Tiroide: differenze tra le versioni
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|Nome=Tiroide
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La '''tiroide''' (dal [[Lingua greca|greco]] θυρεοειδής, ''thyreoeidès'', «a forma di scudo oblungo», composto di θυρεός, ''thyreòs'', «scudo oblungo» e -ειδής, ''-eidès'', «simile a»<ref>Etimologia del termine da [http://www.etimo.it/?term=tiroide etimo.it]</ref>) è una [[ghiandola endocrina]], nonché il più grande [[viscere]] [[Apparato endocrino|endocrino]]
Da un punto di vista fisiologico, la tiroide presenta due unità endocrine:
* la prima ha organizzazione follicolare ed è costituita dai [[Tireocita|tireociti T]] o cellule follicolari<ref name=":0">{{Cita web|url=https://www.unifr.ch/ifaa/Public/EntryPage/ViewTH/THh308.html|titolo=THh308
* la seconda ha organizzazione cordonale ed è costituita dai [[Cellula parafollicolare|tireociti C]] o cellule parafollicolari<ref name=":0" />, che producono e immagazzinano la [[calcitonina]].
La tiroide secerne gli ormoni tiroidei, che principalmente accrescono il [[metabolismo basale]] dell'organismo e stimolano la [[sintesi proteica]]. Essi hanno anche molti altri effetti, compresi quelli relativi allo sviluppo. Gli ormoni tiroidei [[triiodotironina]] (T<sub>3</sub>) e [[tiroxina]] (T<sub>4</sub>) vengono creati dallo [[iodio]] e dalla [[tirosina]]. La tiroide produce anche la [[calcitonina]] ormonale, che svolge un ruolo nell'[[omeostasi]] del calcio.<ref>{{cita|Hall|p. 907}}.</ref> La secrezione ormonale dalla tiroide è regolata dall'[[ormone tireostimolante]] (TSH) secreto dalla [[ghiandola pituitaria]] anteriore, che a sua volta è regolata dall'[[ormone di rilascio della tireotropina]] (TRH) prodotto dall'[[ipotalamo]].<ref name=boron>{{cita libro|cognome1=Boron|nome1=WF.|cognome2=Boulapep|nome2=EL.|titolo=Medical Physiology|data=2012|editore=Saunders|città=Philadelphia|p=1052|isbn=978-1-4377-1753-2|edizione=2nd}}</ref>
La tiroide può essere interessata da diverse malattie. L'[[ipertiroidismo]] si verifica quando la ghiandola produce una quantità eccessiva di ormoni tiroidei; la causa più comune è la [[malattia di Graves]], una [[malattia autoimmune]]. Al contrario, l'[[ipotiroidismo]] è una condizione in cui vi è una produzione insufficiente di ormone tiroideo. In tutto il mondo, la causa più comune dell'ipotiroidismo è la [[carenza di iodio]].<ref>{{cita news|url=https://ricerca.repubblica.it/repubblica/archivio/repubblica/1997/02/20/tiroide-la-salute-viene-dallo-iodio.html|titolo=Tiroide, la salute viene dallo iodio|autore=Pierluigi Rossi|pubblicazione=[[la Repubblica (quotidiano)|la Repubblica]]|data=20 febbraio 1997|p=13}}</ref> Gli ormoni tiroidei sono importanti per lo sviluppo e l'ipotiroidismo secondario dovuto a carenza di iodio rimane la principale causa di invalidità intellettiva prevenibile.<ref>{{cita|Longo et al.|pp. 2913, 2918}}.</ref> Nelle regioni iodio-sufficienti, la causa più comune di ipotiroidismo è la [[tiroidite di Hashimoto]], anch'essa una malattia autoimmune. Inoltre, la ghiandola tiroidea può anche sviluppare diversi tipi di [[Nodulo tiroideo|noduli]] e [[Tumore della tiroide|neoplasie]].
== Storia ==
[[File:Thespiae_431-424_BC.jpg|thumb|La tiroide è stata così chiamata da [[Thomas Wharton (anatomista)|Thomas Wharton]] prendendo spunto dal nome greco per lo scudo. Un esempio è inciso su un obolo risalente al 431-424 a.C.]]
La presenza e le malattie della tiroide sono state notate e trattate per migliaia di anni, sebbene la ghiandola stessa sia stata descritta solo a partire dal [[Rinascimento]].<ref name="timeline">{{cita web|url=http://www.thyroid.org/about-american-thyroid-association/clark-t-sawin-history-resource-center/thyroid-history-timeline/|titolo=Thyroid History Timeline – American Thyroid Association|cognome=|nome=|accesso=13 novembre 2016|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20210803202257/https://www.thyroid.org/about-american-thyroid-association/clark-t-sawin-history-resource-center/thyroid-history-timeline/|dataarchivio=3 agosto 2021|urlmorto=sì}}.</ref> La prima menzione documentata della tiroide è in termini di "gozzo" e compare in testi cinesi risalenti al 2700 a.C.<ref name=":2" /><ref name="timeline" /> Nel 1600 a.c. vennero usate, sempre in Cina, spugne e alghe per il trattamento dei gozzi, una pratica che si è poi diffusa in molte parti del mondo.<ref name=":2" /><ref name="timeline" /> Nella [[Ayurveda|medicina ayurvedica]], il libro ''[[Sushruta Samhita]]'', scritto intorno al 1400 a.C., descrive ipertiroidismo, l'ipotiroidismo e il gozzo.<ref name=":2" /> Nel [[V secolo a.C.]], [[Aristotele]] e [[Senofonte]] descrissero casi di malattia di Grave; una patologia che ha poi preso il suo nome oltre due millenni più tardi in seguito alle descrizioni fatte da [[Robert James Graves]] nel 1834. [[Ippocrate di Coo|Ippocrate]] e [[Platone]], nel [[IV secolo a.C.]], fornirono alcune delle prime descrizioni della ghiandola stessa, pensando che avesse la funzione di [[ghiandola salivare]].<ref name=":2" /> Nel [[I secolo a.C.]], [[Plinio il Vecchio]] parlò di [[epidemie]] diffusesi nelle Alpi proponendo un trattamento con alghe bruciate,<ref name="timeline" /> una pratica a cui [[Galeno]] fece riferimento nel secondo secolo.<ref name="timeline" />
Alcune ricerche evidenziano un notevole interesse per i disordini tiroidei già presso la [[Scuola Medica Salernitana]] di [[epoca medievale]] (XII sec.). Nell'articolo ''“The Thyroidology in the medieval Medical School of Salerno”'', pubblicato dalla rivista scientifica “Thyroid”<ref name="Bifulco">Bifulco M, Cavallo P. “Thyroidology in the medieval Medical School of Salerno”. Thyroid. 2007 Jan; 17(1): 39-40</ref>, si evidenzia come già [[Ruggero da Salerno|Rogerio Salernitano]], il maestro chirurgo salernitano autore del "Post mundi fabricam" (1180 circa), che era considerato al tempo in tutta Europa il trattato di chirurgia per eccellenza, descrivesse alcune cure per il gozzo nel capitolo "De bocio" del trattato stesso. L'articolo evidenzia l'intuitività e l'efficacia di questi trattamenti che, sebbene basati solo su evidenze assolutamente empiriche correttamente interpretate, costituiscono ancora oggi il fondamento delle attuali terapie antigozzigene.
Nel 1500 [[Leonardo da Vinci]] realizzò la prima illustrazione della tiroide conosciuta.<ref name="timeline" /> Nel 1543, l'anatomista [[Andreas Vesalius]] fornì la prima descrizione anatomica.<ref name="timeline" /> Nel 1656 la tiroide ricevette il suo nome dall'anatomista [[Thomas Wharton (anatomista)|Thomas Wharton]].<ref name="timeline" /> La ghiandola venne chiamata tiroide, che significa "scudo", poiché la sua forma assomigliava agli scudi comunemente usati nell'[[antica Grecia]].<ref name="timeline" /> Il nome inglese della tiroide<ref name="Dorland">Anderson, D.M. (2000). ''Dorland's illustrated medical dictionary'' (29th edition). Philadelphia/London/Toronto/Montréal/Sydney/Tokyo: W.B. Saunders Company.</ref> deriva dal latino medico usato da Wharton: ''glandula thyreoidea''.<ref name="His">His, W. (1895). ''Die anatomische Nomenclatur. Nomina Anatomica. Der von der Anatomischen Gesellschaft auf ihrer IX. Versammlung in Basel angenommenen Namen''. Leipzig: Verlag Veit & Comp.</ref> ''Glandula'' significa ghiandola in [[lingua latina|latino]],<ref name="His" /> e il nome ''thyreoidea'' può essere fatto risalire al termine [[lingua greca|greco antico]] ''θυρεοειδής'', che significa scudo/a forma di scudo.<ref name="Liddell & Scott">Liddell, H.G. & Scott, R. (1940). ''A Greek-English Lexicon, revised and augmented throughout by Sir Henry Stuart Jones, with the assistance of Roderick McKenzie''. Oxford: Clarendon Press.</ref>
Il chimico francese [[Bernard Courtois]] scoprì, nel 1811, lo [[iodio]]<ref name=":2" /> e, nel 1896, [[Eugen Baumann]] lo documentò come un elemento fondamentale della ghiandola tiroide. Egli, facendo bollire le ghiandole tiroidee di un migliaio di pecore, chiamò il [[precipitazione (chimica)|precipitato]], una combinazione degli ormoni tiroidei, "iodotironina".<ref name=":2" /> Nel 1907 [[David Marine]] osservò che lo iodio fosse necessario per la funzione tiroidea.<ref name=":2" /><ref name="timeline" /> La stessa [[tiroxina]] fu isolata per la prima volta nel 1914 e sintetizzata nel 1927, mentre per la trirodotossina ciò avvenne nel 1952.<ref name=":2" /><ref>{{Cita web|url=http://www.medscape.com/viewarticle/433848|titolo=The thyroid glands: a brief historical perspective|cognome=Hamdy|nome=Roland|accesso=13 novembre 2016}}.</ref> La conversione di T<sub>4</sub> in T<sub>3</sub> è stata scoperta nel 1970.<ref name="timeline" /> La scoperta del TSH avvenne, invece, tra la prima metà e la metà del [[XX secolo]].<ref>{{cita pubblicazione|data=2014|titolo=Historical Note: Many Steps Led to the 'Discovery' of Thyroid-Stimulating Hormone|rivista=European Thyroid Journal|volume=3|pp=95-100|doi=10.1159/000360534|pmid=25114872|cognome1=Magner|nome1=James|pmc=4109514}}.</ref> TRH è stato scoperto dall'endocrinologo polacco [[Andrew Schally]] nel 1970, una scoperta che contribuì in parte al suo [[premio Nobel per la medicina]] ricevuto nel 1977.<ref name="timeline" /><ref>{{cita web|url=https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1977/|titolo=The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1977|accesso=14 gennaio 2017}}.</ref>
Le prime tiroidectomie documentate come trattamento del gozzo sono attribuite a [[Aezio di Amida]], medico vissuto nel [[VI secolo]],<ref name=":2" /> e a [[Ali ibn Abbas al-Majusi]] del 990 d.C.<ref name="timeline" /><ref>{{Cita web|url=http://www.hormones.gr/115/article/article.html|titolo=Hormones.gr|cognome=Slidescenter.com|accesso=13 novembre 2016}}.</ref> Tale intervento è rimasto comunque a lungo rischioso e senza particolari successi, almeno fino al [[XIX secolo]] quando molti chirurghi, tra cui il [[prussia]]no [[Theodor Billroth]], lo [[svizzera|svizzero]] [[Theodor Kocher]], lo statunitense [[Charles Mayo]], non produssero cospicue documentazioni al riguardo. Questi studi fornirono le basi per un moderno intervento chirurgico alla tiroide.<ref>{{cita libro|nome2=Sidney H.|cognome2=Ingbar|nome3=Lewis E.|cognome3=Braverman|titolo=Werner & Ingbar's the Thyroid: A Fundamental and Clinical Text|url=https://books.google.com/books?id=HoOm6PuNcwwC&pg=PA387&lpg=PA387&dq=thyroid+gland+2700BC&source=bl&ots=lYeyM_VIzW&sig=uDfJKTDBwTpQv9mYKwbpV5XMnxk&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwjTn83qr77RAhVEtpQKHfMwBAkQ6AEITjAH#v=onepage&q=thyroid%20gland%202700BC&f=false|editore=Lippincott Williams & Wilkins|lingua=en|p=387|isbn=978-0-7817-5047-9|cognome1=Werner|nome1=Sidney C.|cognome4=Utiger|nome4=Robert D.}}.</ref> [[Theodor Kocher]] vinse il premio Nobel nel 1909 "per il suo lavoro sulla fisiologia, sulla patologia e sulla chirurgia della tiroide".<ref>{{cita web|url=https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1909/index.html|titolo=The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1909|editore=Nobel Foundation|accesso=28 luglio 2007}}.</ref>
Numerosi autori del XIX secolo descrissero il [[cretinismo]], il [[mixedema]] e la loro correlazione con la tiroide.<ref name=":2" /> Charles Mayo coniò il termine ipertiroidismo nel 1910,<ref name="timeline" /> [[Hakaru Hashimoto]] documentò un caso di tiroidite nel 1912, mentre il ruolo degli autoanticorpi fu dimostrato nel 1956.<ref name=":2" /> La conoscenza della tiroide e delle sue condizioni si sviluppò tra la fine del XIX e il XX secolo, con molti trattamenti moderni e modalità investigative che si sono evolute durante la metà del XX secolo, compreso l'uso dello iodio radioattivo, del tiouracile e del prelievo con [[ago aspirato]].<ref name="timeline" />
== Derivazione embriologica ==
[[File:Gray42.png|thumb|left|Archi faringei]]
La tiroide comincia il suo sviluppo il 24º giorno<ref>Sulla data dell'inizio dello sviluppo vi sono due fonti discordanti: su {{cita|Moore e Persaud|p. 173}} si trova scritto 24 giorni dopo la fecondazione, mentre su {{cita|Anastasi et al.|p. 505}} verso il 17º giorno. La fonte più recente è la prima, del 2009.</ref> come un ispessimento endodermico del pavimento della faringe primitiva<ref name="moore173">{{cita|Moore e Persaud|p. 173}}.</ref> al limite tra il corpo e la base della lingua<ref name="balboni505" />. In poco tempo tale cordone si canalizza formando il ''dotto tireoglosso'' e scende verso il basso, diventando solido, all'altezza dell'abbozzo laringotracheale verso la VII settimana<ref name="balboni505" /><ref name="moore173" />. Al termine di questo periodo la tiroide appare già nella sua forma e posizione definitive e il dotto tireoglosso, di norma, scompare<ref name="moore173" />. Nella lingua rimane una piccola fossetta, il ''forame cieco'' come reminiscenza dell'apertura superiore del dotto<ref name="balboni505" /><ref name="moore173" />. All'interno dell'abbozzo della tiroide migrano le cellule del corpo ultimobranchiale che provengono dalla VI tasca dell'apparato faringeo e che formano le cellule C<ref>{{Cita libro|autore=De Felici, Boitani|titolo=Embriologia Umana|anno=2009|editore=Piccin|città=Padova|p=174}}</ref>
L'attività tiroidea inizia intorno alla XI settimana, dalla XX settimana i livelli ormonali aumentano per stabilizzarsi a quelli dell'adulto entro la XXXV settimana<ref name="moore174">{{cita|Moore e Persaud|p. 174}}.</ref>.
La morfologia della tiroide è soggetta ad ampie variazioni interindividuali che sono determinate già durante il periodo embrionale, tra la terza e la quarta settimana. La tiroide infatti deriva da due foglietti embrionali:
* [[endoderma]] (il cosiddetto "terzo" foglietto embrionale) che riveste il [[Tasca faringea|lume del "collo" dell'embrione]] e che darà origine a una formazione tubulare:<ref name=":1">{{Cita pubblicazione|autore=|titolo=Il lobo di Zuckerkandl: faro del nervo laringeo ricorrente|rivista=Annali di Chirurgia Italiana|accesso=14 novembre 2017|url=http://www.annaliitalianidichirurgia.it/PDF/2005/337-342.pdf|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20171114202017/http://www.annaliitalianidichirurgia.it/PDF/2005/337-342.pdf|dataarchivio=14 novembre 2017|urlmorto=sì}}</ref>
** il [[dotto tireoglosso]], impari e mediano, dal quale prenderà forma l'istmo della tiroide e parte dei lobi, contenenti i tireociti T;
* [[Cresta neurale|creste neurali]] (il cosiddetto "quarto" foglietto embrionale) che si dispone nella parte più inferiore del collo dell'embrione e che darà origine a due formazioni nodulari:
** il [[corpo ultimobranchiale]], formazione pari, dal quale si svilupperà la porzione rimanente dei lobi laterali, contenenti i tireociti C.
A seconda di difetti nella fusione, [[schizocelia]] o [[apoptosi]] delle strutture sovraindicate potranno esserci i seguenti difetti congeniti:
* [[lobo piramidale]] (o di Morgagni): un ulteriore lobo proveniente dal dotto tireoglosso che non è riuscito a degenerare del tutto;
* tiroidi sovrannumerarie: piccole formazioni nodulari provenienti dal dotto tireoglosso che si sono isolate dal resto del viscere durante la discesa del cuore;
* [[Tubercolo di Zuckerkandl (tiroide)|tubercolo di Zuckerkandl]], una vera e propria estensione laterale di parenchima, dovuta all'incompleta fusione tra il dotto tireoglosso e il corpo ultimobranchiale;<ref name=":1" />
=== Istogenesi ===
I tireociti derivano dalla massa solida di origine endodermica che forma l'abbozzo tiroideo. L'invio di sepimenti da parte del mesenchima circostante suddivide l'abbozzo in cordoni cellulari che, entro la X settimana, si suddividono in piccoli gruppi cellulari<ref name="moore174" />. In ciascuno di questi gruppi si forma un lume intorno al quale le cellule si dispongono in un unico strato e durante la XI settimana, per via dell'iniziata attività ghiandolare, comincia a accumularsi colloide all'interno del follicolo<ref name="moore174" />.
Le cellule parafollicolari sono di origine neuroectodermica derivando dalle [[creste neurali]] che, migrate nel corpo ultimobrachiale (che corrisponde alla parte ventrale allungata di ciascuna quarta tasca faringea<ref name="moore169">{{cita|Moore e Persaud|p. 169}}.</ref>), arrivano nella tiroide dopo la fusione di quest'ultimo con l'abbozzo tiroideo<ref name="balboni505" />.
Queste due popolazioni cellulari hanno una diversa origine embriologica: solo le cellule follicolari, più numerose, originano propriamente dall'abbozzo tiroideo che deriva da un'introflessione della mucosa alla base della lingua; le cellule parafollicolari migrano invece successivamente nella tiroide provenendo dai corpi ultimobranchiali, abbozzi embrionari dei quali nei [[mammiferi]] non resta traccia, e vengono considerati parte del sistema endocrino diffuso denominato [[APUD]] (''Amine Precursor Uptake and Decarbossilation'').
== Anatomia ==
=== Morfologia nell'adulto umano ===
[[File:Illu08_thyroid.jpg|thumb|Ghiandola tiroidea circonda le cartilagini cricoide e tracheale e consiste di due lobi. Questa immagine mostra una variante della tiroide con un lobo piramidale che emerge dal centro della tiroide.]]
La tiroide è un [[organo (anatomia)|organo]] a forma di farfalla situato nella parte anteriore del collo. È composta da due lobi, sinistro e destro, collegati da uno stretto istmo.<ref name="GraysAnatomy">{{cita|
La superficie della tiroide è liscia e possiede un colore rosso bruno, a causa della sua intensa vascolarizzazione.<ref name=":4">{{Cita libro|titolo=Gray's Anatomy|edizione=41|p=470}}</ref> Al tatto la tiroide presenta una consistenza molle<ref name="balboni498" />.
La tiroide si trova vicino alla parte anteriore del collo, sdraiata contro e intorno alla parte anteriore della [[laringe]] e della [[trachea]].<ref name="GraysAnatomy" /> La [[cartilagine tiroidea]] e la [[cartilagine cricoide]] si trovano appena sopra la ghiandola, sotto il [[pomo d'Adamo]]. L'istmo si estende dal secondo al terzo anello della trachea, con la parte più alta dei lobi che arriva fino alla cartilagine tiroidea e il più basso dal quarto fino al sesto anello tracheale.<ref>{{cita|Bogart e Ort|pp. 342-343}}.</ref> La ghiandola tiroidea è coperta da una sottile capsula fibrosa,<ref name="GraysAnatomy" /> che possiede uno strato interno e uno esterno. Lo strato esterno è continuo con la [[fascia pretracheale]], che lega la ghiandola alle cartilagini cricoide e tiroide<ref name="Elseviers" /> attraverso un ispessimento della fascia per formare il [[legamento sospensorio posteriore della tiroide]], noto anche come legamento di Berry.<ref name="Elseviers" /> Questo fa sì che la tiroide si muova su e giù in occasione della [[deglutizione]].<ref name="Elseviers" /> Lo strato interno si estrude nella ghiandola e forma i setti che dividono il tessuto tiroideo in lobuli microscopici.<ref name="GraysAnatomy" /> Tipicamente sono presenti quattro [[ghiandole paratiroidi]], due su ciascun lato, tra i due strati della capsula, nella parte posteriore dei lobi tiroidei.<ref name="GraysAnatomy" />
[[File:Thyroid gland.jpg|miniatura|left|Ghiandola tiroidea osservata nel suo aspetto anteriore durante una dissezione anatomica]]
I [[muscoli infraioidei]] si trovano di fronte alla ghiandola mentre il [[muscolo sternocleidomastoideo]] è sul lato.<ref name="isbn0-443-07168-3">{{Cita libro|autore1=Ellis, Harold |autore2=Susan Standring |autore3=Gray, Henry David |titolo=Gray's anatomy: the anatomical basis of clinical practice |url=https://archive.org/details/graysanatomyanat00stan |editore=Elsevier Churchill Livingstone |città=St. Louis, Mo |anno=2005 |pp=[https://archive.org/details/graysanatomyanat00stan/page/n1226 538]–539 |isbn=0-443-07168-3 }}.</ref> Dietro le ali esterne della tiroide si trovano le due [[arterie carotidi]]. La trachea, la laringe, la faringe inferiore e l'[[esofago]] si trovano tutti dietro la tiroide.<ref name="Elseviers" /> In questa regione, il [[nervo laringeo ricorrente]]<ref name="Netter">{{Cita libro|cognome1=Netter|nome1=Frank H.|titolo=Atlas of Human Anatomy Including Student Consult Interactive Ancillaries and Guides.|data=2014|editore=W B Saunders Co|città=Philadelphia, Penn.|isbn=978-1-4557-0418-7|p=27|edizione=6th edition.}}.</ref> e l'[[arteria tiroidea inferiore]] passano accanto o nel legamento.<ref name="PAGE2009">{{Cita pubblicazione|cognome1=Page|nome1=C|cognome2=Cuvelier|nome2=P|cognome3=Biet|nome3=A|cognome4=Boute|nome4=P|cognome5=Laude|nome5=M|cognome6=Strunski|nome6=V|titolo=Thyroid tubercle of Zuckerkandl: anatomical and surgical experience from 79 thyroidectomies.|rivista=The Journal of laryngology and otology|data=luglio 2009|volume=123|numero=7|pp=768-71|pmid=19000342|doi=10.1017/s0022215108004003}}.</ref>
La tiroide presenta una straordinaria variabilità di peso e dimensioni che dipendono dall'età, dal sesso e dall'ambiente in cui si vive<ref name="balboni498" />. La morfologia della tiroide è fondamentale per la valutazione del suo status funzionale (nei pazienti normali questo status è definito "[[eutiroidismo]]") e si possono ottenere dati clinicamente rilevanti anche mediante tecniche non invasive. Degli esempi sono:
* Manovre manuali durante l'[[esame obiettivo]] del paziente ([[palpazione]] della tiroide);
* Tecniche ecografiche ([[ecografia della tiroide]]).<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Associazione medici-endocrinologi italiani|titolo=Linee guida per la gestione della patologia tiroidea|url=http://www.associazionemediciendocrinologi.it/materiali/linee_guida/download_file_190403886.pdf}}</ref>
La forma della ghiandola tiroide è stata spesso paragonata a una "farfalla" o alla lettera "H", con la porzione impari e mediana definita "istmo" e le porzioni pari e laterali definite "lobi".<ref name="balboni498" /> L'istmo è determinato da due incisure (una inferiore, minuscola, e l'altra superiore, che costituisce il punto dal quale si dipartono i due lobi)<ref name=":6">{{Cita libro|autore=Testut Léon, Latarjet André|titolo=Trattato di anatomia umana - Libro sesto|editore=UTET|p=698}}</ref> e in alcuni casi è assente. Generalmente l'istmo collega i terzi inferiori dei due lobi tra loro.
In realtà, la forma della ghiandola è molto più complessa e varia a seconda della sezione che si sta osservando:<ref>{{Cita libro|titolo=Trattato di Anatomia Topografica, Collo - Torace - Addome|edizione=2|p=69}}</ref>
* In sezioni frontali (o se vista anteriormente), il suo aspetto assomiglia
* In sezioni trasversali essa ha forma "''a ferro di cavallo''", con i lobi diretti posteriormente e traenti rapporti con i restanti visceri del collo.
Normalmente il volume tiroideo dell'adulto oscilla tra 6-12 ml nel sesso femminile e 8-16 ml nel sesso maschile. In condizioni normali la tiroide presenta le seguenti dimensioni: larghezza dai 6 ai 7 cm; altezza di 3 cm; spessore 0,4 - 0,6 cm nella parte mediana e 1,5 – 2 cm nelle parti laterali.<ref name=":6" /> Il peso varia dai 0,2 g alla nascita ai 20-30 grammi dell'adulto<ref name="balboni498" /><ref name=":5">{{Cita web|url=http://www.bartleby.com/107/272.html|titolo=XI. Splanchnology. 4. The Ductless Glands. Gray, Henry. 1918. Anatomy of the Human Body.|accesso=14 novembre 2017}}</ref>
{| class="wikitable"
|+
!Fattore
!Fenomeno riscontrato
!Dettagli
|-
|Età
|Aumento in dimensioni direttamente proporzionale con l'età
|Le dimensioni della tiroide nell'adulto aumentano al progredire dell'età. Non si riscontrano variazioni in dimensione nei neonati (dagli 8 mesi di vita neonatale) e nei bambini (fino ai 15 anni).<ref name=":4" /><ref name=":5" />
|-
|Sesso
|Aumento in dimensioni se il paziente è di sesso femminile
|La donna possiede in media una tiroide più grande e pesante. Tende ad aumentare di più durante la fase mestruale del ciclo endometriale e durante la gravidanza.<ref name=":4" /><ref name=":5" />
|-
|Ambiente
|Aumento o diminuzione in base alla dieta, morbidità e fattori genetici
|Aumenti in volume possono portare alla condizione di [[Struma (endocrinologia)|struma]]. Diminuzioni di volume sono tipici
|}
{| class="wikitable"
|+
Dimensioni delle componenti in seguito a sezioni frontali e trasversali<ref name="balboni498" /><ref name=":5" />
!Componente
del parenchima
Riga 97 ⟶ 127:
convesso anteriormente
|0
|1
|1
|-
|Lobi
Riga 108 ⟶ 138:
# Base
|
# Apice = 2/3 superiori dell'altezza;
# Base = 1/3 inferiore
|
|
# Apice = 0,5 cm
# Base = 2 cm
|}
Riga 121 ⟶ 151:
La distanza massima tra i due margini laterali misura invece 7 cm<ref name="balboni498" /> e si apprezza nelle sezioni trasversali della tiroide.
La distanza minima tra i due margini laterali misura 1
===== Lobo piramidale =====
Nel margine superiore dell'istmo, nel 50% circa dei casi, può rimanere traccia della discesa della ghiandola durante lo sviluppo nel cosiddetto ''lobo piramidale'' o ''piramide di Morgagni''<ref name="balboni498" />. Esso può originare anche nel margine di unione di uno dei due coni (solitamente quello sinistro) con l'istmo.
Riga 129 ⟶ 159:
Ascende verso l'alto e può raggiungere l'osso ioide.
===Varianti anatomiche===
Vi sono diverse varianti della ghiandola tiroidea per quanto riguarda la sua forma e dimensione oltre a quelle relative alla posizione delle ghiandole paratiroidi incorporate.<ref
A volte esiste un terzo lobo chiamato il lobo piramidale.<ref
Altre varianti includono la presenza di un muscolo elevatore della tiroide, che collega l'istmo al corpo dell'osso ioide,<ref
=== Disposizione e rapporti ===
[[File:ThyroidGDig.png|thumb|Rapporti con le cartilagini laringee]]
La tiroide è generalmente posizionata nell'unione tra il terzo inferiore e i due terzi superiori della regione topografica del collo.
La tiroide è applicata e trae, quindi, rapporto con la [[laringe]], la parte iniziale della [[trachea]]
La guaina non è il rivestimento connettivale della tiroide, ma determina uno spazio dentro il quale è presente la ghiandola con la sua capsula e lo
Da questa guaina nascono legamenti che tengono salda la tiroide alla [[cartilagine tiroide]] della laringe<ref name="balboni499" />:
*
*
*
[[File:Thyroid.png|thumb|left|Tiroide e rapporti con i grandi vasi]]
Talvolta l'arteria carotide comune lascia un solco nel versante posterolaterale della ghiandola<ref name="balboni499" />.
<br />Si trova quindi alla base del collo, ma la sua posizione è variabile perché segue i movimenti della laringe (sale quando si solleva il mento o quando si deglutisce)<ref name="balboni499" />.
La tiroide è ricoperta in parte dai muscoli [[Muscolo sternocleidomastoideo|sternocleidoioideo]], [[muscolo sternotiroideo|sternotiroideo]] e [[muscolo omoioideo|omoioideo]] e dalla fascia cervicale media che, nella regione mediana insieme alla fascia superficiale, è l'unica formazione a separarla dalla cute vista la mancanza dei muscoli appena citati<ref name="balboni498" />.
<br />Lateralmente, invece, è ricoperta dal [[muscolo sternocleidomastoideo]] e dal [[muscolo platisma]] omolaterali<ref name="balboni498" />.
A volte è presente il ''muscolo elevatore della tiroide'', come una formazione fibro-muscolare tesa fra l'[[osso ioide]] e l'istmo<ref name="balboni498" />.
=== Vascolarizzazione ===
Nella maggior parte dei casi<ref name=":5" /> la tiroide risulta servita da un sistema di ''quattro arterie'': le [[Arteria tiroidea superiore|arterie tiroidee superiori]] e [[Arteria tiroidea inferiore|inferiori]] (in numero di due per lato); mentre viene drenata attraverso ''sei vene'': le vene tiroidee superiori, medie e inferiori (in numero di tre per lato).
==== Sistema arterioso ====
La tiroide è vascolarizzata dalle [[arterie]] tiroidee superiori (rami delle carotidi esterne) e tiroidee inferiori (rami del tronco tireocervicale delle succlavie)<ref name="balboni500" />.
===== Arterie tiroidee superiori =====
Le arterie tiroidee superiori destra e sinistra sono rami della [[Arteria carotide esterna|carotide esterna]], che raggiungono l'organo dall'alto. L'arteria tiroidea superiore si divide in rami anteriori e posteriori che alimentano la tiroide e l'arteria tiroidea inferiore si divide in rami superiori e inferiori.
===== Arterie tiroidee inferiori =====
Le [[Arteria tiroidea inferiore|arterie tiroidee inferiori]] di destra e di sinistra, invece, nascono dal tronco tireocervicale della rispettiva [[Arteria succlavia|succlavia]], e decorrono dal basso verso l'alto. L'arteria tiroidea inferiore si divide in rami superiori e inferiori.
Di significativa importanza risulta la descrizione del punto di diramazione dei vasi terminali dell'arteria tiroidea inferiore: infatti, a questo livello, in vicinanza con i poli inferiori dei lobi laterali della tiroide, decorre il [[Nervo laringeo ricorrente|nervo ricorrente]] (o laringeo inferiore), ramo del [[nervo vago]]. Esso transita dal basso verso l'alto, di solito in un occhiello vascolare. Il chirurgo deve sempre prestare attenzione a questa regione, durante la legatura del vaso corrispondente.
Le arterie tiroidee superiori e inferiori si uniscono dietro la parte esterna dei lobi tiroidei.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=M|cognome=GILL|data=2003-09|titolo=Saunders manual of critical careby james a. kruse, mitchell p. fink, and richard w. carlson. philadelphia, pa: elsevier science, 2002, 880 pages, $79.95 (softcover)|rivista=Academic Emergency Medicine|volume=10|numero=9|p=1014|accesso=3 dicembre 2019|doi=10.1016/s1069-6563(03)00327-0|url=http://dx.doi.org/10.1016/s1069-6563(03)00327-0}}</ref>
In un quarto dei casi, è possibile riscontrare una piccola [[arteria tiroidea ima]], ramo dell'[[arteria brachiocefalica]] oppure dell'[[arteria carotide comune]], che raggiunge l'organo dal basso verso l'istmo, decorrendo sulla linea mediana sulla faccia ventrale della trachea.<ref name="anastasi2">{{cita|Anastasi et al.|}}.</ref><ref name="testut2">{{cita|Testut|}}.</ref>
==== Sistema venoso ====
Il drenaggio venoso avviene attraverso una fitta rete situata nello spazio pericoloso, dalla quale prendono origine le vene tiroidee superiori e medie, che drenano nelle vene giugulari interne bilateralmente, e le vene tiroidee inferiori, tributarie del tronco brachiocefalico.<ref name="anastasi2" /><ref name="testut2" />
==== Sistema linfatico ====
I vasi linfatici formano una rete perifollicolare che drena in quelli della capsula, tributari dei linfonodi della catena giugulare interna, dei paratracheali e dei pretracheali<ref name="balboni501" />.
=== Innervazione ===
La tiroide è innervata sia dal sistema adrenergico
== Anatomia microscopica ==
Come tutti gli [[Organo (anatomia)#Organi pieni|organi pieni]], la tiroide è provvista da una capsula connettivale che riveste un parenchima ghiandolare. La capsula invia all'interno dell'organo tralci di tessuto connettivo che suddividono l'organo in aree irregolari, i ''lobuli'' e offrono passaggio a vasi e nervi<ref name="balboni501" />.
Il parenchima ha una struttura follicolare, con una serie di vescicole chiuse, i ''follicoli tiroidei'' sono formati da [[
=== Follicoli ===
[[File:Tiroides 03 100X.JPG|thumb|left|Immagine al microscopio ottico (100X) che mostra la struttura follicolare con lumi ripieni di colloide, tireociti organizzati in singolo strato a formare la parete e alcune cellule parafollicolari dal citoplasma più chiaro]]
I follicoli tiroidei sono delle vescicole chiuse la cui parete, l
La forma dei follicoli dipende dallo stato funzionale della ghiandola: una tiroide in immissione in circolo di ormoni presenterà follicoli piccoli, quasi svuotati della colloide, con tireociti cilindrici (il microfollicolo)<ref name="balboni503">
La fase di sintesi ormonale, che vede il riempirsi dei follicoli, caratterizza i tireociti con un reticolo endoplasmatico rugoso e un [[apparato di Golgi]] estesi, processi di esocitosi apicale, vescicole PAS-positive e mitocondri numerosi<ref name="balboni503" />.
[[File:Solid cell nest of the thyroid gland - high mag.jpg|thumb|Immagine al microscopio ottico che mette in evidenza la colloide: si possono notare follicoli più grandi e più piccoli nelle loro diverse fasi. Gli ammassi cellulari al centro, sono detti ''solid cell nests'' e rappresentano delle formazioni patologiche.]]
Nella fase di immissione in circolo degli ormoni, con corrispettivo svuotamento dei follicoli, assiste alla formazione di estroflessioni nel lume follicolare per l'[[endocitosi]] e conseguente aumento di [[fagosomi]] ricolmi di colloide che deve essere rimaneggiata<ref name="balboni503" /><ref name="balboni504">
=== Cellule parafollicolari ===
Le [[Cellula parafollicolare|cellule C]] o parafollicolari si trovano nello stroma reticolare della tiroide. Si trovano intercalate ai tireociti nei follicoli, senza mai accedere al lume o in piccoli gruppi nello stroma presente fra i follicoli<ref name="balboni505">
Sono cellule voluminose, con un citoplasma chiaro caratterizzato dalla presenza di vescicole di secrezione con una zona centrale elettrondensa e una zona periferica (all'interno della vescicola stessa) più chiara<ref name="balboni505" />. Queste vescicole producono [[calcitonina]], un [[ormone]] implicato nell'inibizione del riassorbimento del calcio osseo<ref name="balboni505" />.
== Fisiologia ==
=== L'importanza dello iodio e del selenio ===
[[File:I-TableImage.svg|thumb|upright=1.6|[[Iodio]] sulla [[tavola periodica]]]]
La tiroide funziona correttamente, garantendo un'adeguata sintesi ormonale, se può disporre di adeguate quantità di [[iodio]], un oligoelemento essenziale, presente nell'organismo in piccole quantità e soggetto a perdite quotidiane attraverso l'urina o il sudore, che entra nella costituzione della [[tiroxina]] (T<sub>4</sub>) e della [[triiodotironina]] (T<sub>3</sub>). Per questa ragione è molto importante assumerne attraverso l'alimentazione la giusta quantità, e agevolare così il funzionamento della ghiandola tiroidea: una eventuale carenza di iodio può portare a diverse patologie (es. gozzo) ed è particolarmente rischiosa in gravidanza, determinando anche gravi conseguenze per il feto.
Il fabbisogno giornaliero di iodio per la sintesi degli ormoni tiroidei è di circa 150 microgrammi, ai quali, in gravidanza e in allattamento vanno aggiunti 50-100 microgrammi per la crescita del bambino.
Anche il [[selenio]] ha un ruolo chiave nella protezione e nel funzionamento della tiroide, essendo peraltro un cofattore delle deiodinasi (enzimi responsabili della conversione della [[Tiroxina|T<sub>4</sub>]] in [[Triiodotironina|T<sub>3</sub>]]) e delle glutatione perossidasi e delle reduttasi della tioredoxina (enzimi coinvolti nella regolazione dello stato ossido-riduttivo della cellula tiroidea e della sua protezione dal danno ossidativo). La tiroide, infatti, contiene una quantità di selenio per grammo di tessuto maggiore rispetto a ogni altro organo del corpo.
L'[[ipertiroidismo]] è una patologia che porta a un aumento dell'azione degli ormoni tiroidei, con conseguente aumento del metabolismo e quindi temperatura corporea elevata, perdita di peso, aumento dell'appetito, tachicardia, ipertensione e un maggior sviluppo tiroideo<ref name="balboni505" />.
L'[[ipotiroidismo]] (anche congenito<ref name="moore174" />), invece, porta a un ridotto metabolismo con conseguente bassa temperatura, aumento di peso, riduzione dell'appetito, bradicardia, ipotensione, ipotonia della muscolatura scheletrica e apatia<ref name="balboni505" />. Se la carenza di secrezione avviene durante l'infanzia, oltre al metabolismo ridotto, avviene anche uno sviluppo ritardato del sistema nervoso che causa un ritardo mentale accompagnato da bassa statura noto come [[cretinismo]]<ref name="moore175" />.
L'insieme dei sintomi dovuti a iposecrezione nell'adulto, invece, viene chiamato [[mixedema]].
Un basso apporto di iodio nella dieta causa il gozzo colloidale, caratterizzato da un aumentato volume della ghiandola dovuto all'aumento della colloide nei follicoli<ref name="balboni505" />.
Si pensa che un'insufficienza di selenio possa contribuire all'innesco di una tiroidite cronica autoimmune in soggetti predisposti.
===Ormoni tiroidei===
{{Vedi anche|Ormoni tiroidei}}
[[File:Thyroid system-IT.png|thumb|upright=1.4|Azione degli ormoni ipotalamici-ipofisari sulla tiroide e degli ormoni tiroidei nell'organismo]]
La funzione primaria della tiroide è la produzione degli [[ormoni tiroidei]] contenenti [[iodio]], [[triiodotironina]] (T<sub>3</sub>) e [[tiroxina]] (T<sub>4</sub>) e la [[calcitonina]] dell'[[ormone peptidico]].<ref name="Davidsons">{{cita|
*
*
*
* Gli ormoni tiroidei svolgono anche un ruolo fondamentale nel mantenimento della normale funzione sessuale, del [[sonno]] e dei modelli di pensiero. Livelli più elevati sono associati a una maggiore velocità di generazione del pensiero ma a una minore attenzione.<ref
Dopo la secrezione, solo una piccolissima percentuale di ormoni tiroidei viaggia liberamente nel sangue. La maggior parte di essi è legata alla [[globulina legante la tiroxina]] (circa il 70%), alla [[transtiretina]] (10%) e all'[[albumina]] (15%).<ref name="g169">{{cita|
Gli ormoni tiroidei agiscono incrociando la [[membrana cellulare]] e legandosi al [[recettore degli ormoni tiroidei
Gli ormoni, una volta rilasciati entrano in circolo dove si legano a proteine plasmatiche. Di notevole importanza il legame con la [[globulina]], a cui sono legati il 70-75% degli ormoni<ref name="balboni504" /> che garantisce loro un'emivita più lunga e quindi li trasforma in riserva se i livelli plasmatici sono troppo alti. Un abbassamento dei livelli plasmatici porta
L'estrema liposolubilità permette agli ormoni tiroidei di diffondere agilmente attraverso le membrane cellulari. I recettori specifici, infatti, si trovano nel nucleo dove, dopo aver legato l'ormone, interagiscono con il [[DNA]] per regolare l'espressione di diversi [[geni]].
==== Produzione di ormoni ====
Gli ormoni tiroidei vengono creati dalla tireoglobulina. Questa è una proteina all'interno dello spazio follicolare originariamente creata all'interno del [[reticolo endoplasmatico]] delle cellule follicolari e quindi trasportata nello spazio follicolare. La tireoglobulina contiene 123 unità di tirosina, che reagiscono con lo iodio nello spazio follicolare.<ref name="ACBianco">{{Cita pubblicazione|anno=2002|titolo=Biochemistry, cellular and molecular biology, and physiological roles of the iodothyronine selenodeiodinases|rivista=[[Endocr Rev]]|volume=23|numero=1|pp=38-89|doi=10.1210/er.23.1.38|pmid=11844744|coautori=Bianco AC, Salvatore D, Gereben B, Berry MJ, Larsen PR}}.</ref>
Lo iodio è essenziale per la produzione degli ormoni tiroidei. Lo iodio (I<sup>0</sup>) viaggia nel sangue come ioduro (I<sup>-</sup>), che viene assorbito nelle cellule follicolari da un cotrasportatore di ioduro di sodio. Questo è un [[canale ionico]] posto sulla membrana cellulare che nella stessa azione trasporta due ioni di sodio e uno ione ioduro nella cellula.<ref name="williams">{{Cita libro|cognome1=Melmed|nome1=S|cognome2=Polonsky|nome2=KS|cognome3=Larsen|nome3=PR|cognome4=Kronenberg|nome4=HM|titolo=Williams Textbook of Endocrinology|anno=2011|url=https://archive.org/details/williamstextbook00melm_993|data=2011|editore=Saunders|p=[https://archive.org/details/williamstextbook00melm_993/page/n336 331]|isbn=978-1-4377-0324-5|edizione=12th}}.</ref> Lo ioduro viaggia quindi all'interno della cellula e fuoriesce nello spazio follicolare
Quando le cellule follicolari sono stimolate dall'ormone stimolante la tiroide (TSH), queste riassorbono la tireoglobulina dallo spazio follicolare.
Il funzionamento dei tireociti si suddivide in due grandi fasi: la fase di sintesi e la fase di immissione in circolo. Nella prima fase gli ormoni tiroidei vengono prodotti e accumulati nel follicolo sotto forma di colloide, mentre nella seconda vengono riassorbiti, processati e immessi nel circolo sanguigno.
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===== Fase di sintesi =====
[[File:Thyroid hormone synthesis-it.svg|thumb|upright=1.3|left|Schema del meccanismo di sintesi degli [[ormoni tiroidei]] nel tireocita
Durante la fase di sintesi viene prodotta la [[tireoglobulina]], una glicoproteina sintetizzata all'interno dei tireociti stessi che viene immagazzinata insieme
<br />In questo modo la tiroide rappresenta l'unico caso di ghiandola endocrina che possiede la capacità di accumulare il secreto in sede extracellulare prima che esso venga riversato nel torrente circolatorio.
===== Fase di immissione in circolo =====
L'emissione di T<sub>3</sub> e T<sub>4</sub> dipende dalla stimolazione dell'[[ormone ipofisario]] [[Ormone tireostimolante|TSH]] sui recettori (TSH-R) dei tireociti<ref name="balboni503" />. Quando ciò avviene si innesca lo svuotamento del follicolo per l'immissione in circolo degli ormoni: i tireociti estroflettono degli pseudopodi all'interno della colloide fagocitandola all'interno di fagosomi che, una volta fusi con dei lisosomi, innescano la scissione degli ormoni tiroidei dalla [[tireoglobulina]] per la loro emissione dalla parte basale
===Regolazione===
La produzione di tiroxina e triiodotironina è regolata principalmente dall'[[ormone stimolante la tiroide]] (tireotropina, TSH), rilasciato dalla [[ghiandola pituitaria anteriore]]. Il rilascio di TSH a sua volta è stimolato dall'[[ormone di rilascio della tireotropina]] (TRH), secreto in modo pulsatile dall'[[ipotalamo]].<ref>{{cita|Shoback e Gardner|p. 174}}.</ref> Gli ormoni tiroidei forniscono un [[feedback negativo]] ai tireotropi TSH e TRH: quando gli ormoni tiroidei sono alti, la produzione di TSH viene soppressa. Questo feedback negativo si verifica anche quando gli stessi livelli di TSH sono alti, causando la soppressione della produzione di TRH.<ref>{{cita|Shoback e Gardner|p. 177}}.</ref>
Il TRH è secreto a un tasso maggiore in situazioni come l'esposizione al freddo al fine di stimolare la [[termogenesi]].<ref>{{cita|Hall|p. 896}}.</ref> Oltre a essere soppressi dalla presenza di ormoni tiroidei, la produzione di TSH viene attenuata da [[dopamina]], [[somatostatina]] e [[glucocorticoidi]].<ref>{{cita|Longo et al.|p. 2215}}.</ref>
=== Fisiologia comparata ===
Iodio e T4 stimolano l'[[apoptosi]] delle cellule delle branchie larvali, della coda e delle pinne trasformando il girino acquatico ed erbivoro in rana adulta terrestre e carnivora che possiede migliori capacità neurologiche, visuo-spaziali, olfattive e cognitive più adatte alla caccia. Contrariamente alla metamorfosi degli anfibi, la tiroidectomia e l'ipotiroidismo nei mammiferi può essere considerato una sorta di regressione filogenetica e metabolica a una fase precedente di vita da rettile. Infatti, molti disturbi che sembrano affliggere gli esseri umani ipotiroidei hanno caratteristiche simili ai rettili, come la pelle secca, priva di peli, squamosa e fredda e anche un generale rallentamento del metabolismo, digestione, frequenza cardiaca e dei riflessi nervosi, con cerebrazione letargica, iperuricemia e ipotermia.<ref>{{Cita pubblicazione|anno=2000|titolo=Environmental Iodine Deficiency: A Challenge to the Evolution of Terrestrial Life?|rivista=Thyroid|volume=10|numero=8|pp=727-9|doi=10.1089/10507250050137851|pmid=11014322|cognome1=Venturi, S ; Donati, F.M. ; Venturi, A; Venturi, M.}}</ref>
La tiroxina e lo iodio stimolano la spettacolare apoptosi delle cellule larvali delle branchie, della coda e delle pinne dei girini durante la metamorfosi degli anfibi, e inoltre stimolano anche la evoluzione del loro sistema nervoso trasformando il girino acquatico e vegetariano in rana terrestre e carnivora. Infatti la rana anfibia ''Xenopus laevis'' serve come un modello ideale per lo studio del meccanismo della apoptosi.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Jewhurst K, Levin M, McLaughlin KA.
== Espressione genica e proteica ==
Circa 20.000 [[geni]] codificanti proteine vengono espressi nelle cellule umane e il 70% di questi geni sono espressi nella tiroide normale.<ref>{{Cita web|url=https://www.proteinatlas.org/humanproteome/thyroid+gland|titolo=The human proteome in thyroid gland – The Human Protein Atlas|accesso=25 settembre 2017}}.</ref><ref>{{Cita pubblicazione|cognome=Uhlén|nome=Mathias|cognome2=Fagerberg|nome2=Linn|cognome3=Hallström|nome3=Björn M.|cognome4=Lindskog|nome4=Cecilia|cognome5=Oksvold|nome5=Per|cognome6=Mardinoglu|nome6=Adil|cognome7=Sivertsson|nome7=Åsa|cognome8=Kampf|nome8=Caroline|cognome9=Sjöstedt|nome9=Evelina|data=23 gennaio 2015|titolo=Tissue-based map of the human proteome|url=http://science.sciencemag.org/content/347/6220/1260419|rivista=Science|lingua=en|volume=347|numero=6220|p=1260419|doi=10.1126/science.1260419|issn=0036-8075|pmid=25613900}}.</ref> Circa 250 di questi sono espressi in modo più specifico nella tiroide e circa 20 sono altamente specifici per la tiroide. Le proteine corrispondenti sono principalmente coinvolte nella sintesi dell'ormone tiroideo, come la [[tireoglobulina]], il [[Ioduro perossidasi|TPO]] e l'[[iodotironina deiodinasi|IYD]], ed espresse nelle cellule follicolari. Altre proteine tipiche della tiroide sono le proteine correlate alla calcitonina come [[CALCA]] e [[CALCB]], espresse nelle cellule C parafollicolari.
== Clinica ==
I medici specializzati nel trattamento dei disturbi della tiroide sono generalmente noti come [[Endocrinologia|endocrinologi]]. Anche i chirurghi e gli otorinolaringoiatri possono svolgere un importante compito nel trattamento chirurgico nella patologia tiroidea, mentre i medici generici e quelli di famiglia hanno il compito di occuparsi del monitoraggio e dell'identificazione dei sintomi correlati.
La tiroide viene valutata procedendo con l'osservazione della ghiandola e del collo circostante per evidenziare eventuali rigonfiamenti.<ref name="Clinical_examination">{{Cita libro|nome=Nicholas|cognome=Talley|titolo=Clinical Examination|anno=2014|editore=Churchill Livingstone|pp=Chapter 28. "The endocrine system". pp 355–362|isbn=978-0-7295-4198-5}}.</ref> Spesso, durante l'esame, viene chiesto al paziente di [[deglutizione|deglutire]] per sentire meglio la ghiandola contro le dita dell'esaminatore.<ref name="Clinical_examination" /> In una persona sana, la ghiandola non è visibile ma è palpabile come una massa molle. L'esame della ghiandola tiroidea comprende la ricerca di masse anormali e la valutazione della dimensione tiroidea complessiva.<ref>{{cita libro|cognome=Fehrenbach|cognome2=Herring|titolo=Illustrated Anatomy of the Head and Neck|url=https://archive.org/details/illustratedanato0000fehr|anno=2012|editore=Elsevier|p=158|isbn=978-1-4377-2419-6}}.</ref> Il carattere della tiroide, i gonfiori, i noduli e la loro consistenza possono tutti essere percepiti. Se è presente un gozzo, un esaminatore può anche verificarne l'estensione toccando la parte superiore del torace. Ulteriori test possono includere l'innalzamento delle braccia ([[segno di Pemberton]]), l'ascolto della ghiandola con uno [[stetoscopio]], l'analisi dei riflessi e la palpazione dei linfonodi nella testa e nel collo. Un esame medico della tiroide includerà anche l'osservazione della persona nel suo insieme, per cercare segni sistemici, come l'aumento o la diminuzione di peso, perdita di capelli e segni in altre parti del corpo.<ref name="Clinical_examination" /><ref>{{cita|Longo et al.|p. 2228}}.</ref>
=== Esami ===
[[File:Thyroid scan.jpg|thumb|left|[[Scintigrafia tiroidea]]]]
Una serie di esami possono essere utilizzati per valutare la funzione della tiroide, per determinare l'eventuale presenza di malattie e per stimare il successo o il fallimento di un trattamento. In generale, gli [[esami del sangue]] mirano a misurare la funzione tiroidea o a determinare la causa della sua stessa disfunzione. I test di funzionalità comprendono una serie di esami del sangue comprendenti la misurazione degli ormoni tiroidei T<sub>3</sub> e T<sub>4</sub>, nonché la misurazione del TSH.<ref name="cita-Greenspan-s-2011-p184">{{cita|Shoback e Gardner|p. 184}}.</ref> Questi possono rivelare ipertiroidismo (alto T<sub>3</sub> e T<sub>4</sub>), ipotiroidismo (basso T<sub>3</sub>, T<sub>4</sub>) o ipertiroidismo subclinico (normale T<sub>3</sub> e T<sub>4</sub> con un TSH basso).<ref name="cita-Greenspan-s-2011-p184" />
I livelli di TSH sono considerati il [[biomarcatore]] più [[Sensibilità (statistica)|sensibile]] della disfunzione tiroidea.<ref name="cita-Greenspan-s-2011-p184" /> Tuttavia, non sono sempre accurati, in particolare se si ritiene che la causa dell'ipotiroidismo sia correlata all'insufficiente secrezione di TRH, nel qual caso potrebbe essere bassa o falsamente normale. In questa situazione può essere condotto un test di stimolazione del TRH, in cui viene somministrato esso stesso e, dopo 30 e 60 minuti, vengono misurati livelli di TSH.<ref name="cita-Greenspan-s-2011-p184" />
T<sub>3</sub> e T<sub>4</sub> possono essere misurati direttamente. Tuttavia, poiché i due ormoni tiroidei viaggiano legati ad altre molecole, ed è la componente "libera" che è biologicamente attiva, è possibile misurare T<sub>3</sub> libero e livelli di T<sub>4</sub> liberi.<ref name="cita-Greenspan-s-2011-p184" /> Il T<sub>4</sub> è preferito, perché nell'ipotiroidismo i livelli di T<sub>3</sub> possono risultare normali.<ref name="cita-Greenspan-s-2011-p184" /> Il rapporto tra ormoni tiroidei legati e non legati è noto come rapporto di associazione dell'ormone tiroideo (THBR).<ref name="cita-Harrison-s-2011-p2229">{{cita|Longo et al.|p. 2229}}.</ref> È anche possibile misurare direttamente i principali portatori di ormoni tiroidei, troglobulina e globulina legante la tiroina. [83] La tireoglobulina sarà anche misurabile in una tiroide sana e aumenterà con l'infiammazione e può anche essere utilizzata per misurare il successo della rimozione della tiroide o dell'ablazione. In caso di successo, la tireoglobulina dovrebbe essere non rilevabile.<ref name="cita-Harrison-s-2011-p2229" /> Infine, possono essere misurati gli anticorpi contro i componenti della tiroide, in particolare l'anti-TPO e l'anti-tireoglobulina. Questi possono essere presenti in individui normali ma sono altamente sensibili per le malattie autoimmuni.<ref name="cita-Harrison-s-2011-p2229" />
Un'[[ecografia]] della tiroide può essere utilizzata per rivelare se le strutture sono solide o piene di liquido, aiutando a distinguere tra noduli e gozzi e cisti. Può anche aiutare a distinguere tra lesioni neoplastiche maligne e benigne.<ref>{{cita|Shoback e Gardner|p. 189}}.</ref> Una [[biopsia]] con ago aspirato può essere eseguita per determinare con maggior precisione la natura di una lesione.<ref>{{cita|Shoback e Gardner|p. 190}}.</ref> Quando sono richieste ulteriori esami di ''[[imaging biomedico|imaging]]'' può essere prescritta una [[scintigrafia tiroidea]] con somministrazione di [[iodio-123]] o [[tecnezio-99m]]. Questo esame permette di determinare con precisione la dimensione e la forma delle lesioni, rivelare se i noduli o il gozzo sono metabolicamente attivi e rivelare e monitorare i siti di malattia della tiroide o metastasi al di fuori della tiroide.<ref>{{cita|Shoback e Gardner|pp. 188-9}}.</ref>
== Patologie ==
Le patologie della tiroide sono funzionali, causate dalla disfunzione nella produzione di ormoni e da nodi e tumori benigni o maligni. I disordini funzionali possono causare l'infiammazione così come alcune altre forme di [[tiroidite]]. Queste patologie possono causare sovrapproduzione o sottoproduzione di ormoni, allargamento della ghiandola e un collo gonfio definito "gozzo".
===
{{Vedi anche|Ipertiroidismo}}
Un'eccessiva produzione di ormoni tiroidei è chiamata [[ipertiroidismo]] che, frequentemente, è il risultato della [[malattia di Graves]], di un [[gozzo multinodulare tossico]], di un [[adenoma tiroideo]] solitario o di un'infiammazione. Altre cause includono un eccesso di iodio indotto da farmaci, in particolare dall'[[amiodarone]], un [[Farmaci antiaritmici|farmaco antiaritmico]]; un eccesso causato dall'assorbimento preferenziale di iodio da parte della tiroide a seguito di esecuzione di [[imaging biomedico]] con [[mezzo di contrasto]] iodato; da [[adenoma ipofisario|adenomi ipofisari]] che possono causare una sovrapproduzione di ormone stimolante la tiroide.<ref>{{cita|
La gestione a lungo termine dell'ipertiroidismo può includere l'assunzione di farmaci che sopprimono la funzione tiroidea, come il [[propiltiouracile]], il [[carbimazolo]] e il [[metimazolo]].<ref>{{cita|
{{Vedi anche|Ipotiroidismo}}
[[File:Hashimoto-Thyreoiditis.JPG|thumb|left|[[Ecografia]] della tiroide in un paziente con la [[tiroidite di Hashimoto]]]]
Una ghiandola tiroidea poco funzionante provoca [[ipotiroidismo]]. I [[sintomi]] tipici sono: aumento anormale di peso, stanchezza, [[stitichezza]], forte sanguinamento [[mestruazioni|mestruale]], [[alopecia|perdita di capelli]], intolleranza al freddo e [[bradicardia|rallentamento della frequenza cardiaca]].<ref name="cita-Davidson-s-2010-p740" /> La causa, a livello mondiale, più comune dell'ipotiroidismo è la mancanza di iodio,<ref>{{cita web|titolo=Iodine Deficiency & Nutrition|url=https://www.thyroidfoundation.org.au/page/13/iodine-nutrition-iodine-deficiency|accesso=11 gennaio 2017|opera=www.thyroidfoundation.org.au|editore=Australian Thyroid Foundation|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20170113111929/https://www.thyroidfoundation.org.au/page/13/iodine-nutrition-iodine-deficiency#|urlmorto=sì}}.</ref> e la [[tiroidite di Hashimoto]], una [[malattia autoimmune]], è la causa più frequente nel mondo sviluppato.<ref>{{cita web|cognome1=So|nome1=Michelle|cognome2=MacIsaac|nome2=Richard|cognome3=Grossmann|nome3=Mathis|titolo=Hypothyroidism – Investigation and management|url=http://www.racgp.org.au/afp/2012/august/hypothyroidism/|editore=The Royal Australian College of General Practitioners|accesso=11 gennaio 2017|lingua=en}}.</ref> Altre cause includono anomalie congenite, malattie che causano infiammazione transitoria, rimozione chirurgica o radio-ablazione della tiroide, l'assunzione di alcuni farmaci come l'[[amiodarone]] e il [[litio]], l'[[amiloidosi]] e la [[sarcoidosi]].<ref>{{cita|Colledge et al.|p. 741}}.</ref> Alcune forme di ipotiroidismo possono causare [[mixedema]] e casi gravi possono portare al [[coma]] da mixedema.<ref name="cita-Davidson-s-2010-p743">{{cita|Colledge et al.|p. 743}}.</ref>
L'ipotiroidismo viene trattato con la sostituzione dell'ormone tiroxina. Questo di solito viene somministrato quotidianamente come integratore orale e solitamente richiede alcune settimane perché questo trattamento si dimostri efficace.<ref name="cita
{{Vedi anche|Nodulo tiroideo}}
[[File:Human thyroid cancer.jpg|thumb|Tiroide umana con noduli cancerosi]]
I [[nodulo tiroideo|noduli tiroidei]] si trovano spesso sulla ghiandola, con una [[prevalenza (epidemiologia)|prevalenza]] del 4%-7%.<ref name="Dean2008">{{cita pubblicazione|cognome1=Dean|nome1=DS|cognome2=Gharib|nome2=H|titolo=Epidemiology of thyroid nodules.|rivista=Best practice & research. Clinical endocrinology & metabolism|data=dicembre 2008|volume=22|numero=6|pp=
Quando è presente un nodulo, solitamente vengono eseguiti test di funzionalità tiroidea per scoprire se una persona ha una quantità normale di ormoni tiroidei ("eutiroide") o un eccesso di ormoni, di solito secreti dal nodulo, che causano l'ipertiroidismo.<ref name="Orlov2003" /> Quando i test di funzionalità tiroidea sono normali, spesso viene effettuata una [[ecografia]] per studiare il nodulo e fornire informazioni, ad esempio se esso è pieno di liquido o è una massa solida e se l'aspetto si indicativo di un cancro benigno o maligno.<ref name="Dean2008" /> Una [[biopsia]], tramite ago aspirato, può quindi essere eseguita e il campione sottoposto
Possono esserci molti noduli, una condizione nota come [[Struma (endocrinologia)|gozzo multinodulare]] e questo, a volte, può essere classificato come un gozzo multinodulare tossico.<ref name="cita
{{Vedi anche|Struma (endocrinologia)}}
[[File:Struma 001.jpg|thumb|left|Gozzo (o struma)]]
Una ghiandola tiroidea ingrossata è chiamata [[Struma (endocrinologia)|gozzo]] o struma.<ref>{{cita web|titolo=goitre – definition of goitre in English|url=https://en.oxforddictionaries.com/definition/goitre|sito=Oxford Dictionaries English|accesso=18 settembre 2016|dataarchivio=18 settembre 2016|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20160918233214/https://en.oxforddictionaries.com/definition/goitre|urlmorto=sì}}.</ref> I gozzi sono presenti in una certa forma in circa il 5% delle persone<ref>,{{cita|
Alcune forme di gozzo sono associate al dolore, mentre molte altre non causano alcun sintomo. I gozzi ingrossati possono estendersi oltre la normale posizione della ghiandola tiroidea sotto lo [[sterno]], attorno alle vie aeree o all'[[esofago]].<ref name="cita
====
[[File:The_thyroid_gland_in_health_and_disease_(1917)_(14780980651).jpg|thumb|Bambino affetto da cretinismo, associato a carenza di iodio]]
La carenza di iodio, più comune nelle aree interne e montuose, può predisporre al gozzo, se diffuso noto come "gozzo endemico".<ref name="g164" /> Le donne in gravidanza carenti di iodio possono dare alla luce bambini con deficit di ormone tiroideo.<ref name=":1" /><ref name="g164" /> L'uso di sale iodato al fine di aggiungere iodio alla alimentazione<ref name=":1" /> ha eliminato il cretinismo endemico nei paesi più sviluppati,<ref>{{Cita libro|nome=Randall E.|cognome=Harris|titolo=Global Epidemiology of Cancer|url=https://books.google.com/books?id=sX-HCgAAQBAJ&pg=PA268&lpg=PA268&dq=iodine+supplementation+has+eliminated+cretinism&source=bl&ots=FBTU-Q9vRt&sig=FmVDpBdodDvWMJahGwIE0xJMRmo&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwidp52j66TQAhXFmpQKHZJkBus4ChDoAQgmMAI#v=onepage|data=7 maggio 2015|editore=Jones & Bartlett Publishers|lingua=en|p=268|isbn=978-1-284-03445-5}}.</ref> e oltre 120 paesi hanno reso obbligatoria la iodurazione del sale.<ref>{{cita pubblicazione|nome2=Lewis|cognome2=Braverman|nome3=Elizabeth|cognome3=Pearce|data=13 novembre 2012|titolo=History of U.S. Iodine Fortification and Supplementation|rivista=Nutrients|volume=4|numero=12|pp=1740-1746|doi=10.3390/nu4111740|cognome1=Leung|nome1=Angela}}.</ref>
Poiché la tiroide concentra lo iodio, concentra anche i vari [[isotopi radioattivi]] dello iodio prodotti dalla [[fissione nucleare]]. In caso di grandi rilasci accidentali di tale materiale nell'ambiente, l'assorbimento di tali isotopi da parte della tiroide può, in teoria, essere bloccato saturando il meccanismo di captazione assumendo iodio non radioattivo sotto forma di compresse di ioduro di potassio. Una conseguenza del [[disastro di Černobyl']] fu un aumento dei tumori della tiroide nei bambini negli anni successivi all'incidente.<ref>{{cita news|url=http://news.bbc.co.uk/hi/english/sci/tech/newsid_1319000/1319386.stm|titolo=Chernobyl children show DNA changes|data=8 maggio 2001|accesso=25 maggio 2010|opera=BBC News}}.</ref>
Come per la maggior parte delle sostanze, o troppo o troppo poco può causare problemi. Recenti studi su alcune popolazioni stanno dimostrando che l'eccessiva assunzione di iodio potrebbe causare un aumento della prevalenza della [[Tiroidite di Hashimoto|malattia autoimmune della tiroide]], con conseguente ipotiroidismo permanente.<ref name="Patrick2008">{{cita pubblicazione|autore=Patrick L|data=giugno 2008|titolo=Iodine: deficiency and therapeutic considerations|rivista=Altern Med Rev|volume=13|numero=2|pp=116-27|url=http://www.thorne.com/altmedrev/.fulltext/13/2/116.pdf|pmid=18590348|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20130531112100/http://www.thorne.com/altmedrev/.fulltext/13/2/116.pdf|urlmorto=sì|formato=PDF}}.</ref>
{{Vedi anche|Tiroidite}}
L'[[infiammazione]] della tiroide viene chiamata [[tiroidite]]. La tiroide infiammata può causare sintomi di ipertiroidismo o ipotiroidismo. Due tipi di tiroidite, che inizialmente si manifestano con ipertiroidismo talvolta seguito da un periodo di ipotiroidismo, sono la [[tiroidite di Hashimoto]] e la [[tiroidite postpartum]]. Esistono altri disturbi che causano infiammazione della tiroide, tra cui la [[tiroidite subacuta]], la [[tiroidite acuta]], la [[tiroidite silente]], [[tiroidite di Riedel]] e le lesioni traumatiche, compresa la [[tiroidite da palpazione]].<ref>{{cita|
La tiroidite di Hashimoto è una [[malattia autoimmune]] in cui la ghiandola tiroidea viene gonfiata dai [[linfociti B]] e [[linfociti T]]. Questi progressivamente distruggono la ghiandola tiroidea.<ref name="ReferenceA">{{cita|
La tiroidite postpartum si riscontra in alcune donne dopo il [[parto]], in cui la ghiandola si infiamma e la condizione si presenta inizialmente con un periodo di ipertiroidismo seguito da ipotiroidismo e, di solito, un ritorno alla normale funzione.<ref name="ReferenceA" /> Il decorso della malattia si svolge nell'arco di diversi mesi ed è caratterizzato dalla presenza di un gozzo indolore. Nel corso delle analisi del sangue può essere riscontrata la presenza di [[anticorpi]] contro la perossidasi tiroidea. L'infiammazione di solito si risolve senza trattamento, sebbene una sostituzione dell'ormone tiroideo possa essere necessaria durante il periodo di ipotiroidismo.<ref name="ReferenceA" />
{{Vedi anche|Tumore della tiroide}}
[[File:Thyroid gland tumour.jpg|thumb|Nodulo tiroideo sede di cancro.
La [[neoplasia]] più comune che colpisce la ghiandola tiroidea è l'[[adenoma]] benigno, che di solito si presenta come una massa indolore nel collo.<ref name="cita
Nella maggior parte dei casi, il tumore alla tiroide si presenta come una massa indolore nel collo. È molto raro che si presentino altri sintomi, sebbene in alcuni casi si può verificare ipertiroidismo.<ref name="cita
I tumori tiroidei sono trattati [[tiroidectomia|rimuovendo l'intera o una porzione della ghiandola tiroidea]]. Lo [[iodio-131|iodio radioattivo 131]] può essere somministrato per radioablare la tiroide. La tiroxina viene somministrata per sostituire gli ormoni non prodotti e per sopprimere la produzione di TSH, poiché questo ormone può stimolare la [[recidiva]].<ref name="cita
Tutte la patologie congenite riguardano difetti nello sviluppo embriologico della tiroide e si può quindi assistere al già citato ipotiroidismo congenito<ref name="moore174" />, a [[cisti (medicina)|cisti]] o seni del dotto tireoglossoche si formano come rigonfiamenti lungo il decorso del dotto tireoglosso e formare masse mobili e indolori, che danno problemi solo in caso di infezioni<ref name="moore175">{{cita|Moore e Persaud|p. 175}}.</ref> e tessuto tiroideo accessorio come residuo del dotto tireoglosso<ref name="moore175" />.
Un [[dotto tireoglosso persistente]] è il più comune disturbo congenito, clinicamente significativo, della ghiandola tiroidea. Un tratto sinusale persistente può rimanere come residuo vestigiale dello sviluppo tubulare della tiroide. Parti di questo possono scomparire, lasciando piccoli segmenti a formare [[ciste tireoglossali|cisti tireoglossali]].<ref name="LANGMAN">{{Cita libro|cognome1=Sadler|titolo=Langman's Medical Embryology|isbn=978-1-4511-9164-6|pp=285–6,293|edizione=13th}}</ref>
I neonati pretermine sono a rischio di ipotiroidismo poiché le loro ghiandole tiroidee non sono sufficientemente sviluppate per soddisfare i loro bisogni postnatali.<ref>{{cita pubblicazione|coautori=Berbel P, Navarro D, Ausó E, Varea E, Rodríguez AE, Ballesta JJ, Salinas M, Flores E, Faura CC, etal |anno=2010 |titolo=Role of late maternal thyroid hormones in cerebral cortex development: an experimental model for human prematurity | url = https://cercor.oxfordjournals.org/cgi/reprint/20/6/1462 |rivista=Cereb Cortex | volume = 20 |numero=6|pp=1462-75 | pmid = 19812240 | doi=10.1093/cercor/bhp212 | pmc=2871377}}.</ref> Anche i bambini nati con deficit di ormone tiroideo (ipotiroidismo congenito) possono manifestare problemi di crescita fisica e di sviluppo intellettivo, una condizione, quest'ultima, chiamata [[cretinismo]].<ref name=":1" /><ref name="g164">{{cita|Shoback e Gardner|p. 164}}.</ref>
[[File:T4-3D-vdW.png|thumb|left|Una [[molecola]] di [[levotiroxina]]]]
I bambini con ipotiroidismo congenito sono trattati in associazione con [[levotiroxina]], che facilita la normale crescita e sviluppo.<ref>{{Cita pubblicazione|cognome=Pediatrics|nome=American Academy of|cognome2=Rose|nome2=Susan R.|cognome3=Association|nome3=American Thyroid|cognome4=Brown|nome4=Rosalind S.|cognome5=Society|nome5=Lawson Wilkins Pediatric Endocrine|data=1º giugno 2006|titolo=Update of Newborn Screening and Therapy for Congenital Hypothyroidism|url=http://pediatrics.aappublications.org/content/117/6/2290|rivista=Pediatrics|lingua=en|volume=117|numero=6|pp=2290-2303|doi=10.1542/peds.2006-0915|issn=0031-4005|pmid=16740880}}.</ref> Al fine di rilevare l'ipotiroidismo nei neonati, per prevenire anomalie della crescita e dello sviluppo in età avanzata, molti paesi hanno programmi di ''[[screening]]'' alla nascita.<ref>{{cita pubblicazione|cognome1=Büyükgebiz|nome1=Atilla|titolo=Newborn Screening for Congenital Hypothyroidism|rivista=Journal of Clinical Research in Pediatric Endocrinology|data=15 novembre 2012|volume=4|numero=4|doi=10.4274/Jcrpe.845|pmc=3608007}}.</ref>
Un ulteriore disturbo congenito è la [[disgenesia tiroidea]] che può avere varie presentazioni che comprendono una o più ghiandole tiroidee accessorie in posizioni anomale.<ref name="GraysAnatomy" /> Questa condizione può, tuttavia, essere asintomatica. Allo stesso modo si può assistere a tiroide [[ectopia|ectopica]] per un'errata discesa nel collo. Questo porta la tiroide a non essere nel posto convenzionale ma, ad esempio, appena sotto la lingua rimanendo comunque l'unica ghiandola presente e attiva e non quindi una cisti o un tessuto accessorio<ref name="moore175" />.
La carente migrazione delle cellule delle creste neurali nel sesto arco faringeo, provoca disturbi nella capacità di mantenere l'omeostasi del calcio, visto il ruolo fondamentale della [[calcitonina]] nell'antagonizzarre l'azione della [[vitamina D]] e del [[paratormone]] come principale [[ormone]] ipocalcemizzante.
{{Vedi anche|Malattia di Graves}}
La [[malattia di Graves]] è una [[malattia autoimmune]] ed è la causa più comune di ipertiroidismo.<ref>{{Cita pubblicazione|cognome=Smith|nome=Terry J.|cognome2=Hegedüs|nome2=Laszlo|data=19 ottobre 2016|titolo=Graves' Disease|url=http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMra1510030|rivista=New England Journal of Medicine|lingua=EN|volume=375|numero=16|pp=
La malattia di Graves può essere [[diagnosi|diagnosticata]] dalla presenza di caratteristiche patomnomoniche come il coinvolgimento degli occhi e degli stinchi o l'isolamento degli autoanticorpi o dai risultati di una scansione di captazione radiomarcata. La malattia di Graves viene trattata con farmaci anti-tiroidei, come il [[propiltiouracile]], che riducono la produzione di ormoni tiroidei; tuttavia questi presentano un alto tasso di recidive. Se non vi è coinvolgimento degli occhi, si può prendere in considerazione l'uso di isotopi radioattivi per l'ablazione della ghiandola. Può essere valutata anche la rimozione chirurgica della ghiandola con successiva sostituzione dell'ormone tiroideo, tuttavia ciò non controllerà i sintomi associati all'occhio o alla pelle.<ref name=":0" />
=== Sindrome tireo-gastrica ===
Sindrome tireo-gastrica è definita la associazione tra malattie tiroide e malattie gastriche, che è stata descritta per la prima volta negli anni '60<ref>{{Cita pubblicazione|cognome=Doniach, D; Roitt, I.M.; Taylor, K.B.|titolo="Autoimmunity in pernicious anemia and thyroiditis: a family study".|rivista=Ann N Y Acad Sci.|anno=1965 |volume=124,(2)| pp=605-25| PMID=5320499}}</ref>. Questo termine è stato coniato anche per indicare la presenza di autoanticorpi tiroidei o malattie autoimmuni della tiroide in pazienti con anemia perniciosa, uno stadio clinico tardivo della gastrite atrofica. In questi studi, l'associazione è stata valutata anche sierologicamente<ref>{{Cita pubblicazione|cognome= Cruchaud, A.; Juditz, E..|titolo="An analysis of gastric parietal cell antibodies and thyroid cell antibodies in patients with pernicious anaemia and thyroid disorders".|rivista=Clin Exp Immunol.|anno=1968 |volume=3, (8)| pp=771-81|PMID=418085}}</ref>.
Nel 1993 Venturi ha proposto una indagine più completa sulla correlazione tra mucosa e cancro gastrici e la ghiandola tiroidea, riportando che la tiroide è, embriogeneticamente e filogeneticamente, derivata dall'intestino primitivo e che le cellule tiroidee, come le cellule gastroenteriche primitive, durante la evoluzione dei vertebrati, sono migrate e si sono specializzate nell'assorbimento, nello stoccaggio e nella elaborazione di composti iodati. Infatti, lo stomaco e la tiroide condividono la capacità di concentrare lo iodio e hanno tra loro molte somiglianze morfologiche e funzionali, come: la polarità cellulare e i microvilli apicali, analoghi antigeni specifici organo-specifici con malattie autoimmuni associate, inoltre secernono glicoproteine (tireoglobulina e mucina) e ormoni peptidici, possiedono la capacità di digestione e di riassorbire ed, inoltre, simile capacità di formare iodotirosine tramite la attività delle perossidasi, in cui lo ioduro (I-) agisce come donatore di elettroni in presenza di H2O2<ref>{{Cita pubblicazione|cognome=Venturi, S;|coautori=Venturi, A.; Cimini, D., Arduini, C; Venturi, M; Guidi, A.|pp=17-23 |titolo="A new hypothesis: iodine and gastric cancer" |rivista= Eur J Cancer Prev.|anno= 1993|volume= 2, 1| pmid=8428171}}</ref>. Negli anni seguenti, molti ricercatori hanno pubblicato studi su questa sindrome<ref>{{cita pubblicazione|titolo=Thyro-entero-gastric autoimmunity: Pathophysiology and implications for patient management. A review.|anno=2019 ||cognome=Lahner, E ;|coautori=Conti, L.; Cicone, F. ; Capriello, S; Cazzato, M; Centanni, M; Annibale, B; Virili, C.|rivista=Best Pract Res Clin Endocrinol Metab |volume=33, 6 |pmid=31864909}}</ref>.
== Note ==
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== Bibliografia ==
* {{
* {{cita libro|autore=Bruce Ian Bogart|autore2=Victoria Ort|titolo=Elsevier's integrated anatomy and embryology|anno=2007|url=https://archive.org/details/elseviersintegra0000boga|editore=Elsevier Saunders|città=Filadelfia|isbn=978-1-4160-3165-9|cid=Bogart e Ort|lingua=en}}
* {{cita libro|curatore=Nicki R. Colledge, Brian R. Walker, Stuart H. Ralston|altri=illustrato da Robert Britton|titolo=Davidson's principles and practice of medicine|data=2010|editore=Churchill Livingstone/Elsevier|città=Edimburgo|isbn=978-0-7020-3085-7|edizione=21 |cid=Colledge et al.|lingua=en}}
* {{en}} Monte A. Greer (a cura di), ''The Thyroid Gland'', Comprehensive Endocrinology Revised Series, Raven Press. N.Y., 1990, ISBN 0-88167-668-3.
* {{cita libro|cognome=Hall|nome=John|titolo=Guyton and Hall textbook of medical physiology|anno=2011|editore=Saunders/Elsevier|città=Filadelfia|isbn=978-1-4160-4574-8|edizione=
* {{cita libro|cognome1=Longo|nome1=Dan|cognome2=Fauci|nome2=Anthony|cognome3=Kasper|nome3=Dennis|cognome4=Hauser|nome4=Stephen|cognome5=Jameson|nome5=J.|cognome6=Loscalzo|nome6=Joseph|titolo=Harrison's Principles of Internal Medicine|data=11 agosto 2011|editore=McGraw-Hill Professional|isbn=978-0-07-174889-6|edizione=18|cid=
* {{cita libro|autore=Keith Moore|autore2=T. V. N. Persaud|titolo=Lo sviluppo prenatale dell'uomo|città=Napoli|editore=EdiSES|anno=2009|ISBN=978-88-7959-348-9|cid=Moore e Persaud}}
* {{cita libro|
* {{cita libro|
== Voci correlate ==
{{
* [[Sistema endocrino]]
* [[Tireocita]]
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* [[Triiodotironina]]
* [[Calcitonina]]
* [[Ormone di rilascio della tireotropina
* [[Ormone tireostimolante]]
* [[Tiroidite]]
* [[Gozzo endemico]]
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* [[Endostilo]]
* [[Goitrogeno]]
* [[Ecografia della tiroide]]
* [[Scintigrafia tiroidea]]
* [[Agoaspirato della tiroide]]
* [[Terapia radiometabolica dell'ipertiroidismo]]
* [[
{{div col end}}
== Altri progetti ==
{{interprogetto|wikt}}
== Collegamenti esterni ==
* {{Collegamenti esterni}}
* {{cita web|http://www.airc.it/tumori/tumore-alla-tiroide.asp|AIRC Tumore alla tiroide}}
{{sistema endocrino}}
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