hosman C; Jenkins R; Anderson P.|anno=2003 |url=http://bjp.rcpsych.org/cgi/reprint/183/5/384.pdf |titolo=Predictors of efficacy in depression prevention programmes |sito=British Journal of Psychiatry |accesso=2 aprile 2009 |formato=PDF}}</ref>
 
Il servizio sanitario di salute mentale dei [[Paesi Bassi]], offre interventi di prevenzione, come ad esempio il corso "Fronteggiare la depressione" (in [[lingua inglese]] ''Coping with Depression'' - CWD) per le persone che presentano una depressione sotto-soglia. Il corso è affermato per essere il più efficace tra gli interventi psicoeducativi per il trattamento e la prevenzione della depressione (sia per la sua adattabilità alle diverse popolazioni e per via dei risultati), con una riduzione del rischio del 38% di andare in contro alla depressione maggiore.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM |titolo=Psychoeducational treatment and prevention of depression: the "Coping with Depression" course thirty years later. |rivista=Clinical Psychology Review |volume=29 |numero=5 |pagine=449–458 |anno=2009 |pmid=19450912 |doi=10.1016/j.cpr.2009.04.005}}</ref> Gli interventi di prevenzione possono portare ad un calo dei tassi della condizione di tra il 22 e il 38%.<ref name=Cui2008/><ref>{{Cita pubblicazione|cognome=Muñoz|nome=RF|coautori=Beardslee, WR; Leykin, Y|titolo=Major depression can be prevented|rivista=The American psychologist|data=2012 May-Jun|volume=67|numero=4|pagine=285–95|pmid=22583342|doi=10.1037/a0027666}}</ref>
 
== Prognosi ==
Gli episodi di depressione maggiore spesso si risolvono nel tempo, anche se non vengono trattati. I pazienti mostrano una riduzione del 10-15% dei sintomi nel giro di pochi mesi, con circa il 20% che non soddisfa completamente i criteri completi per un disturbo depressivo.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Posternak MA, Miller I |anno=2001|titolo=Untreated short-term course of major depression: A meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups |rivista=Journal of Affective Disorders |volume=66 |numero=2–3 |pagine=139–46 |pmid=11578666 |doi=10.1016/S0165-0327(00)00304-9}}</ref> La durata media di un episodio è stimato in 23 settimane, con il più tasso più alto di recupero che si registra nei primi tre mesi.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Posternak MA, Solomon DA, Leon AC |anno=2006 |titolo=The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy |rivista=Journal of Nervous and Mental Disease |volume=194 |numero=5 |pagine=324–29 |pmid=16699380 |doi=10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53}}</ref>
 
Gli studi hanno dimostrato che l'80% di coloro che soffrono del loro primo episodio depressivo maggiore, ne soffrirà di almeno uno ulteriore,<ref name="pmid17144786">{{Cita pubblicazione| autore=Fava GA, Park SK, Sonino N |titolo=Treatment of recurrent depression. |rivista=Expert Review of Neurotherapeutics |volume=6 |numero=11 |pagine=1735–1740 |anno=2006 |pmid=17144786 |doi=10.1586/14737175.6.11.1735}}</ref> con una media di quattro episodi nel corso di tutta la sua vita.<ref name="pmid17555914">{{Cita pubblicazione| autore=Limosin F, Mekaoui L, Hautecouverture S |titolo=Stratégies thérapeutiques prophylactiques dans la dépression unipolaire [Prophylactic treatment for recurrent major depression] |rivista=La Presse Médicale |volume=36 |numero=11-C2 |pagine=1627–1633 |anno=2007 |pmid=17555914 |doi=10.1016/j.lpm.2007.03.032}}</ref> Altri studi effettuati sulla popolazione generale, indicano che circa la metà dei pazienti che hanno un episodio (sia trattato o no) si avrà un buon recupero e duraturo, mentre l'altra metà avrà almeno un altro episodio, e circa il 15% sperimenterà croniche recidive.<ref name="pmid18458203">{{Cita pubblicazione |autore=Eaton WW, Shao H, Nestadt G |titolo=Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder |rivista=Archives of General Psychiatry |volume=65 |numero=5 |pagine=513–20 |anno=2008 |pmid=18458203 |doi=10.1001/archpsyc.65.5.513 |pmc=2761826}}</ref> Indagini effettuate su dati ospedalieri selettivi, suggeriscono un recupero inferiore e una maggiore cronicizzazione, mentre gli studi effettuati per lo più su pazienti ambulatoriali, mostrano un recupero in quasi tutti i casi, con una durata [[Mediana (statistica)|mediana]] dell'episodio di undici mesi. Circa il 90% di quelli con depressione grave o [[psicosi|psicotica]], la maggior parte dei quali soddisfa i criteri per altri disturbi mentali, soffre di episodi ricorrenti.<ref name="pmid18251627">{{Cita pubblicazione |autore=Holma KM, Holma IA, Melartin TK |titolo=Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable |rivista=Journal of Clinical Psychiatry |volume=69 |numero=2 |pagine=196–205 |anno=2008 |pmid=18251627 |doi=10.4088/JCP.v69n0205}}</ref><ref name="pmid12877398">{{Cita pubblicazione |autore=Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA |titolo=Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors |rivista=Psychological Medicine|volume=33 |numero=5 |pagine=839–45 |anno=2003 |pmid=12877398 |doi=10.1017/S0033291703007827}}</ref>
 
La ricorrenza è più probabile se i sintomi non sono completamente risolti con il trattamento. Le attuali linee guida consigliano l'assunzione continuativa di antidepressivi per quattro-sei mesi dopo la remissione, per prevenire le ricadute. Prove rilevate in molti studi randomizzati controllati, indicano che l'assunzione continua dei farmaci antidepressivi dopo il recupero, è in grado di ridurre il rischio di recidiva del 70% (41% nel gruppo [[placebo (medicina)|placebo]] contro il 18% del gruppo con antidepressivi). L'effetto preventivo dura probabilmente per almeno i primi trentasei mesi.<ref name="pmid12606176">{{Cita pubblicazione |autore=Geddes JR, Carney SM, Davies C |titolo=Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: A systematic review |rivista=Lancet |volume=361 |numero=9358 |pagine=653–61 |anno=2003 |pmid=12606176 |doi=10.1016/S0140-6736(03)12599-8}}</ref>
 
Le persone che soffrono di ripetuti episodi di depressione, richiedono un trattamento in corso al fine di evitare una depressione a lungo termine. In alcuni casi, le persone hanno bisogno di prendere farmaci per lunghi periodi di tempo o per il resto della loro vita.<ref>{{Cita web|url=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000945.htm| titolo=Major Depression|accesso=16 luglio 2010}}</ref>
 
Casi in cui il risultato è scadente, sono associati con un trattamento non appropriato, con gravi sintomi iniziali che possono includere la psicosi, precoce età di insorgenza, più episodi precedenti, recupero incompleto dopo 1 anno, preesistente grave disturbo mentale o medico e la disfunzione dell'ambiente famigliare.<ref>{{Cita web|url=http://www.mdguidelines.com/depression-major/prognosis| titolo=Prognosis|accesso=16 luglio 2010}}</ref>
 
Gli individui depressi hanno un'[[aspettativa di vita]] più breve rispetto a quelli senza depressione, parzialmente perché sono a rischio di [[suicidio]].<ref name="pmid12377293">{{Cita pubblicazione |autore=Cassano P, Fava M |titolo=Depression and public health: an overview |rivista=J Psychosom Res |volume=53 |numero=4 |pagine=849–57 |anno=2002 |pmid=12377293 |doi= 10.1016/S0022-3999(02)00304-5}}</ref> Tuttavia, essi hanno anche un più alto tasso di morte per altre cause.<ref name="pmid17640152">{{Cita pubblicazione |autore=Rush AJ |titolo=The varied clinical presentations of major depressive disorder |rivista=The Journal of clinical psychiatry |volume=68 |numero= Supplement 8 |pagine=4–10 |anno=2007 |pmid=17640152 }}</ref> Risultano infatti più suscettibili alle condizioni mediche, come le malattie cardiache.<ref name="pmid18334889">{{Cita pubblicazione |autore=Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M |titolo=Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death? |rivista=Journal of cardiovascular medicine (Hagerstown, Md.) |volume=9 |numero=4 |pagine=356–62 |anno=2008 |pmid=18334889 }}</ref> Fino al 60% delle persone che si suicidano hanno un disturbo dell'umore come la depressione maggiore e il rischio è particolarmente elevato se una persona ha uno spiccato senso di disperazione o soffre sia di depressione che di [[disturbo borderline di personalità]].<ref name="IntegrativeSuicide">{{Harvnb|Barlow|2005| pp=248–49}}</ref> Il rischio di suicidio associato a una diagnosi di depressione maggiore, negli Stati Uniti, è stimato al 3,4%, con una media molto differente tra i due sessi, con quasi il 7% per gli uomini e l'1% delle donne<ref name="pmid11437805">{{Cita pubblicazione |autore=Blair-West GW, Mellsop GW |anno=2001|titolo=Major depression: Does a gender-based down-rating of suicide risk challenge its diagnostic validity? |rivista=Australian and New Zealand Journal of Psychiatry|volume=35 |numero=3 |pagine=322–28 |pmid=11437805|doi=10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x}}</ref> (anche se i tentativi di suicidio sono più frequente nelle donne).<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H |titolo=Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study |rivista=The American journal of psychiatry |volume=164 |numero=1 |pagine=134–41 |anno=2007 |pmid=17202555 |doi=10.1176/appi.ajp.164.1.134}}</ref> La stima è sostanzialmente inferiore a quella accettata in precedenza del 15%, che era stata derivata da vecchi studi di pazienti ospedalizzati.<ref name="pmid11097952">{{Cita pubblicazione |autore=Bostwick, JM|titolo=Affective disorders and suicide risk: A reexamination |rivista=American Journal of Psychiatry |volume=157 |numero=12 |pagine=1925–32 |pmid=11097952 |anno=2000 |url= http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/157/12/1925 |doi=10.1176/appi.ajp.157.12.1925 |cognome2=Pankratz |nome2=VS}}</ref>
 
== Società e cultura ==
[[File:Abraham Lincoln head on shoulders photo portrait.jpg|thumb|L'ex [[Presidente degli Stati Uniti d'America|presidente americano]] [[Abraham Lincoln]] soffriva di "malinconia", una condizione che ora può essere indicata come depressione clinica.<ref>Wolf, Joshua [http://www.theatlantic.com/doc/200510/lincolns-clinical-depression "Lincoln's Great Depression"], ''The Atlantic'', October 2005, Retrieved October 10, 2009</ref>]]
 
L'impatto della depressione sulla società, varia ampiamente tra le varie culture. Un commentatore ha osservato che "a causa della mancanza di una certezza scientifica, il dibattito sulla depressione si accende su questioni inerenti alla lingua. Ciò che noi chiamiamo "malattia" o "disturbo", influenza il modo in cui la visualizziamo, diagnostichiamo e trattiamo".<ref>{{Cita web |url=http://www.slate.com/id/2129377|titolo=The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac? |autore=Maloney F|data=3 novembre 2005|sito= Slate magazine |editore= Washington Post|accesso=3 ottobre 2008}}</ref> Vi sono differenze culturali nella misura in cui la depressione è considerata una malattia che richiede il trattamento di personale professionale, o sia un indicatore di qualcosa d'altro.<ref name="Karasz05">{{Cita pubblicazione |autore=Karasz A |titolo=Cultural differences in conceptual models of depression |rivista=Social Science in Medicine |volume=60 |numero=7 |pagine=1625–35 |anno=2005 |pmid=15652693 |doi=10.1016/j.socscimed.2004.08.011}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=Tilbury, F|anno=2004|titolo=There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress|rivista=Health Sociology Review|volume=13|numero=1|pagine=54–64|url=http://www.atypon-link.com/EMP/doi/abs/10.5555/hesr.2004.13.1.54|accesso=3 ottobre 2008|doi=10.5555/hesr.2004.13.1.54}}</ref>
 
La [[diagnosi]] di depressione è meno comune in alcuni paesi, come la [[Cina]]. Si è sostenuto che i cinesi tradizionalmente negano o somatizzano la depressione emotiva (anche se sin dal 1980, il rifiuto della popolazione cinese alla depressione sembra essere drasticamente diminuito).<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Parker, G |anno=2001|titolo=Depression in the planet's largest ethnic group: The Chinese |rivista=American Journal of Psychiatry |volume=158 |numero=6 |pagine=857–64 |pmid=11384889 |cognome2=Gladstone |nome2=G |cognome3=Chee |nome3=KT |doi=10.1176/appi.ajp.158.6.857}}</ref> Un professore [[australia]]no, Gordon Parkeri, sostiene che il concetto occidentale di depressione "medicalizza" il senso di tristezza o di miseria.<ref name=Parker07>{{Cita pubblicazione |autore=Parker, G |anno=2007 |titolo=Is depression overdiagnosed? Yes |rivista=BMJ |volume=335|numero=7615 |pagine=328|pmid=17703040|url=http://www.bmj.com/cgi/content/full/335/7615/328 |doi=10.1136/bmj.39268.475799.AD |pmc=1949440}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione |autore=Pilgrim D, Bentall R|anno=1999|titolo=The medicalisation of misery: A critical realist analysis of the concept of depression |rivista=Journal of Mental Health |volume=8 |numero=3 |pagine=261–74 |url=http://www.ingentaconnect.com/content/apl/cjmh/1999/00000008/00000003/art00007 |doi=10.1080/09638239917580}}</ref> Allo stesso modo, lo [[psichiatra]] [[Thomas Szasz]] sostiene che la depressione sia una malattia metaforica che viene impropriamente considerata come un malattia vera e propria.<ref>{{Cita web |autore=Steibel W (Producer) |anno=1998 |url=http://www.szasz.com/isdepressionadiseasetranscript.html |titolo=Is depression a disease? |sito=Debatesdebates |accesso=16 novembre 2008}}</ref> Vi è stata anche la preoccupazione che il DSM, così come il campo della psichiatria che se ne occupa, tenda a identificare fenomeni astratti come depressione.<ref name="Blazer">{{Cita libro |autore=Blazer DG |titolo=The age of melancholy: "Major depression" and its social origins |editore= Routledge|città=New York, NY, USA |anno=2005 |isbn=978-0-415-95188-3}}</ref> Lo [[psicanalista]] americano [[James Hillman]] scrive che la depressione può essere salutare per l'anima.<ref name="Hillman">{{Cita libro |autore=Hillman J (T Moore, Ed.) |titolo=A blue fire: Selected writings by James Hillman |editore= Harper & Row|città=New York, NY, USA |anno=1989 |pagine=152–53 |isbn=0-06-016132-9}}</ref> Hillman sostiene che i tentativi terapeutici per eliminare la depressione fanno eco sul tema cristiano della risurrezione, ma hanno l'effetto perverso di demonizzare uno stato dell’anima.
 
Storicamente, i medici, si sono dimostrati spesso riluttanti a discutere o cercare un trattamento per la depressione, a causa dello stigma sociale ad essa correlato o per via dell'ignoranza sulla diagnosi o sul trattamento. Tuttavia, l'analisi o l'interpretazione di lettere, diari, opere d'arte, scritti o dichiarazioni di familiari e amici di alcuni personaggi storici, hanno portato alla conclusione che essi potessero aver sofferto di una qualche forma di depressione. Tra di essi si possono ricordare la scrittrice [[Regno Unito|inglese]] [[Mary Shelley]],<ref>{{Cita libro |cognome=Seymour|nome=Miranda |titolo= Mary Shelley|editore=Grove Press|anno=2002 |pagine=560–61 |isbn=0-8021-3948-5}}</ref> lo scrittore [[Henry James]]<ref>{{Cita web |url=http://www.pbs.org/wgbh/masterpiece/americancollection/american/genius/henry_bio.html|titolo=Biography of Henry James|editore=[[Public Broadcasting Service|pbs.org]]|accesso=19 agosto 2008}}</ref> e il [[Presidente degli Stati Uniti d'America|presidente americano]] [[Abraham Lincoln]].<ref>{{Cita libro
|autore=Burlingame, Michael
|titolo=The Inner World of Abraham Lincoln
|editore=University of Illinois Press
|città=Urbana
|anno=1997
|isbn=0-252-06667-7
}}<!--PAGE NUMBER NEEDED--></ref> Alcuni contemporanei noti per essere probabilmente soggetti alla depressione sono, ad esempio il [[cantautore]] [[canada|canadese]] [[Leonard Cohen]]<ref>{{Cita web |autore=Pita E
|url=http://www.webheights.net/10newsongs/press/elmunmag.htm
|titolo=An Intimate Conversation with...Leonard Cohen
|data=26 settembre 2001
|accesso=3 ottobre 2008
}}</ref> e il [[drammaturgo]] americano [[Tennessee Williams]].<ref name="Jeste04">{{Cita pubblicazione |autore=Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV |titolo=Tennessee Williams |rivista=American Journal of Geriatric Psychiatry |volume=12 |numero=4 |pagine=370–75 |anno=2004 |pmid=15249274 |doi=10.1176/appi.ajgp.12.4.370}}</ref> Alcuni psicologi d'avanguardia, come ad esempio gli americani [[William James]]<ref name="James">{{Cita libro |autore=James H (Ed.) |titolo=Letters of William James (Vols. 1 and 2) |editore=Kessinger Publishing Co|città=Montana USA |pagine=147–48|anno=1920|isbn=978-0-7661-7566-2}}</ref><ref name="HistoryJames">{{Harvnb |Hergenhahn|2005| p=311}}</ref> e [[John B. Watson]],<ref name="Cohen">{{Cita libro |autore=Cohen D |titolo=J. B. Watson: The Founder of Behaviourism |editore=Routledge & Kegan Paul |città=London, UK |anno=1979 |pagine=7 |isbn=0-7100-0054-5 }}</ref> hanno affrontato la propria depressione.
 
Si è spesso dibattuto se i disturbi neurologici e i disturbi dell'umore possano essere legati alla [[creatività]], una discussione che risale fin ai tempi di [[Aristotele]].<ref name="pmid18689294">{{Cita pubblicazione |autore=Andreasen NC |titolo=The relationship between creativity and mood disorders |rivista=Dialogues in clinical neuroscience |volume=10 |numero=2 |pagine=251–5 |anno=2008 |pmid=18689294 }}</ref><ref>{{Cita pubblicazione |autore=Simonton, DK |anno=2005 |titolo=Are genius and madness related? Contemporary answers to an ancient question |rivista=Psychiatric Times |volume=22 |numero=7 |url=http://www.psychiatrictimes.com/display/article/10168/52456?pageNumber=1}}</ref> La [[letteratura britannica]] fornisce molti esempi di riflessioni sulla depressione.<ref name="Heffernan">{{Cita libro |autore=Heffernan CF |titolo=The melancholy muse: Chaucer, Shakespeare and early medicine |editore=Duquesne University Press |città=Pittsburgh, PA, USA |anno=1996 |isbn=0-8207-0262-5 }}</ref> Il [[filosofo]] inglese [[John Stuart Mill]] ha sperimentato un periodo di alcuni mesi che ha definito come "uno stato sordo di nervi", ovvero "uno di quegli stati d'animo quando ciò che è da piacere in altri momenti, diventa insipido o indifferente". Egli ha citato il [[poeta]] inglese [[Samuel Taylor Coleridge]] "''Dejection''" come una perfetta descrizione del suo caso: "Un dolore senza una fitta, vuoto, buio e tetro, una sonnolenza, soffocata, di dolore che non trova sbocco naturale o sollievo".<ref name="Mill">{{Cita libro |url=http://www.gutenberg.org/files/10378/10378-8.txt |titolo=Autobiography |autore=[[John Stuart Mill|Mill JS]] |formato=txt |editore=Project Gutenberg EBook |pagine=1826–32|capitolo= A crisis in my mental history: One stage onward |accesso=9 agosto 2008 |anno=2003|isbn=1-4212-4200-1}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione |autore=Sterba R |titolo=The 'Mental Crisis' of John Stuart Mill|rivista=Psychoanalytic Quarterly|volume=16 |numero=2 |pagine=271–72 |anno=1947|url=http://www.pep-web.org/document.php?id=PAQ.016.0271C |accesso=5 novembre 2008}}</ref> Lo scrittore inglese [[Samuel Johnson]], nel 1780, ha usato il termine "cane nero" per descrivere la propria depressione,<ref name=McKinlay05>{{Cita web |url=http://www.blackdoginstitute.org.au/docs/McKinlay.pdf |titolo=Churchill’s Black Dog?: The History of the ‘Black Dog’ as a Metaphor for Depression |anno=2005|accesso=18 agosto 2008 |sito=Black Dog Institute website |editore=Black Dog Institute|formato=PDF}}</ref> e successivamente è stato reso popolare come malato di depressione l'ex [[Primi ministri del Regno Unito|primo Ministro britannico]] [[Sir]] [[Winston Churchill]].<ref name=McKinlay05/>
 
Lo stigma sociale associato alla depressione maggiore è molto diffuso e il contatto con i servizi sanitari per la salute mentale lo riduce solo leggermente. L'opinione pubblica in materia di trattamento differisce notevolmente da quelle degli operatori sanitari. Trattamenti alternativi sono ritenuti essere più utili di quelli farmacologici, che vengono considerati poco.<ref>{{Cita libro |titolo=Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses |curatore=Andrews G, Henderson S ''(eds)''|anno=2000 |editore=Cambridge University Press |pagine=409|capitolo= Public knowledge of and attitudes to mental disorders: a limiting factor in the optimal use of treatment services|autore=Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H|isbn=0-521-66229-X}}</ref> Nel Regno Unito, il ''[[Royal College of Psychiatrists]]'' e il ''[[Royal College of General Practitioners]]'' ha condotto una campagna per informre e ridurre lo stigma tra il 1992 e il 1996.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Paykel ES, Tylee A, Wright A, Priest RG, Rix S, Hart D |anno=1997 |titolo=The Defeat Depression Campaign: psychiatry in the public arena|rivista=American Journal of Psychiatry |volume=154|pagine=59–65 |pmid=9167546|numero=6 Suppl}}</ref> Uno studio condotto successivamente dalla ''Ipsos MORI'' ha dimostrato un piccolo cambiamento positivo nella comprensione pubblica della depressione e sul trattamento.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Paykel ES, Hart D, Priest RG |anno=1998 |titolo=Changes in public attitudes to depression during the Defeat Depression Campaign |rivista=British Journal of Psychiatry |volume=173|pagine=519–22 |pmid=9926082 |doi=10.1192/bjp.173.6.519}}</ref>
 
== Note ==
{{references|3}}
 
== Bibliografia ==
=== Linee Guida internazionali ===
* {{Cita pubblicazione | cognome = Fleck | nome = MP. |coautori= MT. Berlim; B. Lafer; EB. Sougey; JA. Del Porto; MA. Brasil; MF. Juruena; LA. Hetem | titolo = [Review of the guidelines of the Brazilian Medical Association for the treatment of depression (Complete version)]. | rivista = Rev Bras Psiquiatr | volume = 31 Suppl 1 | pagine = S7-17 | mese=maggio| anno = 2009 | pmid = 19565151 }}
* {{Cita pubblicazione | cognome = Calonge | nome = N. |coautori= DB. Petitti; TG. DeWitt; A. Dietrich; L. Gordis; KD. Gregory; R. Harris; G. Isham; ML. LeFevre; R. Leipzig; C. Loveland-Cherry | titolo = Screening and treatment for major depressive disorder in children and adolescents: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. | rivista = Pediatrics | volume = 123 | numero = 4 | pagine = 1223-8 | mese=aprile| anno = 2009 | doi = 10.1542/peds.2008-2381 | pmid = 19336383 }}
* {{Cita pubblicazione | cognome = Sandiumenge | nome = A. |coautori= H. Torrado | titolo = [Depression and use of antidepressants in the critical patient]. | rivista = Med Intensiva | volume = 32 Spec No. 1 | pagine = 92-9 | mese=febbraio| anno = 2008 | pmid = 18405542 }}
* {{Cita pubblicazione | cognome = Cheung | nome = AH. |coautori= RA. Zuckerbrot; PS. Jensen; K. Ghalib; D. Laraque; RE. Stein | titolo = Guidelines for Adolescent Depression in Primary Care (GLAD-PC): II. Treatment and ongoing management. | rivista = Pediatrics | volume = 120 | numero = 5 | pagine = e1313-26 | mese=novembre| anno = 2007 | doi = 10.1542/peds.2006-1395 | pmid = 17974724 }}
* {{Cita pubblicazione | cognome = Zuckerbrot | nome = RA. |coautori= AH. Cheung; PS. Jensen; RE. Stein; D. Laraque | titolo = Guidelines for Adolescent Depression in Primary Care (GLAD-PC): I. Identification, assessment, and initial management. | rivista = Pediatrics | volume = 120 | numero = 5 | pagine = e1299-312 | mese=novembre| anno = 2007 | doi = 10.1542/peds.2007-1144 | pmid = 17974723 }}
* {{Cita pubblicazione | cognome = Lau | nome = DC. |coautori= JD. Douketis; KM. Morrison; IM. Hramiak; AM. Sharma; E. Ur | titolo = 2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children [summary]. | rivista = CMAJ | volume = 176 | numero = 8 | pagine = S1-13 | mese=aprile| anno = 2007 | doi = 10.1503/cmaj.061409 | pmid = 17420481 }}
* {{Cita pubblicazione | cognome = Schrag | nome = A. |coautori= P. Barone; RG. Brown; AF. Leentjens; WM. McDonald; S. Starkstein; D. Weintraub; W. Poewe; O. Rascol; C. Sampaio; GT. Stebbins | titolo = Depression rating scales in Parkinson's disease: critique and recommendations. | rivista = Mov Disord | volume = 22 | numero = 8 | pagine = 1077-92 | mese=giugno| anno = 2007 | doi = 10.1002/mds.21333 | pmid = 17394234 }}
* {{Cita pubblicazione | cognome = Davidson | nome = KW. |coautori= DJ. Kupfer; JT. Bigger; RM. Califf; RM. Carney; JC. Coyne; SM. Czajkowski; E. Frank; N. Frasure-Smith; KE. Freedland; ES. Froelicher | titolo = Assessment and treatment of depression in patients with cardiovascular disease: National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group Report. | rivista = Psychosom Med | volume = 68 | numero = 5 | pagine = 645-50 | doi = 10.1097/01.psy.0000233233.48738.22 | pmid = 17012516 }}
* {{Cita pubblicazione | cognome = Fleck | nome = MP. |coautori= B. Lafer; EB. Sougey; JA. Del Porto; MA. Brasil; MF. Juruena | titolo = [Guidelines of the Brazilian Medical Association for the treatment of depression (complete version)]. | rivista = Rev Bras Psiquiatr | volume = 25 | numero = 2 | pagine = 114-22 | mese=giugno| anno = 2003 | pmid = 12975710 }}
 
=== Italiano ===
* {{cita libro|autore=Ezio Sanavio, Cesare Cornoldi|titolo=Psicologia clinica|editore=Il Mulino|anno=2001|isbn=978-88-15-08218-3}}
* {{cita libro|autore=Aldo Galeazzi, Paolo Meazzini|titolo=Mente e comportamento. Trattato italiano di psicoterapia cognitivo-comportamentale|editore=Giunti|anno=2004|cid=gm|isbn=978-88-09-03519-5}}
* {{cita libro|autore=Giovanni Colombo|titolo=Psicopatologia clinica|editore=CLEUP|anno=2005|isbn=88-7178-473-1}}
* {{cita libro|autore=Vincenzo Guidetti|titolo=Fondamenti di neuropsichiatrica dell'infanzia e dell'adolescenza|editore=Il Mulino|anno=2005|isbn=978-88-15-10284-3}}
* {{cita libro|autore=Anselm Grün|titolo=Percorsi nella Depressione, Impulsi Spirituali|editore=Queriniana|anno=2009|isbn=978-88-399-1679-2}}
* {{cita libro|titolo=Neuroscienze. Esplorando il cervello|autore=Mark F. Bear, Barry W. Connors, Michael A. Paradiso|editore=Elsevier srl|anno=2007|cid=bcp|isbn=978-88-214-2943-9}}
* {{Cita libro|autore=Massimo Biondi|autore2=Bernardo Carpiniello|autore3=Giovanni Muscettola|titolo=Manuale di psichiatria|url=http://books.google.com/books?id=qneVOnOE2cAC|anno=2009|editore=Elsevier srl|isbn=978-88-214-3094-7}}
 
=== Inglese ===
* {{Cita libro|titolo=Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-IV-TR :Text Revision|url=http://books.google.com/books?id=w_HajjMnjxwC|anno=2000|editore=American Psychiatric Pub|isbn=978-0-89042-665-4}}
* {{Cita libro|autore=Sophia F. Dziegielewski|titolo=DSM-IV-TR in Action|url=http://books.google.com/books?id=OdjliisAjtQC&pg=PA10|data=26 ottobre 2010|editore=John Wiley & Sons|pagine=10–|isbn=978-0-470-64315-0}}
* {{Cita libro|autore=American Psychiatric Association|titolo=American Psychiatric Association Practice Guidelines for the Treatment of Psychiatric Disorders: Compendium 2006|url=http://books.google.com/books?id=zql0AqtRSrYC&pg=PA1016|anno=2006|editore=American Psychiatric Pub|pagine=1016–|isbn=978-0-89042-385-1}}
* {{Cita libro|autore=Alice W. Flaherty|autore2=Natalia S. Rost|titolo=Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry|url=http://books.google.com/books?id=fFi7DR2hmaIC|data=26 dicembre 2011|editore=Lippincott Williams & Wilkins|isbn=978-1-4511-7861-6}}
 
== Altri progetti ==
{{interprogetto|q=Marion_Zimmer_Bradley#Le_nebbie_di_Avalon|q_preposizione=da|etichetta=''Le nebbie di Avalon''}}
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== Collegamenti esterni ==
* http://www.lenebbiediavalon.wordpress.com Blog sul libro e sul film
* {{Cita web | url = http://www.psichiatria.it/ | titolo = Società Italiana di Psichiatria » Affiliated to World Psychiatric Association | autore = | data = | accesso = }}
*{{catalogo SF|opera=1013013}}
* {{Cita web | url = http://www.nimh.nih.gov/health/topics/depression/index.shtml | titolo = NIMH · Depression | autore = | data = | lingua = en| accesso = }}
* {{Cita web | url = http://www.emedicinehealth.com/depression/article_em.htm | titolo = Depression Symptoms, Signs, Treatment, Facts, Causes, Types and Medication by eMedicineHealth.com | autore = | data = | lingua = en| accesso = }}
* {{Cita web | url = http://www.webmd.com/depression/default.htm | titolo = Depression Center: Symptoms, Causes, Medications, and Therapies | autore = | data = | lingua = en | accesso = }}
* {{Cita web | url = http://www.mayoclinic.com/health/depression/DS00175 | titolo = Depression (major depression) - MayoClinic.com | autore = | data = | lingua = en| accesso = }}
* {{Cita web | url = http://www.merckmanuals.com/home/mental_health_disorders/mood_disorders/overview_of_mood_disorders.html?qt=&sc=&alt= | titolo = Overview of Mood Disorders: Mood Disorders: Merck Manual Home Edition | autore = | data = | lingua = en| accesso = }}
* {{Cita web | url = http://www.rcpsych.ac.uk/mentalhealthinformation/mentalhealthproblems/depression.aspx | titolo = www.rcpsych.ac.uk - Depression | autore = | data = | lingua = en| accesso = }}
 
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