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I primi studi su questi processi iniziarono nell'anno [[1860]], quando [[Louis Pasteur]]<ref name="www.pasteurfoundation.org">{{Cita web |url=http://www.pasteurfoundation.org/index.shtml |titolo=:: Pasteur Foundation - The U.S. nonprofit affiliate of the Institut Pasteur :: |accesso=11 ottobre 2010 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20101014093437/http://www.pasteurfoundation.org/index.shtml |dataarchivio=14 ottobre 2010 |urlmorto=sì}}</ref><ref name="Haas-1998">{{Cita pubblicazione |nome=LF. |cognome=Haas |coautori=L. Pasteur |anno=1998 |mese=marzo |titolo=Louis Pasteur (1822-95). |rivista=J Neurol Neurosurg Psychiatry |volume=64 |numero=3 |p=330 |PMID=9527143}}</ref><ref name="Joaquín Izquierdo-1973">{{Cita pubblicazione |nome=J. |cognome=Joaquín Izquierdo |anno=1973 |mese=luglio |titolo=[A flash of genius and the work of Louis Pasteur (1822-1895)] |rivista=Gac Med Mex |volume=100 |numero=1 |pp=79-80 |PMID=4583346}}</ref><ref name="Martínez-Palomo-2001">{{Cita pubblicazione |nome=A. |cognome=Martínez-Palomo |coautori=L. Pasteur |anno=2001 |mese=marzo |titolo=The science of Louis Pasteur: a reconsideration. |url=https://archive.org/details/sim_quarterly-review-of-biology_2001-03_76_1/page/37 |rivista=Q Rev Biol |volume=76 |numero=1 |pp=37-45 |PMID=11291570}}</ref> individuò i [[microorganismi]] come responsabili delle fermentazioni.<ref name="gallica.bnf.fr">{{Cita web |url=http://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k7357p |titolo=Oeuvres de Pasteur. Tome 2 / réunies par Pasteur Vallery-Ra... - Gallica |accesso=11 ottobre 2010 |dataarchivio=4 maggio 2012 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20120504144722/http://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k7357p |urlmorto=no }}</ref> Nel [[1897]] [[Hans Buchner (medico)|Hans]] e [[Eduard Buchner]]<ref name="Jaenicke-2007">{{Cita pubblicazione |nome=L. |cognome=Jaenicke |coautori=E. Buchner |anno=2007 |titolo=Centenary of the award of a Nobel prize to Eduard Buchner, the father of biochemistry in a test tube and thus of experimental molecular bioscience. |rivista=Angew Chem Int Ed Engl |volume=46 |numero=36 |pp=6776-82 |doi=10.1002/anie.200700390 |PMID=17600804}}</ref><ref name="Kohl-1998">{{Cita pubblicazione |nome=F. |cognome=Kohl |coautori=E. Buchner |anno=1998 |mese=giugno |titolo=[A milestone of biochemistry and enzyme research. 100 years ago the German physiologist and chemist Eduard Buchner demonstrated "cell-free fermentation" in yeast extracts] |rivista=Dtsch Med Wochenschr |volume=123 |numero=25-26 |pp=814-7 |doi=10.1055/s-0029-1233241 |PMID=9672490}}</ref><ref name="Kyle-">{{Cita pubblicazione |nome=RA. |cognome=Kyle |coautori=MA. Shampo; E. Buchner |titolo=Eduard Buchner. |rivista=JAMA |volume=245 |numero=20 |p=2096 |PMID=7014942}}</ref> scoprirono per puro caso che le fermentazioni possono avvenire anche solo in presenza di semplici estratti cellulari<ref>Per ''estratto cellulare'' si intende la raccolta del [[citoplasma]] e di tutto il contenuto di una [[cellula]] in seguito alla sua lisi.</ref>, smentendo il ''dogma'' ipotizzato da Pasteur, secondo cui i processi metabolici fossero possibili solo all'interno di una struttura ''vivente'', come una cellula.<ref name="gallica.bnf.fr" />

Nel [[1905]] [[Arthur Harden]]<ref name="Kohler-1974">{{Cita pubblicazione |nome=RE. |cognome=Kohler |coautori=A. Harden A |anno=1974 |titolo=The background to Arthur Harden's discovery of cozymase. |url=https://archive.org/details/sim_bulletin-of-the-history-of-medicine_spring-1974_48_1/page/22 |rivista=Bull Hist Med |volume=48 |numero=1 |pp=22-40 |PMID=4370723 |HARDEN; A. Macfadyen A |MACFADYEN}}</ref><ref name="Manchester-2000Pioneer">{{Cita pubblicazione |nome=KL. |cognome=Manchester |coautori=A. Harden |anno=2000 |mese=febbraio |titolo=Arthur Harden: an unwitting pioneer of metabolic control analysis. |url=https://archive.org/details/sim_trends-in-biochemical-sciences_2000-02_25_2/page/n63 |rivista=[[Trends Biochemin Biochemical SciSciences]] |volume=25 |numero=2 |pp=89-92 |PMID=10664590}}</ref><ref name="Manchester-2000Age">{{Cita pubblicazione |nome=KL. |cognome=Manchester |coautori=E. Buchner; AC. Hill; A. Harden |anno=2000 |titolo=Biochemistry comes of age: a century of endeavour. |url=https://archive.org/details/sim_endeavour_2000-03_24_1/page/22 |rivista=Endeavour |volume=24 |numero=1 |pp=22-7 |PMID=10824440}}</ref> e [[William Young]],<ref name="adbonline.anu.edu.au">{{Cita web |url=http://adbonline.anu.edu.au/biogs/A120673b.htm |titolo=Young, William John (1878 - 1942) Biographical Entry - Australian Dictionary of Biography Online |accesso=11 ottobre 2010 |dataarchivio=23 giugno 2010 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20100623015556/http://adbonline.anu.edu.au/biogs/A120673b.htm |urlmorto=no }}</ref><ref name="www.eoas.info">{{Cita web |url=http://www.eoas.info/biogs/P000925b.htm |titolo=Young, William John - Biographical entry - Encyclopedia of Australian Science |accesso=11 ottobre 2010 |dataarchivio=10 agosto 2011 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20110810231557/http://www.eoas.info/biogs/P000925b.htm |urlmorto=no }}</ref> andando più nel dettaglio, individuarono le due frazioni subcellulari necessarie per lo svolgimento di una fermentazione: una frazione [[termosensibilità|termosensibile]] ad alto [[peso molecolare]] (quella contenente gli [[enzima|enzimi]]) ed una non termosensibile a basso peso molecolare (contenente [[adenosindifosfato|ADP]], [[adenosintrifosfato|ATP]], [[Nicotinammide adenina dinucleotide|NAD]]⁺ e altri [[cofattore (biologia)|cofattori]]).

Nei primi decenni del [[XX secolo|Novecento]] si studiarono intensamente gli estratti cellulari di [[muscolo|muscoli]] e [[lievito|lieviti]], responsabili delle fermentazioni [[fermentazione lattica|lattica]] ed [[fermentazione alcolica|alcolica]], che si scoprì successivamente condividere la maggior parte degli enzimi e dei metaboliti. Le difficoltà maggiori in questi studi erano essenzialmente legate alla breve [[emivita (farmacologia)|emivita]] degli intermedi metabolici, che impediva di analizzare il processo in maniera ''stabile''. Il ''[[pathway]]'', in ogni caso, fu completamente caratterizzato nel [[1940]], attraverso i contributi vari di Gustav Embden, Otto Meyerhof, Jakub Parnas, [[Carl Neuberg]],<ref name="NORD-1958">{{Cita pubblicazione |nome=FF. |cognome=NORD |coautori=C. NEUBERG |anno=1958 |titolo=Carl Neuberg; 1877-1956. |rivista=Adv Carbohydr Chem |volume=13 |pp=1-7 |PMID=13605967}}</ref><ref name="GOTTSCHALK-1956">{{Cita pubblicazione |nome=A. |cognome=GOTTSCHALK |coautori=C. NEUBERG |anno=1956 |mese=ottobre |titolo=Prof. Carl Neuberg. |rivista=Nature |volume=178 |numero=4536 |pp=722-3 |PMID=13369516}}</ref><ref name="GRAUER-1957">{{Cita pubblicazione |nome=AL. |cognome=GRAUER |coautori=C. NEUBERG |anno=1957 |mese=gennaio |titolo=[Carl Neuberg, 1877-1956.] |rivista=Enzymologia |volume=18 |numero=1 |pp=1-2 |PMID=13414707}}</ref> [[Otto Heinrich Warburg|Otto Warburg]]<ref name="Warburg-2010">{{Cita pubblicazione |nome=OH. |cognome=Warburg |anno=2010 |mese=novembre |titolo=The classic: The chemical constitution of respiration ferment. |url=https://archive.org/details/sim_clinical-orthopaedics-and-related-research_2010-11_468_11/page/2833 |rivista=Clin Orthop Relat Res |volume=468 |numero=11 |pp=2833-9 |doi=10.1007/s11999-010-1534-y |PMID=20809165}}</ref><ref name="Warburg-1979">{{Cita pubblicazione |nome=O. |cognome=Warburg |coautori=O. Warburg |anno=1979 |mese=marzo |titolo=[Otto Warburg: a biographical essay (author's transl)] |rivista=Seikagaku |volume=51 |numero=3 |pp=139-60 |PMID=381542}}</ref><ref name="Brand-2010">{{Cita pubblicazione |nome=RA. |cognome=Brand |anno=2010 |mese=novembre |titolo=Biographical sketch: Otto Heinrich Warburg, PhD, MD. |url=https://archive.org/details/sim_clinical-orthopaedics-and-related-research_2010-11_468_11/page/2831 |rivista=Clin Orthop Relat Res |volume=468 |numero=11 |pp=2831-2 |doi=10.1007/s11999-010-1533-z |PMID=20737302}}</ref>, [[Gerty Cori|Gerty]] e [[Carl Cori]].<ref name="YOUNG-1957">{{Cita pubblicazione |nome=FG. |cognome=YOUNG |coautori=G. CORI |anno=1957 |mese=novembre |titolo=Gerty T. Cori. |rivista=Br Med J |volume=2 |numero=5054 |pp=1183-4 |PMID=13472084}}</ref><ref name="HOUSSAY-1956">{{Cita pubblicazione |nome=BA. |cognome=HOUSSAY |coautori=CF. CORI |anno=1956 |mese=aprile |titolo=Carl F. and Gerty T. Cori. |rivista=Biochim Biophys Acta |volume=20 |numero=1 |pp=11-6 |PMID=13315342}}</ref><ref name="Simoni-2002">{{Cita pubblicazione |nome=RD. |cognome=Simoni |coautori=RL. Hill; M. Vaughan; CF. Cori; GT. Cori |anno=2002 |mese=luglio |titolo=Carbohydrate Metabolism: Glycogen Phosphorylase and the Work of Carl F. and Gerty T.Cori. 1928-1943. |rivista=J Biol Chem |volume=277 |numero=29 |pp=18e |PMID=12118037}}</ref>

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:''Glucosio + 2 NAD⁺ + 2 ADP + 2 P_i → 2 NADH + 2 piruvato + 2 ATP + 2 H₂O + 2 H⁺''

tale via metabolica si verifica incessantemente nel citosol, pertanto si richiede nel citosol continua disponibilità di glucosio, ADP, Pi e NAD; di glucosio c'è continua disponibilità (via GLUT o dalla glicogenolisi o dalla gluconeogenesi) così pure di ADP e Pi (da varie vie anaboliche) non c'è invece disponibilità di NAD che deve perciò essere rigenerato dall'ossidazione del NADH, che può avvenire grazie al metabolismo mitocondriale, GLICOLISI(si AEROBICA,parla in quel caso di glicolisi [[aerobico|aerobica]]) o tramite la [[riduzione (chimica)|riduzione]] del piruvato a [[lattato,]] (trattasi in quel caso di GLICOLISIglicolisi ANAEROBICA[[anaerobio|anaerobica]]).

== Tappe della glicolisi ==

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=== Controllo della fosfofruttochinasi ===

La [[6-fosfofruttochinasi|fosfofruttochinasi]]<ref name="Bolaños-2010">{{Cita pubblicazione |nome=JP. |cognome=Bolaños |coautori=A. Almeida; S. Moncada |anno=2010 |mese=marzo |titolo=Glycolysis: a bioenergetic or a survival pathway? |rivista=[[Trends Biochemin SciBiochemical Sciences]] |volume=35 |numero=3 |pp=145-9 |doi=10.1016/j.tibs.2009.10.006 |PMID=20006513}}</ref> è probabilmente il più importante sito di controllo del ''pathway'', dal momento che si trova immediatamente a valle del punto di ingresso nella via metabolica degli [[esosi]] alternativi al glucosio (come [[fruttosio]] e [[galattosio]]).<ref name="Michels-2006">{{Cita pubblicazione |nome=PA. |cognome=Michels |coautori=DJ. Rigden |anno=2006 |mese=marzo |titolo=Evolutionary analysis of fructose 2,6-bisphosphate metabolism. |rivista=IUBMB Life |volume=58 |numero=3 |pp=133-41 |doi=10.1080/15216540600688280 |PMID=16766380}}</ref><ref name="Wegener-2002">{{Cita pubblicazione |nome=G. |cognome=Wegener |coautori=U. Krause |anno=2002 |mese=aprile |titolo=Different modes of activating phosphofructokinase, a key regulatory enzyme of glycolysis, in working vertebrate muscle. |rivista=Biochem Soc Trans |volume=30 |numero=2 |pp=264-70 |doi=10.1042/bst0300264 |PMID=12023862}}</ref>

Alti livelli di [[Adenosina trifosfato|ATP]]<ref name=Tett288/> inibiscono la fosfofruttochinasi, riducendone l'affinità per il [[fruttosio-6-fosfato]]. Questo effetto viene raggiunto attraverso il legame dell'[[Adenosina trifosfato|ATP]] a specifiche regioni di [[allosteria|regolazione allosterica]] (distinte dai siti catalitici). L'[[Adenosinmonofosfato|AMP]] ha invece l'effetto opposto, attivando l'enzima.<ref name=Tett288/> Per questo motivo, l'attività della fosfofruttochinasi è saldamente legata al bilancio cellulare di [[Adenosina trifosfato|ATP]]/AMP,<ref name="Tett289">{{Cita |Siliprandi e Tettamanti|p. 289.}}</ref> che può essere a buon ragione inteso come la ''riserva corrente di energia cellulare'', a cui le vie energetiche come la glicolisi sono tenute ad adattarsi.