Succo gastrico: differenze tra le versioni
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{{Disclaimer|medico}}
ll '''succo gastrico''' è una secrezione prodotta dalla mucosa interna dello [[stomaco]] contenente [[acido cloridrico]], [[muco]], [[elettroliti]], [[acqua]], [[proteine]] ed [[enzima|enzimi]] digestivi.<ref name=":0">{{Cita web|url=https://www.healthline.com/health/how-strong-is-stomach-acid|titolo=All About pH for Stomach Acid|autore=Kimberly Holland|autore2=Saurabh Sethi|data=14 aprile 2022|lingua=en|accesso=1 dicembre 2022}}</ref> I succhi gastrici iniziano la digestione e hanno una funzione battericida.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Sharon M.|cognome=Tennant|nome2=Elizabeth L.|cognome2=Hartland|nome3=Tongted|cognome3=Phumoonna|data=2008-2|titolo=Influence of Gastric Acid on Susceptibility to Infection with Ingested Bacterial Pathogens|rivista=Infection and Immunity|volume=76|numero=2|pp=639-645|accesso=2022-12-01|doi=10.1128/IAI.01138-07|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2223456/}}</ref> Mediamente in un adulto vengono secreti da 1.2 a 1.5 [[litro|litri]] di succhi gastrici al giorno.<ref name=":1">{{Cita web|url=https://www.britannica.com/science/human-digestive-system/Gastric-mucosa|titolo=human digestive system - Gastric mucosa {{!}} Britannica|sito=www.britannica.com|lingua=en|accesso=2022-12-01}}</ref>
Il [[pH]] del succo gastrico è molto basso, ma è comunque variabile (da 1 a 2). Alcune categorie di [[farmaci]] quali gli [[inibitori di pompa protonica]], gli [[Antagonista dei recettori H2|H<sub>2</sub> antagonisti]] e il [[misoprostolo]], possono essere utilizzati al fine di innalzare il pH gastrico; in tal senso possono essere utilizzati nella terapia delle [[dispepsia|sindromi dispeptiche]] quali [[gastriti]] e [[malattia da reflusso gastroesofageo]].<ref name=":0" /><ref>{{Cita web|url=https://www.healthline.com/health/gerd|titolo=How to Tell When Acid Reflux Is More Than a Mild Case of Heartburn|autore=Jessica DiGiacinto|autore2=Youssef (Joe) Soliman|sito=Healthline|data=2021-10-20|lingua=en|accesso=2022-12-01}}</ref>
[[Categoria:apparato digerente]]▼
== Composizione ==
La composizione esatta del succo dipende dalla differenza relativa di attività delle varie [[ghiandole]] gastriche che solitamente varia a seconda del tempo passato dall'ultimo pasto. La [[elettrolita|composizione elettrolitica]] è strettamente dipendente dalla velocità di secrezione: se aumenta la velocità la [[Concentrazione (chimica)|concentrazione]] di [[sodio]] diminuisce e quella di [[idronio|ioni idrogeno]] aumenta. La concentrazione del potassio è sempre superiore a quella [[plasma (biologia)|plasmatica]]. Il succo gastrico è composto da diverse sostanze:
* [[acido cloridrico|HCl]]: l'acido cloridrico è prodotto dalle [[cellule ossintiche|cellule parietali]] dello stomaco ed è in grado di portare il pH del lume gastrico a valori compresi fra 1 e 2, la produzione in condizioni basali è compresa fra 1 e 5 [[milli (prefisso)|m]][[equivalenti|Eq]]/[[ora|h]], ma può salire fino 10-40 mEq/h in caso di aumentata attività. Il processo di produzione dell'acido cloridrico richiede energia elevate, ragion per cui le cellule parietali sono dotate di molti [[mitocondrio|mitocondri]], i quali arrivano a costituire fino al 40% del volume della cellula (in una cellula normale si arriva al 5% circa).<ref name=":2">{{Cita pubblicazione|nome=Sascha|cognome=Kopic|nome2=Michael|cognome2=Murek|nome3=John P.|cognome3=Geibel|data=2010-01|titolo=Revisiting the parietal cell|rivista=American Journal of Physiology-Cell Physiology|volume=298|numero=1|pp=C1–C10|lingua=en|accesso=2022-12-04|doi=10.1152/ajpcell.00478.2009|url=https://www.physiology.org/doi/10.1152/ajpcell.00478.2009}}</ref> Il pH basso ha la funzione di rendere l'ambiente inospitale per i [[macrorganismo|macro]] e [[microrganismi]],<ref>{{Cita pubblicazione|nome=R. A.|cognome=Giannella|nome2=S. A.|cognome2=Broitman|nome3=N.|cognome3=Zamcheck|data=1972-04-01|titolo=Gastric acid barrier to ingested microorganisms in man: studies in vivo and in vitro|rivista=Gut|volume=13|numero=4|pp=251-256|lingua=en|accesso=2022-12-04|doi=10.1136/gut.13.4.251|url=https://gut.bmj.com/lookup/doi/10.1136/gut.13.4.251}}</ref> [[Denaturazione delle proteine|denaturare]] molte proteine e attivare il pepsinogeno in pepsina<ref name=":3">{{Cita libro|nome=Rajiv|cognome=Heda|nome2=Fadi|cognome2=Toro|nome3=Claudio R.|cognome3=Tombazzi|titolo=Physiology, Pepsin|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537005/|accesso=2022-12-04|data=2022|editore=StatPearls Publishing}}</ref>. Inoltre l'acido cloridrico favorisce l'assorbimento di [[Calcio (elemento chimico)|calcio]]<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Brendan F|cognome=Boyce|data=2009-06|titolo=Stomaching calcium for bone health|rivista=Nature Medicine|volume=15|numero=6|pp=610-612|lingua=en|accesso=2022-12-04|doi=10.1038/nm0609-610|url=http://www.nature.com/articles/nm0609-610}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Pentti|cognome=Sipponen|nome2=Matti|cognome2=Härkönen|data=2010-02|titolo=Hypochlorhydric stomach: a risk condition for calcium malabsorption and osteoporosis?|rivista=Scandinavian Journal of Gastroenterology|volume=45|numero=2|pp=133-138|lingua=en|accesso=2022-12-04|doi=10.3109/00365520903434117|url=http://www.tandfonline.com/doi/full/10.3109/00365520903434117}}</ref> e [[ferro]]<ref>{{Cita pubblicazione|nome=M. E.|cognome=Conrad|nome2=S. G.|cognome2=Schade|data=1968-07|titolo=Ascorbic acid chelates in iron absorption: a role for hydrochloric acid and bile|rivista=Gastroenterology|volume=55|numero=1|pp=35-45|accesso=2022-12-04|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5663503}}</ref> combinandosi con essi formando sali [[solubilità|solubili]].
* [[Idrogenocarbonato|HCO<sub>3</sub><sup>−</sup>]]: il bicarbonato viene prodotto dalle cellule epiteliali e ha la funzione di neutralizzare l'alta acidità per rendere possibile la sopravvivenza delle cellule della parete dello stomaco, per svolgere la sua funzione viene intrappolato nel muco che riveste la superficie della parete.<ref name=":1" />
* [[Muco]]: è un [[colloide]] [[viscosità|viscoso]] prodotto dalle [[cellula mucipara caliciforme|cellule mucipare]] che protegge la mucosa gastrica dagli acidi digestivi intrappolando HCO<sub>3</sub><sup>−</sup> al suo interno. Forma uno strato protettivo grazie al quale le pareti dello stomaco non vengono digerite.<ref name=":2" /><ref>{{Cita web|url=https://www.scientificamerican.com/article/why-dont-our-digestive-ac/|titolo=Why don't our digestive acids corrode our stomach linings?|sito=Scientific American|lingua=en|accesso=2022-12-01}}</ref> Lo spessore di questo strato non è stato indagato approfonditamente; uno studio riporta uno spessore di circa 200 µm,<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Marie|cognome=Boegh|nome2=Hanne Mørck|cognome2=Nielsen|data=2015-03|titolo=Mucus as a Barrier to Drug Delivery - Understanding and Mimicking the Barrier Properties|rivista=Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology|volume=116|numero=3|pp=179-186|lingua=en|accesso=2022-12-01|doi=10.1111/bcpt.12342|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bcpt.12342}}</ref> mentre un altro parla di circa 1 mm.<ref>{{Cita web|url=https://www.sciencedirect.com/topics/immunology-and-microbiology/stomach-mucus|titolo=Stomach Mucus - an overview {{!}} ScienceDirect Topics|sito=www.sciencedirect.com|accesso=2022-12-01}}</ref> Il muco svolge anche un'azione lubrificante facilitando i movimenti del cibo all'interno dello stomaco.<ref name=":1" />
* [[potassio|K<sup>+</sup>]]: gli ioni potassi risultano fondamentali per l'attivazione del ciclo catalitico della [[Idrogeno potassio ATPasi|H<sup>+</sup>,K<sup>+</sup> ATPasi]], durante il quale le cellule parietali producono acido cloridrico.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=John P|cognome=Geibel|data=2005|titolo=Role of potassium in acid secretion|rivista=World Journal of Gastroenterology|volume=11|numero=34|p=5259|lingua=en|accesso=2022-12-04|doi=10.3748/wjg.v11.i34.5259|url=http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v11/i34/5259.htm}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Dirk|cognome=Heitzmann|nome2=Richard|cognome2=Warth|data=2007-10|titolo=No Potassium, No Acid: K + Channels and Gastric Acid Secretion|rivista=Physiology|volume=22|numero=5|pp=335-341|lingua=en|accesso=2022-12-04|doi=10.1152/physiol.00016.2007|url=https://www.physiology.org/doi/10.1152/physiol.00016.2007}}</ref> Nel succo gastrico è presente una concentrazione di potassio superiore a quella plasmatica ed è per questo motivo che si può avere [[ipokaliemia]] a seguito di [[vomito]].
* [[Pepsina]]: è un enzima che catalizza la parziale idrolisi delle proteine. Viene secreto dalle cellule principali nella sua forma inattiva che si chiama pepsinogeno e che viene attivata dal pH acido. La pepsina necessita di un pH compreso fra 1.5 e 2.0 per agire in modo ottimale.<ref name=":3" /> A pH superiori a 3.0, la pepsina risulta praticamente inattiva.<ref>{{Cita libro|nome=Antonio|cognome=Blanco|nome2=Gustavo|cognome2=Blanco|titolo=Digestion - Absorption|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/B9780128035504000124|accesso=2022-12-04|data=2017|editore=Elsevier|lingua=en|pp=251-273|ISBN=978-0-12-803550-4|DOI=10.1016/b978-0-12-803550-4.00012-4}}</ref> Digerisce circa il 20% del contenuto proteico. Tuttavia, dal momento che la digestione delle proteine ha luogo principalmente nell'intestino a mezzo degli enzimi pancreatici, la pepsina non è fondamentale per la sopravvivenza.<ref name=":3" />
* [[Lipasi]]: sono degli enzimi secreti dalle cellule principali della mucosa gastrica che idrolizzano gli [[acidi grassi]]. Le lipasi sono essenziali per la digestione dei neonati nei quali il processo di secrezione di lipasi pancreatica e acidi biliari è ancora in via di sviluppo. Le lipasi gastriche, infatti, risultano particolarmente efficaci nel rompere i [[trigliceridi]] a catena corta presenti nel latte.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Margit|cognome=Hamosh|nome2=John W.|cognome2=Scanlon|nome3=Dvora|cognome3=Ganot|data=1981-03-01|titolo=Fat Digestion in the Newborn|rivista=Journal of Clinical Investigation|volume=67|numero=3|pp=838-846|lingua=en|accesso=2022-12-04|doi=10.1172/JCI110101|url=http://www.jci.org/articles/view/110101}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=O|cognome=Hernell|nome2=L|cognome2=Bläckberg|data=1994-12|titolo=Molecular aspects of fat digestion in the newborn|rivista=Acta Paediatrica|volume=83|numero=s405|pp=65-69|lingua=en|accesso=2022-12-04|doi=10.1111/j.1651-2227.1994.tb13401.x|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1651-2227.1994.tb13401.x}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Margit|cognome=Hamosh|data=1979-05|titolo=A Review. Fat Digestion in the Newborn: Role of Lingual Lipase and Preduodenal Digestion|rivista=Pediatric Research|volume=13|numero=5|pp=615-622|accesso=2022-12-04|doi=10.1203/00006450-197905000-00008|url=http://www.nature.com/doifinder/10.1203/00006450-197905000-00008}}</ref>
*[[Fattore intrinseco]]: è una [[glicoproteina]] secreta dalle cellule parietali che si lega alla [[vitamina B12]] formando cobalamina permettendone l'assorbimento nell'[[ileo (intestino)|ileo]]<ref>{{Cita web|url=https://www.laevolac.it/benessere-intestinale/succhi-gastrici/|titolo=Succhi gastrici: cosa sono e come aiutano la digestione|lingua=it|accesso=1 dicembre 2022}}</ref>. La sua mancanza causa [[anemia perniciosa]]<ref>{{Cita web|url=https://labtestsonline.it/tests/anticorpi-anti-fattore-intrinseco-ifa|titolo=Anticorpi anti-fattore intrinseco (IFA)|data=6 dicembre 2017|lingua=it|accesso=1 dicembre 2022}}</ref>. È quindi essenziale per la sopravvivenza.
Nei succhi gastrici di alcuni animali, specialmente i [[Ruminantia|ruminanti]], è presente la [[chimosina]] (anche nota come rennina) che attacca il [[latte]] e i suoi derivati, facendo in modo che la [[caseina]] resti più a lungo nello stomaco e possa essere meglio digerita.<ref>{{Cita web|url=https://www.treccani.it/vocabolario/rennina|titolo=rennina in Vocabolario - Treccani|sito=www.treccani.it|accesso=2022-12-01}}</ref> Nei succhi gastrici dell'uomo adulto il ruolo della chimosina è svolto dalla pepsina<ref>{{Cita web|url=https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/chymosin|titolo=Chymosin - an overview {{!}} ScienceDirect Topics|sito=www.sciencedirect.com|accesso=2022-12-01}}</ref>, sebbene in letteratura esista uno studio (i cui risultati ad oggi non si è riusciti a replicare) che affermi il ritrovamento di proteine simili alla chimosina nei succhi gastrici di alcuni bambini.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Henschel MJ|autore2=Newport MJ|autore3=Parmar V|titolo=Gastric proteases in the human infant|rivista=Biology of the Neonate|volume=52|numero=5|pp=268-272|lingua=en|doi=10.1159/000242719|PMID=3118972}}</ref>
== Meccanismi di secrezione acida ==
L'[[anidride carbonica]] derivata dal [[metabolismo cellulare]] forma acido carbonico legandosi con l'acqua in una reazione catalizzata dall'[[anidrasi carbonica]] intracellulare (''<kbd>[[acqua|H<sub>2</sub>O]] + [[anidride carbonica|CO<sub>2</sub>]] <math>\rightleftharpoons</math> [[acido carbonico|H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>]] </kbd>'') l'acido carbonico si [[dissociazione (chimica)|dissocia]] poi [[processo spontaneo|spontaneamente]] formando bicarbonato e un [[protone]] (''<kbd>[[acido carbonico|H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>]] <math>\rightleftharpoons</math> [[acido carbonico|HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>]] + [[idrogeno|H<sup>+</sup>]] </kbd>''). Una [[Idrogeno potassio ATPasi|H<sup>+</sup>/K<sup>+</sup> ATPasi]] presente sulla membrana apicale trasferisce protoni nel lume scambiandoli per [[ione|ioni]] potassio. Sulla membrana basolaterale è presente un [[antiporto]] [[Cloro|Cl<sup>-</sup>]]/HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> che trasferisce molecole di bicarbonato fuori dalla cellula scambiandole per ioni cloro che entrano contro il loro [[Gradiente ionico|gradiente elettrochimico]], l'aumento di concentrazione del cloro intracitoplasmatico ne permette l'uscita nel lume attraverso [[canale ionico|canali anionici]] passivi posti sulla [[membrana cellulare|membrana]] apicale o anche attraverso un [[simporto]] con il potassio. Il risultato netto è quindi secrezione di HCl. A causa del bicarbonato che esce dalla membrana basolaterale il [[sangue venoso]] che ritorna dallo stomaco è più [[alcalino]] del [[Sangue#Il sangue umano|sangue]] [[arteria|arterioso]].
=== Controllo della secrezione acida ===
*[[Acetilcolina]]: I neuroni colinergici [[Sistema nervoso parasimpatico|parasimpatici]] rilasciano acetilcolina che legandosi a [[recettore muscarinico|recettori M3]] delle cellule parietali stimola direttamente un aumento di secrezione acida. Anche le cellule enterocromaffino-simili sono attivate dall'aceticolina che stimola quindi la liberazione di istamina. Inoltre l'attivazione di [[meccanocettori]] presenti nella parete gastrica dovuta alla distensione dello stomaco provoca una liberazione di acetilcolina dovuta ad una stimolazione di fibre parasimpatiche, questa stimolazione può arrivare a causare fino al 60% della secrezione gastrica (fase gastrica). Fino al 35% della secrezione gastrica può essere dovuta ad acetilcolina liberata in seguito a stimolazioni [[Vista|visive]], [[olfatto|olfattive]], [[gusto|gustative]] e persino cognitive che provocano una stimolazione della [[corteccia cerebrale]] o dell'[[amigdala]] e l'[[ipotalamo]] che mandano segnali allo stomaco attraverso fibre efferenti i cui corpi cellulari si trovano nel nucleo dorsale del [[nervo vago|vago]] (fase cefalica e orale).
*[[Gastrina]]: È un [[ormone]] rilasciato nel circolo sanguigno dalle cellule G dello stomaco che agisce quindi per [[endocrino|via endocrina]]. Ha un effetto diretto sulle cellule parietali attraverso il [[Recettore (biochimica)|recettore]] CCK2 e stimola le cellule enterocromaffino-simili a produrre istamina. Le cellule G possono essere stimolate dal [[Gastrin Releasing Peptide|GRP]] liberato da [[neuroni]] intrinseci della parete e da [[chemocettori]] della parete sensibili a fattori locali come la presenza di oligopeptidi.
*[[Istamina]]: L'istamina prodotta dalle cellule enterocromaffino-simili agisce per [[paracrino|via paracrina]] stimolando le cellule parietali attraverso [[recettore (biochimica)|recettori]] H<sub>2</sub>. L'istamina è il più importante fattore che stimola la secrezione acida.
*[[Somatostatina]]: In risposta a pH basso le cellule δ rilasciano somatostatina che ha un'azione inibitoria sulla secrezione di gastrina e quindi sulla secrezione acida.
Diversi ormoni [[intestino|intestinali]] contribuiscono a inibire la secrezione gastrica: la [[secretina]] prodotta dalle cellule S della mucosa del [[duodeno]] che inibisce il rilascio di gastrina, la [[colecistochinina]] e il [[peptide inibitorio gastrico|GIP]].
== Note ==
<references />
== Bibliografia ==
* {{cita libro | cognome= Brunton, Lazo, Parker | nome=| titolo=Goodman & Gilman - Le basi farmacologiche della terapia 11/ed| editore= McGraw Hill| città=| anno= 2006| isbn=88-386-3911-6}}
* {{cita libro | cognome= Koeppen, Stanton | nome=| titolo=Bern & Levy - Fisiologia 6/ed| editore= Casa Editrice Ambrosiana| città=| anno= 2010| isbn=978-88-08-18274-6}}
* {{cita libro | cognome= Pocock, Richards, Richards | nome=| titolo=Human Physiology 4/ed| url= https://archive.org/details/humanphysiology0000poco | editore= Oxford University Press| città=| anno= 2012| isbn=978-0-19-957493-3}}
== Altri progetti ==
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[[Categoria:Fisiologia della digestione]]
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