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Fluoxetina e Discussioni utente:137.204.114.205: differenze tra le pagine

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{{IPcondiviso|Università di Bologna - Alma Mater Studiorum|3 maggio 2018}}
{{nota disambigua|il gruppo musicale|Prozac+|Prozac}}
{{Disclaimer|medico}}
{{Composto chimico
| nome_IUPAC = (''RS'')-3-fenil-''N''-metil-3-[4-(trifluorometil)fenossi]-propan-1-ammina
| immagine1_nome = Fluoxetin Structural Formulae of both enantiomers.png
| immagine1_dimensioni = 200px
| immagine2_nome =
| dimensione_immagine2 =
| prefisso_ATC = N06
| suffisso_ATC = AB03
| massa_molecolare = 309,3 g/mol (345,8 per HCl)
| smiles =
| nomi_alternativi =
| densità_condensato =
| temperatura_di_fusione =
| temperatura_di_ebollizione =
| solubilità_acqua =
| potere_rotatorio_specifico =
| entalpia_standard_combustione =
| biodisponibilità =
| protein_bound =
| metabolismo = Epatico
| emivita = 1-3 giorni (acuta)<br />4-6 giorni (cronica)
| escrezione =
| categoria = [[SSRI|Antidepressivi SSRI]]
| teratogenesi = Media
| somministrazione = Orale
| titolo_indicazioni_sicurezza = ---
| simbolo1 = corrosivo
| simbolo2 = irritante
| simbolo3 = pericoloso in ambiente
| avvertenza = pericolo
| frasiH = {{FrasiH|302|318|400}}
| consigliP = {{ConsigliP|273|280|305+351+338}}<ref>{{Cita web | lingua = en | url = http://www.sigmaaldrich.com/catalog/product/fluka/1279826?lang=it&region=IT | urlarchivio = https://www.webcitation.org/6a2bQY3Fy?url=http://www.sigmaaldrich.com/catalog/product/fluka/1279826?lang=en | titolo = Fluoxetine Related Compound B | editore = Sigma Aldrich | accesso = 15 luglio 2015 | dataarchivio = 15 luglio 2015 | urlmorto = sì }}</ref>
}}
La '''Fluoxetina''' è un [[farmaco]] appartenente alla classe degli [[SSRI|inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina]] utilizzato, al pari degli altri SSRI, per il trattamento di disturbi psichiatrici di varia natura come [[disturbo depressivo|depressione maggiore]], disturbi d'ansia ([[Disturbo ossessivo-compulsivo|disturbi ossessivo-compulsivi]] e attacchi di panico) e [[bulimia]]<ref name=":0">{{Cita pubblicazione|autore=FDA - EliLilly|titolo=Foglietto Illustrativo del Prozac - USA|url=http://pi.lilly.com/us/prozac.pdf}}</ref>; viene però sempre più utilizzato ''offlabel'' anche per altre patologie non prettamente psichiatriche come il disturbo disforico premestruale e l'eiaculazione precoce, solo per citarne alcune<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Stone|cognome=KJ|data=1º agosto 2003|titolo=Off-label applications for SSRIs.|rivista=American family physician|volume=68|numero=3|accesso=13 dicembre 2016|url=http://europepmc.org/abstract/med/12924832|nome2=Viera|cognome2=AJ|nome3=Parman|cognome3=CL}}</ref>.
 
Conosciuto commercialmente col nome di Prozac, è stato il primo SSRI ad essere approvato per uso medico, entrando in commercio nel 1986 negli USA. È stato sintetizzato per la prima volta nei laboratori Eli-Lilly nel 1972.
 
== Meccanismo d'azione ==
{| class="wikitable sortable" style="float:right"
|+[[Affinità di legame]] ([[Ligand (biochemistry)#binding affinity|K<sub>i</sub>]] in [[nanomole|nM]])<ref>{{Cita web|titolo=PDSP K<sub>i</sub> Database|sito=Psychoactive Drug Screening Program (PDSP)|autore1=Roth, BL|autore2=Driscol, J|url=http://pdsp.med.unc.edu/pdsp.php|editore=University of North Carolina at Chapel Hill and the United States National Institute of Mental Health|accesso=24 giugno 2013|data=12 gennaio 2011|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20131108013656/http://pdsp.med.unc.edu/pdsp.php|dataarchivio=8 novembre 2013}}</ref><ref name="pmid11543737">{{Cita pubblicazione|cognome1=Owens|nome1=MJ|cognome2=Knight|nome2=DL|cognome3=Nemeroff|nome3=CB|titolo=Second-generation SSRIs: human monoamine transporter binding profile of escitalopram and R-fluoxetine.|rivista=Biological Psychiatry|data=1º settembre 2001|volume=50|numero=5|pp=345–50|pmid=11543737|doi=10.1016/s0006-3223(01)01145-3}}</ref>
! scope="col" | Molecular<br />Target
! scope="col" | Fluoxetine
! scope="col" | [[Norfluoxetine]]
|-
| [[Serotonin transporter|SERT]] || 1 || 19
|-
| [[Norepinephrine transporter|NET]] || 660 || 2700
|-
| [[Dopamine transporter|DAT]] || 4180 || 420
|-
| [[5-HT2A receptor|5-HT<sub>2A</sub>]] || 200 || 300 <!--Based upon data from the PDSP database-->
|-
| [[5-HT2B receptor|5-HT<sub>2B</sub>]] || 5000 || 5100 <!--Based upon data from the PDSP database-->
|-
| [[5-HT2C receptor|5-HT<sub>2C</sub>]] || 72.6 || 91.2 <!--Based upon data from the PDSP database-->
|-
| [[Alpha-1 adrenergic receptor|α<sub>1</sub>]] || 3000 || 3900 <!--Based upon data from the PDSP database-->
|-
| [[Muscarinic acetylcholine receptor M1|M<sub>1</sub>]] || 870 || 1200
|-
| [[Muscarinic acetylcholine receptor M2|M<sub>2</sub>]] || 2700 || 4600
|-
| [[Muscarinic acetylcholine receptor M3|M<sub>3</sub>]] || 1000 || 760
|-
| [[Muscarinic acetylcholine receptor M4|M<sub>4</sub>]] || 2900 || 2600
|-
| [[Muscarinic acetylcholine receptor M5|M<sub>5</sub>]] || 2700 || 2200
|-
| [[Histamine H1 receptor|H<sub>1</sub>]] || 3250 || style="background:papayawhip" | 10000 <!--Based upon data from the PDSP database-->
|}
La fluoxetina è in grado di legare e bloccare l'attività del trasportatore della serotonina senza evidenziare, a dosi terapeutiche, affinità significative per quelli della noradrenalina e della dopamina. Ciò si crede porti ad un incremento delle concentrazioni di serotonina nel vallo sinaptico che può stimolare così più a lungo i suoi recettori. Fluoxetina ad alte dosi (60-80 mg), mostra una non trascurabile affinità per il recettore della serotonina 5HT2C, ciò potrebbe contribuire a rafforzarne gli effetti terapeutici.<ref name="pmid12464452">{{Cita pubblicazione | cognome = Koch | nome = S. | coautori = KW. Perry; DL. Nelson; RG. Conway; PG. Threlkeld; FP. Bymaster | titolo = R-fluoxetine increases extracellular DA, NE, as well as 5-HT in rat prefrontal cortex and hypothalamus: an in vivo microdialysis and receptor binding study. | rivista = Neuropsychopharmacology | volume = 27 | numero = 6 | pp = 949-59 | mese = Dec | anno = 2002 | doi = 10.1016/S0893-133X(02)00377-9 | pmid = 12464452 }}</ref><ref name="pmid19298831">{{Cita pubblicazione|doi=10.1016/j.neuropharm.2009.03.004|titolo=Α2-Adrenoceptors mediate the acute inhibitory effect of fluoxetine on locus coeruleus noradrenergic neurons|anno=2009|cognome1=Miguelez|nome1=C.|cognome2=Fernandez-Aedo|nome2=I.|cognome3=Torrecilla|nome3=M.|cognome4=Grandoso|nome4=L.|cognome5=Ugedo|nome5=L.|rivista=Neuropharmacology|volume=56|numero=6–7|pp=1068–73|pmid=19298831}}</ref><ref name="pmid8876023">{{Cita pubblicazione|coautori=Pälvimäki EP, Roth BL, Majasuo H, etal|titolo=Interactions of selective serotonin reuptake inhibitors with the serotonin 5-HT2c receptor|rivista=Psychopharmacology|volume=126|numero=3|pp=234–40|data=August 1996|pmid=8876023|url=http://link.springer.de/link/service/journals/00213/bibs/6126003/61260234.htm|doi=10.1007/BF02246453}}</ref>
 
La fluoxetina (e il suo metabolita nor-fluoxetina, così come gli altri SSRI) si sono inoltre dimostrati in grado di aumentare le concentrazioni cerebrali di Allopregnanolone, un potente agonista dei recettori GABA-A (noti per mediare effetti ansiolitici).<ref name="Fluoxetine SBSS">{{Cita pubblicazione|coautori=Pinna G, Costa E, Guidotti A|titolo=SSRIs act as selective brain steroidogenic stimulants (SBSSs) at low doses that are inactive on 5-HT reuptake|rivista=Curr Opin Pharmacol|volume=9|numero=1|pp=24–30|data=February 2009|pmid=19157982|pmc=2670606|doi=10.1016/j.coph.2008.12.006}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=Brunton PJ|anno=2015|titolo=Neuroactive steroids and stress axis regulation: Pregnancy and beyond|rivista=The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology|volume=160|pp=160–168|doi=10.1016/j.jsbmb.2015.08.003|pmid=26259885}}</ref> Entrambi si sono poi mostrati in grado di agire, alla stessa maniera, su questo stesso recettore; ciò potrebbe mediare parte degli effetti terapeutici e collaterali della fluoxetina.<ref name="Fluoxetine SBSS" />
 
Inoltre la Fluoxetina agisce come agonista del recettore σ<sub>1</sub> con una potenza maggiore di quella del citalopram ma inferiore a quella della Fluvoxamina. Tuttavia la rilevanza clinica di questa proprietà non è chiara.<ref name="pmid8831113">{{Cita pubblicazione|coautori=Narita N, Hashimoto K, Tomitaka S, Minabe Y|titolo=Interactions of selective serotonin reuptake inhibitors with subtypes of sigma receptors in rat brain|rivista=European Journal of Pharmacology|volume=307|numero=1|pp=117–9|data=June 1996|pmid=8831113|doi=10.1016/0014-2999(96)00254-3|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/0014299996002543}}</ref><ref name="pmid20021354">{{Cita pubblicazione|autore=Hashimoto K|titolo=Sigma-1 receptors and selective serotonin reuptake inhibitors: clinical implications of their relationship|rivista=Central Nervous System Agents in Medicinal Chemistry|volume=9|numero=3|pp=197–204|data=September 2009|pmid=20021354|url=http://www.benthamdirect.org/pages/content.php?CNSAMC/2009/00000009/00000003/0006T.SGM|doi=10.2174/1871524910909030197|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20130525023854/http://www.benthamdirect.org/pages/content.php?CNSAMC%2F2009%2F00000009%2F00000003%2F0006T.SGM|dataarchivio=25 maggio 2013}}</ref>
 
Fluoxetina agisce poi da bloccante del canale anoctamina 1, un canale del cloro attivato dal calcio.<ref>{{Cita web|titolo=Fluoxetine|url=http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/LigandDisplayForward?tab=biology&ligandId=203|sito=IUPHAR Guide to Pharmacology|editore=IUPHAR|accesso=10 novembre 2014}}</ref><ref>{{Cita web|titolo=Calcium activated chloride channel|url=http://www.guidetopharmacology.org/GRAC/FamilyDisplayForward?familyId=130#show_object_708|sito=IUPHAR Guide to Pharmacology|editore=IUPHAR|accesso=10 novembre 2014}}</ref> Altri canali ionici, come il recettore nicotnico per l'acetilcolina e il recettore della serotonina 5HT3 sono inibiti a concentrazioni terapeutiche dalla fluoxetina.<ref name="pmid12604672">{{Cita pubblicazione|coautori=Robinson RT, Drafts BC, Fisher JL|titolo=Fluoxetine increases GABA(A) receptor activity through a novel modulatory site|rivista=J. Pharmacol. Exp. Ther.|volume=304|numero=3|pp=978–84|anno=2003|pmid=12604672|doi=10.1124/jpet.102.044834|url=http://jpet.aspetjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12604672}}</ref>
 
Fluoxetina inibisce inoltre la sfiengomielinasi acida, un regolatore chiave della concentrazione di cerammidi.<ref>{{Cita pubblicazione|url=http://www.nature.com/nm/journal/v19/n7/full/nm.3214.html|titolo=Acid sphingomyelinase–ceramide system mediates effects of antidepressant drugs|autore1=Erich Gulbins|autore2=Monica Palmada|autore3=Martin Reichel|autore4=Anja Lüth|autore5=Christoph Böhmer|autore6=Davide Amato|autore7=Christian P Müller|autore8=Carsten H Tischbirek|autore9=Teja W Groemer|autore10=Ghazaleh Tabatabai|autore11=Katrin A Becker|autore12=Philipp Tripal|autore13=Sven Staedtler|autore14=Teresa F Ackermann|autore15=Johannes van Brederode|autore16=Christian Alzheimer|autore17=Michael Weller|autore18=Undine E Lang|autore19=Burkhard Kleuser|autore20=Heike Grassmé|autore21=Johannes Kornhuber|rivista=Nature Medicine|data=June 2013|volume=19|pp=934–938|doi=10.1038/nm.3214|pmid=23770692}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|titolo=Alterations of the Ceramide Metabolism in the Peri-Infarct Cortex Are Independent of the Sphingomyelinase Pathway and Not Influenced by the Acid Sphingomyelinase Inhibitor Fluoxetine|autore1=R. Brunkhorst|autore2=F. Friedlaender|autore3=N. Ferreirós|autore4=S. Schwalm|autore5=A. Koch|autore6=G. Grammatikos|autore7=S. Toennes|autore8=C. Foerch|autore9=J. Pfeilschifter|autore10=W. Pfeilschifter|rivista=Neural Plasticity|data=October 2015|volume=2015|doi=10.1155/2015/503079|pmid=26605090|pmc=4641186|pp=1–10}}</ref>
 
== Effetti collaterali ==
{{vedi anche|SSRI#Effetti collaterali}}
 
Gli effetti collaterali più comuni (verificatesi in più del 5% dei pazienti che assumevano fluoxetina)<ref name=":02">{{Cita pubblicazione|autore=FDA - EliLilly|titolo=Foglietto Illustrativo del Prozac - USA|url=http://pi.lilly.com/us/prozac.pdf}}</ref>, sono:
* Pensieri di farsi male o di uccidersi
* Stato confusionale
* Acatisia (irrequietezza), irritabilità, ansia
* Insonnia o sonnolenza
* Scarsa concentrazione
* Mal di testa
* Sensazione di debolezza
* Alterazione del gusto
* Disturbi gastrointestinali (nausea, diarrea)
* Disfunzioni sessuali (diminuzione libido, anorgasmia)
* Visione offuscata
* Sintomi simil-influenzali (riniti, faringiti, spossatezza, dolori muscolari)
* Tremori, movimenti involontari
* Sudorazione, vasodilatazione
* Gonfiore delle labbra e difficoltà respiratorie
* Bocca secca
* Problemi cutanei (rossori, vesciche)
* Sanguinamento vaginale
* Frequente minzione
Sono in genere autolimitanti, cioè tendono a presentarsi nei primi giorni di assunzione per poi diminuire nel corso delle prime settimane di trattamento; gli effetti collaterali sulla sfera sessuale tendono invece a comparire nel corso delle prime settimane di trattamento e a persistere nel corso dell'assunzione<ref name=":12">{{Cita pubblicazione|nome=A. L.|cognome=Montejo-González|data=1º gennaio 1997|titolo=SSRI-induced sexual dysfunction: fluoxetine, paroxetine, sertraline, and fluvoxamine in a prospective, multicenter, and descriptive clinical study of 344 patients|rivista=Journal of Sex & Marital Therapy|volume=23|numero=3|pp=176–194|accesso=13 dicembre 2016|doi=10.1080/00926239708403923|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9292833|nome2=G.|cognome2=Llorca|nome3=J. A.|cognome3=Izquierdo}}</ref><ref>{{Cita web|url=http://www.nhs.uk/Conditions/SSRIs-(selective-serotonin-reuptake-inhibitors)/Pages/Side-effects.aspx|titolo=Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) - Side effects - NHS Choices|autore=NHS Choices|sito=www.nhs.uk|accesso=13 dicembre 2016}}</ref> (può accadere che alcuni effetti collaterali, come le disfunzioni sessuali, persistano per un tempo indefinito dopo la sospensione del trattamento, dando origine alla [[PSSD|sindrome post-trattamento]]<ref name=":02" />).
 
Tra tutti gli SSRI, la fluoxetina è considerato il più attivante (è quello che causa il maggior tasso di nervosismo ed insonnia)<ref name="Young2">{{Cita libro|nome=MA|cognome=Koda-Kimble|autore2=Alldredge, BK|titolo=Applied therapeutics: the clinical use of drugs|edizione=10th|anno=2012|editore=Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins|città=Baltimore|isbn=978-1-60913-713-7}}</ref>; è inoltre quello che causa il maggior tasso di reazioni cutanee (rash, prurito, dermatiti)<ref>{{Cita libro|autore=Brayfield, A, ed.|titolo=Fluoxetine Hydrochloride. Martindale: The Complete Drug Reference.|url=https://www.medicinescomplete.com/mc/martindale/current/login.htm?uri=https%3A%2F%2Fwww.medicinescomplete.com%2Fmc%2Fmartindale%2Fcurrent%2F12763-x.htm|anno=2013|editore=London, UK: Pharmaceutical Press|città=London}}</ref>. Il profilo di efficacia e sicurezza è simile a quello degli altri SSRI.
 
=== Sintomi da sospensione ===
Come per gli altri SSRI, nel momento della sospensione del trattamento o della diminuzione del dosaggio possono verificarsi un insieme di [[Sindrome da astinenza da antidepressivi|sintomi di astinenza]] caratterizzati da sensazione di scossa alla testa, sintomi simil influenzali ma anche ansia e variazioni dell'umore che tendono a risolversi autonomamente nel giro di pochi giorni e che possono essere diminuiti con la diminuzione lenta del dosaggio. Tuttavia sono stati documentati casi di sintomi di astinenza protrattisi per settimane o mesi. La fluoxetina, per via della sua lunga emivita, sembra essere uno degli SSRI con la minore tendenza a generare tali sintomi e a tal proposito viene utilizzato a volte per coadiuvare la sospensione di altri SSRI a breve emivita come paroxetina o sertralina.
 
=== Diabete ===
La somministrazione di un SSRI può influenzare il controllo glicemico. L'aumento del tono serotoninergico indotto dall'antidepressivo, infatti, sembrerebbe aumentare la secrezione e la sensibilità all'[[insulina]]<ref>{{Cita|Gülseren et al.}}</ref>. Con fluoxetina si è osservata [[ipoglicemia]] durante la terapia e [[iperglicemia]] alla sospensione del trattamento. Il dosaggio dei farmaci antidiabetici — ipoglicemizzanti orali e insulina — potrebbe, quindi, richiedere un aggiustamento<ref>{{Cita|Sansone et al.}}</ref>.
 
=== Iponatriemia ===
Gli SSRI possono indurre [[iponatriemia]] (valore medio di 120&nbsp;mmoli/L) con un aumento del rischio di 3,5 volte<ref>{{Cita|Kirby et al.}}</ref>. Nella maggior parte dei pazienti tale effetto si manifesta durante il primo mese di terapia; il rischio è maggiore nelle donne anziane e nei pazienti in terapia con diuretici. L'iponatriemia si manifesta con [[confusione]], [[Convulsione|convulsioni]], [[Affaticamento|senso di fatica]], [[delirio]], [[Sincope (medicina)|sincope]], [[sonnolenza]], [[Ira (psicologia)|agitazione]], [[Vertigine (medicina)|vertigini]], [[allucinazione]] e, più raramente, con [[aggressività]], [[Disturbo di personalità|disturbi della personalità]] e [[depersonalizzazione]]. La comparsa di sintomi neuropsichiatrici durante il primo mese di trattamento deve di conseguenza suggerire la misurazione degli [[Elettrolita|elettroliti]] serici.
 
=== Gravidanza ===
Per la [[Food and Drug Administration]] la fluoxetina è un farmaco da gravidanza di classe C, ovvero i cui studi sugli animali hanno rilevato effetti dannosi sul feto oppure per i quali non sono disponibili studi controllati, né su esseri umani né su animali. Di conseguenza la somministrazione di tali farmaci in gravidanza va raccomandata previa un'analisi dei potenziali benefici per la paziente rispetto ai potenziali rischi per il feto. Per tale motivo in generale, la somministrazione di fluoxetina durante la gravidanza è sconsigliata e nel caso sia necessario un trattamento antidepressivo la scelta ricade generalmente su altre molecole.
 
La Fluoxetina è stata classificata come una tossina riproduttiva dal Centro per la Valutazione dei Rischi sulla Riproduzione Umana (CERHR), un gruppo di esperti presso il National Institutes of Health, per via dei suoi effetti deleteri sulla capacità riproduttiva, i disturbi endocrini e sulla qualità dello sperma.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Hines RN, Adams J, Buck GM, Faber W, Holson JF, Jacobson SW, Keszler M, McMartin K, Segraves RT, Singer LT, Sipes IG, Williams PL.|titolo=NTP-CERHR Expert panel report on the reproductive and developmental toxicity of fluoxetine|rivista=|volume=|numero=|url=http://cerhr.niehs.nih.gov/chemicals/fluoxetine/fluoxetine_monograph.pdf|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20061116204839/http://cerhr.niehs.nih.gov/chemicals/fluoxetine/fluoxetine_monograph.pdf|dataarchivio=16 novembre 2006}}</ref>
 
La depressione può arrivare a colpire fino al 20% delle donne in stato di gravidanza ed è associata a ritardo di crescita uterina e a basso peso del nascituro. La depressione materna non trattata può inoltre alterare il rapporto madre-neonato (scarsa capacità genitoriale). Gli studi clinici relativi all'impiego degli SSRI (intesi come classe terapeutica) hanno evidenziato un basso rischio di anomalie congenite. L'esposizione agli SSRI durante il terzo trimestre di gravidanza può provocare nel neonato la comparsa della sindrome da astinenza da SSRI e ipertensione polmonare persistente<ref>{{Cita|Malm et al.}}</ref><ref>{{Cita|Chambers et al.}}</ref>.
 
I sintomi più frequenti relativi alla sindrome da astinenza includono agitazione, irritabilità, ipo/ipertonia, iperriflessia, sonnolenza, problemi nella suzione, pianto persistente. Più raramente si sono manifestati ipoglicemia, difficoltà respiratoria, anomalie della termoregolazione e convulsioni. L'ipertensione polmonare persistente è una grave patologia che richiede terapia intensiva e che può indurre anomalie dello sviluppo neurologico e morte. L'incidenza è pari a uno su 100 neonati esposti a SSRI nella seconda metà della gravidanza rispetto a una incidenza di uno su 1000 nati vivi nella popolazione generale. Probabilmente questa patologia è correlata ad effetti della serotonina sullo sviluppo cardiovascolare<ref>{{Cita|Mills}}</ref>. Il passaggio transplacentare degli SSRI può provocare [[Emorragia|emorragie]] nel neonato<ref>{{Cita|Serebruany}}</ref>. Non sono noti gli effetti dovuti all'esposizione in gravidanza agli SSRI sullo sviluppo neurocomportamentale dei bambini tuttavia ci sono evidenze di aumentato rischio di autismo<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Salvatore|cognome=Gentile|data=15 agosto 2015|titolo=Prenatal antidepressant exposure and the risk of autism spectrum disorders in children. Are we looking at the fall of Gods?|rivista=Journal of Affective Disorders|volume=182|pp=132–137|lingua=en|accesso=7 giugno 2017|doi=10.1016/j.jad.2015.04.048|url=http://www.jad-journal.com/article/S0165-0327(15)00281-5/abstract}}</ref> e aumentata probabilità di depressione in età adolescenziale<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Heli|cognome=Malm|data=1º maggio 2016|titolo=Gestational Exposure to Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Offspring Psychiatric Disorders: A National Register-Based Study|rivista=Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry|volume=55|numero=5|pp=359–366|lingua=en|accesso=7 giugno 2017|doi=10.1016/j.jaac.2016.02.013|url=http://www.jaacap.com/article/S0890-8567(16)30007-7/abstract|nome2=Alan S.|cognome2=Brown|nome3=Mika|cognome3=Gissler}}</ref>.
 
== Commercializzazione ==
Nomi commerciali della fluoxetina:
{{Colonne}}
* Actan ([[Cile]])
* Adofen ([[Spagna]])
* Affex ([[Irlanda]])
* Alental ([[Argentina]])
* Alentol (Chile)
* Andepin ([[Polonia]])
* Animex-On (Argentina)
* Anismol (Cile)
* Ansilan ([[Colombia]])
* Anxetin ([[Tunisia]])
* Ao Mai Lun ([[Cina]])
* Apinrol (Cile)
* Apo-fluoxetine (Cina, [[Russia]], [[Taiwan]])
* Auscap ([[Australia]])
* Bellzac (Irlanda)
* Biflox ([[Bulgaria]])
* Bioxetin (Polonia)
* Biozac (Bulgaria, Irlanda)
* Daforin ([[Brasile]])
* Dawnex ([[India]])
* Deprexetin (Bulgaria, Polonia, [[Lituania]])
* Deprimaks (Lituania)
* Depten (India)
* Depten-AZ (India)
* Depten-OZ (India)
* Depzac (India)
* Dinalexin (Tunisia)
* Doc Fluoxetine ([[Lussemburgo]])
* Dominium ([[Ecuador]], Cile)
* Eburnate (Argentina)
* Felicium ([[Austria]], [[Regno Unito]]<ref name="Abbandonata Paese">Denominazione abbandonata in tale Paese</ref>)
* Felixina (Argentina)
* Floccin (Austria)
* Florak ([[Turchia]])
* Floxet (Bulgaria)
* Fluctine (Austria, [[Messico]]<ref name="Abbandonata Paese" />, [[Svizzera]])
* Fludac ([[Georgia]], India)
* Fludawn (India)
* Fludep (India)
* Flumed ([[Thailandia]])
* Flunil-20 (Georgia)
* Flunirin (Serbia)
* Flunisan ([[Repubblica di Macedonia|Macedonia]], Serbia)
* Fluocim (Svizzera<ref name="Abbandonata Paese" />)
* Fluohexal (Australia<ref name="Abbandonata Paese" />)
* Fluoksetin (Macedonia, Serbia)
* Fluovex ([[Malesia]])
* Fluox ([[Belgio]], [[Nuova Zelanda]], [[Corea del Sud]])
* Fluoxac (Messico)
* FluoxeLich ([[Germania]])
* Fluoxemed (Belgio<ref name="Abbandonata Paese" />)
* Fluoxe-Q (Germania<ref name="Abbandonata Paese" />)
* Fluoxeren ([[Italia]])
* Fluoxgamma (Germania)
* Fluoxin ([[Romania]])
* Fluoxiram (Argentina)
* Fluoxone (Belgio)
* Fluronin (Taiwan)
* Flusac (Thailandia)
* Flusetin ([[Croazia]])
* Flustad ([[Paesi Bassi]])
* Flutin ([[Danimarca]], [[Oman]])
* Flutine ([[Israele]], Thailandia)
* Fluval (Croazia)
* Flux Hexal (Austria)
{{Colonne spezza}}
* Flux ([[Estonia]], Lituania, Taiwan)
* Fluxadir ([[Grecia]])
* Fluxemed (Estonia, Lituania)
* Fluxen (Taiwan)
* Fluxene (Brasile)
* Fluxet (Germania)
* Fluxetil (Malesia, [[Singapore]]<ref name="Abbandonata Paese" />, Thailandia)
* Fluxetin ([[Hong Kong]], Singapore)
* Fluxetin Atlantic (Thailandia)
* Fluxil (Austria<ref name="Abbandonata Paese" />, Hong Kong, Singapore)
* Fluxomed (Austria)
* Fluzac (Irlanda, [[Venezuela]])
* Fluzac-20 (Thailandia)
* Fluzak ([[Repubblica Ceca]])
* Fluzyn (Oman)
* Fokeston (Grecia)
* Fontex D.A.C. (Belgio, Danimarca, [[Finlandia]]<ref name="Abbandonata Paese" />, [[Islanda]], Lussemburgo, [[Norvegia]], [[Svezia]])
* Fontex (Danimarca)
* Fonzac (Taiwan)
* Foxetin (Argentina, Corea del Sud)
* Framex (Serbia)
* Fropine (Corea del Sud)
* Fulsac (Turchia)
* FXT ([[Canada]]<ref name="Abbandonata Paese" />)
* Gerozac (Irlanda)
* Hapilux (Grecia)
* Indozul (Messico)
* Jin Kai Ke (Cina)
* Juxac (Taiwan)
* Kai Ke (Cina)
* Kalxetin ([[Indonesia]])
* Ladose (Grecia)
* Lapsus (Argentina)
* Lebensart (Messico)
* Lecimar (Spagna)
* Linz ([[Bahrein]], Oman)
* Lorien ([[Sudafrica]])
* Lovan (Australia, Nuova Zelanda<ref name="Abbandonata Paese" />)
* Luramon (Spagna)
* Magrilan (Repubblica Ceca, Hong Kong<ref name="Abbandonata Paese" />, [[Malta]], Romania, Singapore, [[Slovacchia]], Thailandia)
* Mitilase (Argentina)
* Modipran ([[Bangladesh]])
* Moltoben (Colombia, [[Repubblica Dominicana]], [[Guatemala]], [[Honduras]], [[Panama]], [[El Salvador]])
* Mutan (Austria)
* Nerbet (Cile)
* Nervosal (Argentina)
* Neupax (Argentina, [[Costa Rica]], Repubblica Dominicana, [[Ecuador]], Guatemala, Honduras, Panamá, El Salvador
* Neuxetin ([[Filippine]])
* Nodep (Bangladesh)
* Nortec (Brasile)
* Norzac (Irlanda)
* Noxetine (Indonesia)
* Nuzak (Sudafrica)
* Nycoflox (Estonia, Lituania)
* Orthon (Grecia)
* Ovisen (Messico)
* Oxactin (Regno Unito, Malta)
* Oxedep ([[Vietnam]])
* Oxetine (Thailandia)
* Oxipres (Indonesia)
{{Colonne spezza}}
* Oxsac (Thailandia)
* Pisaurit (Messico)
* Plazeron (Malta)
* Portal ([[Ungheria]], Lituania, Repubblica Ceca, Croazia)
* Positivum (Austria)
* Pragmaten (Cile)
* Prizma (Israele)
* Proctin (Corea del Sud)
* Prodep (Russia)
* Prodin (Filippine)
* Profluzac (Russia)
* Prohexal (Sudafrica)
* Prolert (Bangladesh)
* Proren (Corea del Sud)
* Prozac (Argentina, Australia, Belgio, Brasile, Canada, Cile, Cina, Repubblica Ceca, [[Francia]], Hong Kong, Ungheria, Indonesia, Irlanda, Italia, Malesia, Messico, Paesi Bassi, Nuova Zelanda, Filippine, [[Portogallo]], Russia, Sudafrica, Singapore, Thailandia, Turchia, Regno Unito, [[Stati Uniti d'America|Stati Uniti]], Venezuela)
* Prozac Bb Farma (Italia)
* Prozac Dispersable (Messico)
* Prozamel (Irlanda)
* Prozatan (Irlanda<ref name="Abbandonata Paese" />)
* Prozen (Brasile)
* Prozit (Irlanda, Regno Unito)
* Prozep (Irlanda, Regno Unito)
* Psipax (Portogallo)
* Psiquial (Brasile)
* Qualisac (Hong Kong)
* Ranflocs (Sudafrica)
* Ranflutin (Bulgaria)
* Reconcile (Stati Uniti)<ref>Solo per uso veterinario</ref>
* Reneuron (Spagna)
* Roxetin (Corea del Sud)
* Salipax (Lituania, Malesia, Polonia, [[Slovenia]])
* Sarafem (Stati Uniti)
* Sartuzin (Grecia)
* Saurat (Argentina)
* Selectine (Corea del Sud)
* Selectus (Portogallo)
* Serol (Islanda)
* Seromex (Finlandia)
* Seronil (Finlandia, Polonia)
* Sinzac (Malesia)
* Sofelin (Grecia)
* Sofluxen (Bulgaria)
* Stapiadilat (Grecia)
* Stapiadilat-S (Grecia)
* Stressless (Grecia)
* Thiramil (Grecia)
* Trizac ([[Etiopia]])
* T-Zac (Taiwan)
* Ultiflox (Cile)
* Unprozy (Thailandia)
* U-Zet (Taiwan)
* Verotina (Brasile)
* Xeredien (Italia)
* Xetiran (Polonia)
* Youke (Cina)
* Zac (Indonesia)
* Zactin (Australia, Cina, Indonesia<ref name="Abbandonata Paese" />, Singapore, Taiwan)
* Zedprex (Turchia)
* Zinovat (Grecia)
* Zyfloxin (Brasile)
{{Colonne fine}}
 
==Note==
<references/>
 
== Bibliografia ==
* {{Cita pubblicazione | titolo = Hyponatraemia in Elderly Psychiatric Patients Treated with Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Venlafaxine: A Retrospective Controlled Study in an Inpatient Unit | autore = Dianne Kirby, Susan Harrigan, David Ames |rivista = International Journal of Geriatric Psychiatry |volume = 17 | numero = 3 | editore = John Wiley & Sons Ltd | città = [[Hoboken (New Jersey)|Hoboken]] |data = marzo 2002 | pp = 231-37 | lingua = inglese | ISSN = 1099-1166 | doi = 10.1002/gps.591 | cid = Kirby et al.}}
* {{Cita pubblicazione | titolo = Sertraline-induced Hyperglycemia: Case Report | autore = Randy A. Sansone, Lori A. Sansone | rivista = The International Journal of Psychiatry in Medicine |volume = 33 | numero = 1 | editore = Baywood Publishing Company, Inc. | città = [[Amityville]] | data = marzo 2003 | pp = 103-5 | lingua = inglese | ISSN = 0091-2174 | doi = 10.2190/L2M6-Y6XT-KR7U-CAVT | cid = Sansone et al.| PMID = 12906348}}
* {{Cita pubblicazione | titolo = Comparison of Fluoxetine and Paroxetine in Type II Diabetes Mellitus Patients | autore = Leyla Gülseren, Seref Gülseren, Zeliha Hekimsoy, Levent Mete | rivista = Archives of Medical Research | volume = 36 | numero = 2 | editore = Instituto Mexicano del Seguro Social | città = [[Città del Messico]] | data = 4 marzo 2005 | pp = 159-65 | lingua = en | ISSN = 0188-4409 | doi = 10.1016/j.arcmed.2004.12.018 | cid = Gülseren et al.}}
* {{Cita pubblicazione | titolo = Risks Associated With Selective Serotonin Reuptake Inhibitors in Pregnancy | autore = Heli Malm, Timo Klaukka, Pertti J. Neuvonen | rivista = Obstetrics & Gynecology | volume = 106 | numero = 6 | editore = Lippincott Williams & Wilkins | città = [[Hagerstown (Maryland)|Hagerstown]] | data = dicembre 2005 | pp = 1289-96 | lingua = inglese | ISSN = 0029-7844 | doi = 10.1097/01.AOG.0000187302.61812.53 | PMID = 16319254 | cid = Malm et al.}}
* {{Cita pubblicazione | titolo = Selective Serotonin Reuptake Inhibitors and Increased Bleeding Risk: Are We Missing Something? | autore = Victor L. Serebruany | rivista = The American Journal of Medicine | volume = 119 | numero = 2 | editore = Alliance for Academic Internal Medicine | città = [[Alexandria (Virginia)|Alexandria]] | data = febbraio 2006 | pp = 113-16 | lingua = inglese | ISSN = 0002-9343 | doi =10.1016/j.amjmed.2005.03.044 | PMID = 16443409 | cid = Serebruany}}
* {{Cita pubblicazione | titolo = Selective Serotonin-Reuptake Inhibitors and Risk of Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn | autore = Christina D. Chambers ''et al.'' | rivista = The New England Journal of Medicine | volume = 354 | numero = 6 | editore = Massachusetts Medical Society | città = [[Waltham (Massachusetts)|Waltham]] | data = 9 febbraio 2006 | pp = 579-87 | lingua = inglese | ISSN = 0028-4793 | doi = 10.1056/NEJMoa052744 | PMID = 16467545 | cid = Chambers et al. }}
* {{Cita pubblicazione | titolo = Depressing Observations on the Use of Selective Serotonin-Reuptake Inhibitors during Pregnancy | autore = James L. Mills | rivista = The New England Journal of Medicine | volume = 354 | numero = 6 | editore = Massachusetts Medical Society | città = [[Waltham (Massachusetts)|Waltham]] | data = 9 febbraio 2006 | pp = 636-38 | lingua = inglese | ISSN = 0028-4793 | doi = 10.1056/NEJMe058311 | PMID = 16467553 | cid = Mills }}
* {{Cita libro | lingua = en | autore = Charles B. Nemeroff | coautori = Alan F. Schatzberg | titolo = Essentials of Clinical Psychopharmacology | editore = American Psychiatric Press Inc. | città = [[Contea di Arlington|Arlington]] | edizione = 2 | anno = 2006 | isbn = 1-58562-243-5 | cid = Clinical Psychopharmacology }}
 
== Altri progetti ==
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== Collegamenti esterni ==
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{{Portale|medicina}}
 
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