Glicolisi: differenze tra le versioni
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I primi studi su questi processi iniziarono nell'anno [[1860]], quando [[Louis Pasteur]]<ref name="www.pasteurfoundation.org">{{Cita web |url=http://www.pasteurfoundation.org/index.shtml |titolo=:: Pasteur Foundation - The U.S. nonprofit affiliate of the Institut Pasteur :: |accesso=11 ottobre 2010 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20101014093437/http://www.pasteurfoundation.org/index.shtml |dataarchivio=14 ottobre 2010 |urlmorto=sì}}</ref><ref name="Haas-1998">{{Cita pubblicazione |nome=LF. |cognome=Haas |coautori=L. Pasteur |anno=1998 |mese=marzo |titolo=Louis Pasteur (1822-95). |rivista=J Neurol Neurosurg Psychiatry |volume=64 |numero=3 |p=330 |PMID=9527143}}</ref><ref name="Joaquín Izquierdo-1973">{{Cita pubblicazione |nome=J. |cognome=Joaquín Izquierdo |anno=1973 |mese=luglio |titolo=[A flash of genius and the work of Louis Pasteur (1822-1895)] |rivista=Gac Med Mex |volume=100 |numero=1 |pp=79-80 |PMID=4583346}}</ref><ref name="Martínez-Palomo-2001">{{Cita pubblicazione |nome=A. |cognome=Martínez-Palomo |coautori=L. Pasteur |anno=2001 |mese=marzo |titolo=The science of Louis Pasteur: a reconsideration. |url=https://archive.org/details/sim_quarterly-review-of-biology_2001-03_76_1/page/37 |rivista=Q Rev Biol |volume=76 |numero=1 |pp=37-45 |PMID=11291570}}</ref> individuò i [[microorganismi]] come responsabili delle fermentazioni.<ref name="gallica.bnf.fr">{{Cita web |url=http://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k7357p |titolo=Oeuvres de Pasteur. Tome 2 / réunies par Pasteur Vallery-Ra... - Gallica |accesso=11 ottobre 2010 |dataarchivio=4 maggio 2012 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20120504144722/http://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k7357p |urlmorto=no }}</ref> Nel [[1897]] [[Hans Buchner (medico)|Hans]] e [[Eduard Buchner]]<ref name="Jaenicke-2007">{{Cita pubblicazione |nome=L. |cognome=Jaenicke |coautori=E. Buchner |anno=2007 |titolo=Centenary of the award of a Nobel prize to Eduard Buchner, the father of biochemistry in a test tube and thus of experimental molecular bioscience. |rivista=Angew Chem Int Ed Engl |volume=46 |numero=36 |pp=6776-82 |doi=10.1002/anie.200700390 |PMID=17600804}}</ref><ref name="Kohl-1998">{{Cita pubblicazione |nome=F. |cognome=Kohl |coautori=E. Buchner |anno=1998 |mese=giugno |titolo=[A milestone of biochemistry and enzyme research. 100 years ago the German physiologist and chemist Eduard Buchner demonstrated "cell-free fermentation" in yeast extracts] |rivista=Dtsch Med Wochenschr |volume=123 |numero=25-26 |pp=814-7 |doi=10.1055/s-0029-1233241 |PMID=9672490}}</ref><ref name="Kyle-">{{Cita pubblicazione |nome=RA. |cognome=Kyle |coautori=MA. Shampo; E. Buchner |titolo=Eduard Buchner. |rivista=JAMA |volume=245 |numero=20 |p=2096 |PMID=7014942}}</ref> scoprirono per puro caso che le fermentazioni possono avvenire anche solo in presenza di semplici estratti cellulari<ref>Per ''estratto cellulare'' si intende la raccolta del [[citoplasma]] e di tutto il contenuto di una [[cellula]] in seguito alla sua lisi.</ref>, smentendo il ''dogma'' ipotizzato da Pasteur, secondo cui i processi metabolici fossero possibili solo all'interno di una struttura ''vivente'', come una cellula.<ref name="gallica.bnf.fr" />
Nel [[1905]] [[Arthur Harden]]<ref name="Kohler-1974">{{Cita pubblicazione |nome=RE. |cognome=Kohler |coautori=A. Harden A |anno=1974 |titolo=The background to Arthur Harden's discovery of cozymase. |url=https://archive.org/details/sim_bulletin-of-the-history-of-medicine_spring-1974_48_1/page/22 |rivista=Bull Hist Med |volume=48 |numero=1 |pp=22-40 |PMID=4370723 |HARDEN; A. Macfadyen A |MACFADYEN}}</ref><ref name="Manchester-2000Pioneer">{{Cita pubblicazione |nome=KL. |cognome=Manchester |coautori=A. Harden |anno=2000 |mese=febbraio |titolo=Arthur Harden: an unwitting pioneer of metabolic control analysis. |url=https://archive.org/details/sim_trends-in-biochemical-sciences_2000-02_25_2/page/n63 |rivista=[[Trends
Nei primi decenni del [[XX secolo|Novecento]] si studiarono intensamente gli estratti cellulari di [[muscolo|muscoli]] e [[lievito|lieviti]], responsabili delle fermentazioni [[fermentazione lattica|lattica]] ed [[fermentazione alcolica|alcolica]], che si scoprì successivamente condividere la maggior parte degli enzimi e dei metaboliti. Le difficoltà maggiori in questi studi erano essenzialmente legate alla breve [[emivita (farmacologia)|emivita]] degli intermedi metabolici, che impediva di analizzare il processo in maniera ''stabile''. Il ''[[pathway]]'', in ogni caso, fu completamente caratterizzato nel [[1940]], attraverso i contributi vari di Gustav Embden, Otto Meyerhof, Jakub Parnas, [[Carl Neuberg]],<ref name="NORD-1958">{{Cita pubblicazione |nome=FF. |cognome=NORD |coautori=C. NEUBERG |anno=1958 |titolo=Carl Neuberg; 1877-1956. |rivista=Adv Carbohydr Chem |volume=13 |pp=1-7 |PMID=13605967}}</ref><ref name="GOTTSCHALK-1956">{{Cita pubblicazione |nome=A. |cognome=GOTTSCHALK |coautori=C. NEUBERG |anno=1956 |mese=ottobre |titolo=Prof. Carl Neuberg. |rivista=Nature |volume=178 |numero=4536 |pp=722-3 |PMID=13369516}}</ref><ref name="GRAUER-1957">{{Cita pubblicazione |nome=AL. |cognome=GRAUER |coautori=C. NEUBERG |anno=1957 |mese=gennaio |titolo=[Carl Neuberg, 1877-1956.] |rivista=Enzymologia |volume=18 |numero=1 |pp=1-2 |PMID=13414707}}</ref> [[Otto Heinrich Warburg|Otto Warburg]]<ref name="Warburg-2010">{{Cita pubblicazione |nome=OH. |cognome=Warburg |anno=2010 |mese=novembre |titolo=The classic: The chemical constitution of respiration ferment. |url=https://archive.org/details/sim_clinical-orthopaedics-and-related-research_2010-11_468_11/page/2833 |rivista=Clin Orthop Relat Res |volume=468 |numero=11 |pp=2833-9 |doi=10.1007/s11999-010-1534-y |PMID=20809165}}</ref><ref name="Warburg-1979">{{Cita pubblicazione |nome=O. |cognome=Warburg |coautori=O. Warburg |anno=1979 |mese=marzo |titolo=[Otto Warburg: a biographical essay (author's transl)] |rivista=Seikagaku |volume=51 |numero=3 |pp=139-60 |PMID=381542}}</ref><ref name="Brand-2010">{{Cita pubblicazione |nome=RA. |cognome=Brand |anno=2010 |mese=novembre |titolo=Biographical sketch: Otto Heinrich Warburg, PhD, MD. |url=https://archive.org/details/sim_clinical-orthopaedics-and-related-research_2010-11_468_11/page/2831 |rivista=Clin Orthop Relat Res |volume=468 |numero=11 |pp=2831-2 |doi=10.1007/s11999-010-1533-z |PMID=20737302}}</ref>, [[Gerty Cori|Gerty]] e [[Carl Cori]].<ref name="YOUNG-1957">{{Cita pubblicazione |nome=FG. |cognome=YOUNG |coautori=G. CORI |anno=1957 |mese=novembre |titolo=Gerty T. Cori. |rivista=Br Med J |volume=2 |numero=5054 |pp=1183-4 |PMID=13472084}}</ref><ref name="HOUSSAY-1956">{{Cita pubblicazione |nome=BA. |cognome=HOUSSAY |coautori=CF. CORI |anno=1956 |mese=aprile |titolo=Carl F. and Gerty T. Cori. |rivista=Biochim Biophys Acta |volume=20 |numero=1 |pp=11-6 |PMID=13315342}}</ref><ref name="Simoni-2002">{{Cita pubblicazione |nome=RD. |cognome=Simoni |coautori=RL. Hill; M. Vaughan; CF. Cori; GT. Cori |anno=2002 |mese=luglio |titolo=Carbohydrate Metabolism: Glycogen Phosphorylase and the Work of Carl F. and Gerty T.Cori. 1928-1943. |rivista=J Biol Chem |volume=277 |numero=29 |pp=18e |PMID=12118037}}</ref>
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|'''HK'''
|[[Transferasi]]
|<small>Questa fase utilizza [[Adenosina trifosfato|ATP]] per fosforilare il glucosio. Questa reazione presenta una [[energia libera di Gibbs|ΔG]] molto bassa: per questo motivo, la reazione è irreversibile.<br>Necessaria è la presenza di [[Magnesio|Mg]]<sup>2+</sup> il quale rende possibile la reazione sequestrando in un complesso le cariche negative dei fosfati dell'[[Adenosina trifosfato|ATP]].</small><ref name="pmid18726182">{{Cita pubblicazione |autore=Iynedjian PB |anno=2009 |mese=gennaio |titolo=Molecular physiology of mammalian glucokinase |rivista=Cell. Mol. Life Sci. |volume=66 |numero=1 |pp=
|-
|[[#Reazione 2: fosfoglucosio isomerasi|2]]
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|'''PGI'''
|[[Isomerasi]]
|<small>Il cambiamento di struttura è ottenuto attraverso una [[reazione redox]], nella quale l'[[aldeidi|aldeide]] viene ridotta ad [[alcoli|alcol]] ed il [[carbonio]] adiacente è ossidato a diventare un [[chetone]]. Sebbene la reazione non abbia una ΔG molto favorevole, è molto efficiente a causa delle basse concentrazioni di fruttosio-6-fosfato, metabolizzato molto velocemente nel passaggio seguente (questo fenomeno è comprensibile per la [[legge di azione di massa]]).</small><ref name="pmid17875708">{{Cita pubblicazione |autore=Yanagawa T, Funasaka T, Tsutsumi S, Hu H, Watanabe H, Raz A |anno=2007 |mese=settembre |titolo=Regulation of phosphoglucose isomerase/autocrine motility factor activities by the poly(ADP-ribose) polymerase family-14 |rivista=Cancer Res. |volume=67 |numero=18 |pp=
|-
|[[#Reazione 3: fosfofruttochinasi|3]]
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|'''PFK-1'''
|Transferasi
|<small>In questo passaggio c'è nuovamente dispendio di energia attraverso un'altra molecola di [[Adenosina trifosfato|ATP]]. Tale ''spesa'' può essere giustificata in due modi: il processo glicolitico da qui in poi è irreversibile e l'energia fornita al glucide lo destabilizza.</small><ref name="pmid15170386">{{Cita pubblicazione |autore=Rider MH, Bertrand L, Vertommen D, Michels PA, Rousseau GG, Hue L |anno=2004 |mese=agosto |titolo=6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatase: head-to-head with a bifunctional enzyme that controls glycolysis |rivista=Biochem. J. |volume=381 |numero=Pt 3 |pp=
La reazione è attivata da alti livelli di AMP e Pi (quindi richiesta energetica da parte della cellula) mentre è inibita da alte concentrazioni di [[Adenosina trifosfato|ATP]] e di citrato.
Anche qui è importante la presenza di Mg<sup>2+</sup>.
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|'''ALDO'''
|[[Liasi]]
|<small>La molecola, destabilizzata dalla precedente reazione, è passibile di scissione da parte dell'aldolasi in due molecole glucidiche da tre atomi di carbonio: diidrossiacetone fosfato e [[gliceraldeide 3-fosfato]].</small><ref name="pmid1814134">{{Cita pubblicazione |autore=Kochman M, Dobryszycki P |anno=1991 |titolo=Topography and conformational changes of fructose-1,6-bisphosphate aldolase |rivista=Acta Biochim. Pol. |volume=38 |numero=4 |pp=
|-
|[[#Reazione 5: trioso fosfato isomerasi|5]]
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|'''TPI'''
|Isomerasi
|<small>La trioso fosfato isomerasi converte rapidamente il DHAP in gliceraldeide 3-fosfato.</small><ref name="pmid18604458">{{Cita pubblicazione |autore=Lee JC |anno=2008 |mese=luglio |titolo=Modulation of allostery of pyruvate kinase by shifting of an ensemble of microstates |rivista=Acta Biochim. Biophys. Sin. (Shanghai) |volume=40 |numero=7 |pp=
|-
|}
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:''Glucosio + 2 NAD<sup>+</sup> + 2 ADP + 2 P<sub>i</sub> → 2 NADH + 2 piruvato + 2 ATP + 2 H<sub>2</sub>O + 2 H<sup>+</sup>''
tale via metabolica si verifica incessantemente nel citosol, pertanto si richiede nel citosol continua disponibilità di glucosio, ADP, Pi e NAD; di glucosio c'è continua disponibilità (via GLUT o dalla glicogenolisi o dalla gluconeogenesi) così pure di ADP e Pi (da varie vie anaboliche) non c'è invece disponibilità di NAD che deve perciò essere rigenerato dall'ossidazione del NADH, che può avvenire grazie al metabolismo mitocondriale
== Tappe della glicolisi ==
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=== Controllo della fosfofruttochinasi ===
La [[6-fosfofruttochinasi|fosfofruttochinasi]]<ref name="Bolaños-2010">{{Cita pubblicazione |nome=JP. |cognome=Bolaños |coautori=A. Almeida; S. Moncada |anno=2010 |mese=marzo |titolo=Glycolysis: a bioenergetic or a survival pathway? |rivista=[[Trends
Alti livelli di [[Adenosina trifosfato|ATP]]<ref name=Tett288/> inibiscono la fosfofruttochinasi, riducendone l'affinità per il [[fruttosio-6-fosfato]]. Questo effetto viene raggiunto attraverso il legame dell'[[Adenosina trifosfato|ATP]] a specifiche regioni di [[allosteria|regolazione allosterica]] (distinte dai siti catalitici). L'[[Adenosinmonofosfato|AMP]] ha invece l'effetto opposto, attivando l'enzima.<ref name=Tett288/> Per questo motivo, l'attività della fosfofruttochinasi è saldamente legata al bilancio cellulare di [[Adenosina trifosfato|ATP]]/AMP,<ref name="Tett289">{{Cita |Siliprandi e Tettamanti|p. 289.}}</ref> che può essere a buon ragione inteso come la ''riserva corrente di energia cellulare'', a cui le vie energetiche come la glicolisi sono tenute ad adattarsi.
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== Malattie metaboliche ==
== Note ==
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