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La riduzione del grasso corporeo è un obiettivo comune a molte persone, ma per quanto possa risultare facile intaccare alcune zone corporee, altre sono molto più resistenti al processo di dimagrimento. Per questo motivo durante la perdita di grasso alcune parti potrebbero rimanere immutate o ridursi sensibilmente meno di altre. In questo articolo verranno racchiuse delle nozioni scientifiche inerenti soprattutto agli approcci alimentari specifici per intaccare quello che può essere denominato "grasso ostinato", tratti da metodologie proposte da diversi autori<ref name="McDonald">McDonald L. ''The stubborn fat solution''. Lyle McDonald, 2008.</ref><ref name="Berkhan">Berkhan M. ''Intermittent fasting and stubborn body fat''. www.leangains.com. June 17, 2010 (http://www.leangains.com/2010/06/intermittent-fasting-and-stubborn-body.html)</ref><ref name="Spattini">Spattini M. ''La dieta COM e il dimagrimento localizzato''. Tecniche Nuove, 2012.</ref>.
==Sesso, fenotipi e distribuzione del grasso corporeo==
Le differenti disitribuzioni di grasso generalmente differiscono tra maschi e femmine. L'uomo deposita il grasso nelle parti superiori, nella zona addominale e tra i visceri. Nella donna invece tende a predominare l'accumulo nelle parti inferiori del corpo, nella zona gluteo-femorale<ref name="Stamford">Stamford B. ''Apples and pears. Where you 'wear' your fat can affect your health''. The Physician and Sportsmedicine. 1991, 19(1), 123-124.</ref>. Negli anni quaranta, il medico e ricercatore Jean Vague coniò i termini androide e ginoide per definire questi differenti tipi di distribuzione di grasso, i quali però non sono necessariamente sesso-specifici<ref>Vague J. ''Sexual differentiation, a factor affecting the forms of obesity''. Presse Méd. 1947;30:339–340</ref>. Nella letteratura scientifica si fa quindi riferimento all'obesità androide (tipica maschile) se il soggetto presenta un accumulo nei depositi viscerali e addominali (si parla anche di obesità viscerale), mentre l'obesità ginoide (tipica femminile) si riferisce all'accumulo di grasso prevalente nelle zone dei glutei e degli arti inferiori<ref name="Stamford" />. Tuttavia, i termini androide e ginoide non fanno solo riferimento a forme di obesità, in quanto, come può confermare l'osservazione empirica, anche nei soggetti più magri è possibile riconoscere queste diverse distribuzioni di grasso corporeo. Nel contesto del grasso ostinato infatti, sono soprattutto i soggetti magri e normopeso, e non gli obesi, a dover prendere in considerazione l'appartenenza al tipo costituzionale. Si parlerà più correttamente di fenotipo androide e fenotipo ginoide<ref>Bouchard C. ''Genetic determinants of regional fat distribution''. Hum Reprod. 1997 Oct;12 Suppl 1:1-5.</ref> per riconoscere queste tipologie, anche se il soggetto presenta un livello di grasso corporeo nella norma e può essere più difficile riconoscere l'appartenenza. Naturalmente, è superfluo dire che il fenotipo androide è più comune negli uomini ma è rilevabile anche in alcune donne (dopo la menopausa, inoltre, le donne tendono sempre ad acquisire questa conformazione), e viceversa per il fenotipo ginoide negli uomini<ref name="Stamford" />. Così come esistono a loro volta distribuzioni di grasso differenti all'interno dello stesso fenotipo, non tutti rientrano necessariamente o completamente in queste due categorie. E' stato quindi riconosciuto anche il tipo "misto" o "intermedio", che presenta un accumulo uniformemente distribuito<ref name="Stamford" />, ma che non per questo non presenta zone adipose più resistenti ai processi di dimagrimento.
===I siti di accumulo del grasso ostinato dipendenti dal sesso e dal fenotipo===
Per quanto riguarda il grasso ostinato legato al sesso e ai fenotipi, si può dire che:<ref name="McDonald" />
*per gran parte degli uomini, e per il fenotipo androide, il grasso ostinato è rappresentato essenzialmente dal tessuto adiposo sottocutaneo addominale (soprattutto della zona inferiore) e da quello situato nell'area della bassa schiena;
*per gran parte delle donne, e per il fenotipo ginoide, il grasso ostinato è invece rappresentato dal tessuto adiposo sottocutaneo situato nelle aree glutea e femorale, o generalmente nelle zone inferiori;
In realtà, il grasso tra i due sessi e tra i due fenotipi è fisiologicamente identico (come dimostrato dalla biopsia). Il grasso delle aree inferiori infatti è sempre più resistente rispetto a quello delle zone superiori in entrambi i sessi e i fenotipi, ma la differenza sta semplicemente nella differente predisposizione all'accumulo area-specifico. Ovvero, anche se il grasso delle zone inferiori è sempre più resistente rispetto a quello delle zone superiori, per l'uomo e per il fenotipo androide ciò non rappresenta un problema poiché questi sono predisposti a non accumularne significativamente in queste aree<ref name="McDonald" />. In altri termini, il grasso ostinato tipico del'uomo e del fenotipo androide (specie il grasso sottocutaneo addominale) è sensibilimente "meno ostinato" di quello caratteristico della donna o del fenotipo ginoide (grasso sottocutaneo gluteo-femorale), perchè più sensibile ai processi di lipolisi e relativamente meno sensibile ai processi di lipogenesi. Il grasso ostinato maschile o androide può essere quindi più facile da eliminare, pertanto possono essere sufficienti le normali strategie dietetiche e di allenamento<ref name="McDonald" />. Tuttavia, questo discorso prescinde dagli obiettivi dei culturisti professionisti, che per vincere una competizione necessitano di ridurre a livelli estremamente bassi anche le aree molto resistenti alla lipolisi, come i glutei e la bassa schiena.
===L'influenza degli ormoni steroidei===
Una delle principali differenze nella distribuzione del grasso corporeo tra i sessi e tra i fenotipi è associato a diverse classi di ormoni steroidei, tra cui gli ormoni sessuali<ref>Kissebah et al. ''Endocrine characteristics in regional obesities: role of sex steroids''. In: Vague et al. ''Metabolic complications of human obesities''. Amsterdam, NL: Elsevier Scientific Publisher; 1985.</ref><ref>Rebuffé. ''Steroid hormones and distribution of adipose tissue''. Acta Med Scand Suppl. 1988;723:143-6.</ref><ref>Elbers et al. ''Effects of sex steroid hormones on regional fat depots as assessed by magnetic resonance imaging in transsexuals''. Am J Physiol. 1999 Feb;276(2 Pt 1):E317-25.</ref>. Questi sono testosterone, cortisolo, estrogeni (estradiolo) e progesterone. Tutte queste molecole potrebbero essere definite come "ormoni schizofrenici", nel senso che sono tutti in grado di stimolare la mobilizzazione (lipolisi) o l'accumulo (lipogenesi) di grasso a seconda della circostanza e della regione adiposa. Tuttavia, viene ritenuto che essi abbiano un ruolo determinante nella distribuzione del grasso: tesosterone e cortisolo conferiscono le caratteristiche morfologiche maschili e androidi, mentre estrogeni e progesterone caratterizzano la conformazione femminile e ginoide. Tutto questo pur riconoscendo l'esistenza di uomini di tipo ginoide, e donne di tipo androide<ref name="Stamford" />. Essendo un argomento piuttosto complesso, non completamente chiaro, nonché dettato anche dalla genetica e non propriamente utile nella pratica, ci si può limitare a dire che queste classi ormonali siano implicate nella differente distribuzione del grasso corporeo tra le categorie citate. Recenti ricerche inoltre hanno identificato la possibilità di rilasciare i grassi da alcune zone e ridepositarli in altre. Questo può essere osservato ad esempio nelle donne, in cui possono essere rilasciati grassi dalle aree superiori per poi essere ridepositati nelle aree inferiori<ref>Shadid et al. ''Direct free fatty acid uptake into human adipocytes in vivo: relation to body fat distribution''. Diabetes. 2007 May;56(5):1369-75. Epub 2007 Feb 7.</ref>. Inoltre, è stato osservato che nelle donne obese di costituzione ''androide'', il cortisolo è capace di mobilizzare il grasso da alcune aree per ridepositarlo nel tessuto adiposo viscerale<ref>Epel et al. ''Stress and body shape: stress-induced cortisol secretion is consistently greater among women with central fat''. Psychosom Med. 2000 Sep-Oct;62(5):623-32.</ref>. Questo spiegherebbe almeno in parte come il sesso, gli ormoni steroidei e il fenotipo determinino la conformazione e il ''pattern'' di distribuzione del grasso.
==Fattori determinanti le differenze nell'accumulo adiposo locale==
===Adrenorecettori===
Il processo di lipolisi, cioè di mobilizzazione dei grassi depositati dalle riserve, avviene ad opera di una serie di ormoni, i cui più rilevanti sono le catecolammine. Le catecolammine sono ritenute le principali, e da alcuni le uniche, molecole in grado di promuovere effettivamente la lipolisi<ref>Arner P. ''Catecholamine-induced lipolysis in obesity''. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999 Feb;23 Suppl 1:10-3.</ref><ref name="Jaworski">Jaworski et al. ''Regulation of Triglyceride Metabolism. IV. Hormonal regulation of lipolysis in adipose tissue''. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2007 Jul;293(1):G1-4.</ref><ref name="Holm">Holm C. ''Molecular mechanisms regulating hormone-sensitive lipase and lipolysis''. Biochem Soc Trans. 2003 Dec;31(Pt 6):1120-4.</ref>. Altri ormoni, come il cortisolo, il GH, il testosterone, gli ormoni tiroidei, l'ANP e diversi altri, hanno semplicemente un effetto potenziante e sinergico con le catecolammine in questo processo<ref name="Jaworski" />. Le catecolammine sono essenzialmente tre, ovvero l'adrenalina, la noradrenalina e la dopamina. Il primo è un ormone, i restanti sono neurotrasmettitori. Tuttavia, nel processo lipolitico si fa riferimento a questa classe di molecole escludendo la dopamina<ref name="Jaworski" />, la quale non ha un ruolo rilevante in questi termini. Adrenalina e noradrenalina hanno diverse funzioni, come l'aumento del battito cardiaco e della pressione sanguigna, stimolano la liberazione dei grassi e dei carboidrati depositati (glicogeno), e inibiscono il rilascio di insulina da parte del pancreas.
Nel tessuto adiposo il processo di lipolisi dei trigliceridi avviene grazie all'enzima lipasi ormone-sensibile (HSL), che viene appunto attivato primariamente dalle catecolammine<ref name="Jaworski" /><ref name="Holm" />. Per esercitare il loro effetto sulla lipolisi, adrenalina e noradrenalina agiscono legandosi a specifici recettori cellulari, gli adrenorecettori, posti sulla mambrana cellulare. Esistono due principali categorie di adrenorecettori: i recettori beta (β) e alfa (α), distribuiti nei vari tessuti corporei. Esistono a loro volta svariate forme di recettori alfa e beta, ma per quanto riguarda il tessuto adiposo umano, quelli che necessitano di essere considerati sono gli adrenorecettori alfa-2 e beta-2. I β-2 recettori stimolano la lipolisi indotta dalle catecolammine, mentre gli α-2 recettori inibiscono questo processo ad opera delle stesse molecole<ref name="Jaworski" /><ref name="Wahrenberg" />. Diverse zone adipose presentano una differente densità e un differente rapporto tra recettori α-2 e β-2. Nelle zone adipose in cui prevalgono i β-2 recettori, le catecolammine hanno un ruolo pro-lipolitico, mentre nelle zone in cui prevalgono gli α-2 esse hanno un ruolo anti-lipolitico. Di conseguenza, per quanto le catecolammine siano i principali ormoni lipolitici, in relazione al grasso ostinato esse possono essere considerate normalmente anti-lipolitiche<ref>Lafontan et al .''Adrenergic regulation of adipocyte metabolism''. Hum Reprod. 1997 Oct;12 Suppl 1:6-20.</ref>.
Proprio a causa di questo differente rapporto tra α-2 e β-2 adrenorecettori, le cellule adipose viscerali sono più sensibili all'azione lipolitica delle catecolammine rispetto alle cellule del grasso addominale sottocutaneo<ref>Richelsen et al. ''Regional differences in triglyceride breakdown in human adipose tissue: effects of catecholamines, insulin, and prostaglandin E2''. Metabolism. 1991 Sep;40(9):990-6.</ref>. A loro volta, le cellule adipose sottocutanee a livello addominale sono più sensibili all'effetto lipolitico delle catecolammine rispetto a quelle situate nella regione gluteo-femorale<ref>Smith et al. ''Regional differences and effect of weight reduction on human fat cell metabolism''. Eur J Clin Invest. 1979 Oct;9(5):327-32.</ref>. Può essere compreso a questo punto che i siti adiposi tipici del sesso maschile e del fenotipo androide sono generalmente più sensibili all'azione lipolitica delle catecolammine rispetto alle aree tipicamente femminili o del fenotipo ginoide. Come detto precedentemente, il grasso ostinato tipicamente maschile/androide e quindi "meno ostinato" rispetto a quello femminile/ginoide. Parte di queste differenze può essere spiegata dal rapporto tra adrenorecettori α-2 e β-2<ref name="Wahrenberg">Wahrenberg et al. ''Mechanisms underlying regional differences in lipolysis in human adipose tissue''. J Clin Invest. Aug 1989; 84(2): 458–467.</ref>. Si può dire che normalmente le catecolammine abbiano un effetto fortemente anti-lipolitico soprattutto verso il grasso ostinato tipicamente ginoide (area gluteo-femorale).
===Sensibilità insulinica===
In pieno antagonismo con le catecolammine, l'insulina è nota come il principale ormone anti-lipolitico, ovvero che impedisce la mobilizzazione dei grassi depositati<ref name="Jaworski" /><ref name="Holm" /><ref name="Campbell">Campbell et al. ''Regulation of free fatty acid metabolism by insulin in humans: role of lipolysis and reesterification''. Am J Physiol. 1992 Dec;263(6 Pt 1):E1063-9.</ref><ref name="Coppack">Coppack et al. ''In vivo regulation of lipolysis in humans''. J Lipid Res. 1994 Feb;35(2):177-93.</ref>. Ciò avviene a causa del suo effetto inibitorio sulla regolazione dell'enzima lipolitico HSL<ref name="Wahrenberg" />, principalmente stimolato dalle catecolammine. In realtà l'inibizione della HSL non è regolata solo dall'insulina, poichè anche l'aumento dei lipidi plasmatici (a seguito di un pasto puramente lipidico) è in grado di inibirla pur non stimolano la secrezione dell'ormone<ref>Evans et al. ''Effects of an oral and intravenous fat load on adipose tissue and forearm lipid metabolism''. Am J Physiol. 1999 Feb;276(2 Pt 1):E241-8.</ref>. Comunque, l'insulina è stimolata prevalentemente dai carboidrati e dalle proteine, anche se normalmente in maniera più potente da parte dei carboidrati<ref>Pallotta JA, Kennedy PJ. ''Response of plasma insulin and growth hormone to carbohydrate and protein feeding''. Metabolism. 1968 Oct;17(10):901-8.</ref>. Soprattutto se stimolata dai carboidrati o dai pasti misti, l'insulina ha l'effetto fisiologico di inibire in acuto la liberazione e l'impiego energetico dei grassi, di promuoverne invece il rideposito e la sintesi epatica, e di portare al preferenziale impiego energetico dei carboidrati a scapito dei grassi<ref name="Campbell" /><ref name="Coppack" />. Questo accade anche perchè fisiologicamente i carboidrati hanno la priorità sui grassi in termini di impiego energetico, quindi l'ingestione dei carboidrati porta in acuto ad enfatizzare la loro ossidazione, inibendo invece l'ossidazione dei grassi (ciclo di Randle)<ref>Sidossis LS, Wolfe RR. Glucose and insulin-induced inhibition of fatty acid oxidation: the glucose-fatty acid cycle reversed. Am J Physiol. 1996 Apr;270(4 Pt 1):E733-8.</ref><ref>Wolfe RR. Metabolic interactions between glucose and fatty acids in humans. Am J Clin Nutr. 1998 Mar;67(3 Suppl):519S-526S.</ref>. Eccetto rari casi, l'effetto anti-lipolitico dell'insulina normalmente sovrasta l'effetto lipolitico delle catecolammine. Oltre ad essere fortemente anti-lipolitica, l'insulina è anche il più importante attivatore del principale enzima coinvolto nei processi di accumulo dei trigliceridi, la lipoproteina lipasi (LPL) adipocitaria<ref>Goldberg et al. ''Regulation of fatty acid uptake into tissues: lipoprotein lipase- and CD36-mediated pathways''. J Lipid Res. 2009 Apr;50 Suppl:S86-90.</ref>. Pur risultando rilevante nei processi lipogenetici, l'LPL non sembra tuttavia essere la più importante. La LPL infatti è semplicemente responsabile dell'idrolisi dei trigliceridi presenti nei chilomicroni plasmatici in acidi grassi liberi all'esterno della cellula, mentre una molecola più importante, l'ASP (acylation stimulating protein), determina l'effettiva sintesi dei trigliceridi in sede intracellulare, indipendentemente dall'attività insulinica<ref>Cianflone et al. ''Acylation stimulating protein (ASP), an adipocyte autocrine: new directions''. Semin Cell Dev Biol. 1999 Feb;10(1):31-41.</ref>.
Per quanto riguarda le varie zone adipose, esse presentano una diversa "sensibilità anti-lipolitica" all'ormone insulina. E' stato infatti osservato che l'insulina sia in grado di sopprimere la lipolisi per circa la metà nel tessuto adiposo viscerale rispetto al grasso sottocutaneo, soprattutto quello distribuito nelle zone inferiori<ref>Meek et al. ''Insulin regulation of regional free fatty acid metabolism''. Diabetes. 1999 Jan;48(1):10-4.</ref><ref>Lafontan M, Berlan M. ''Do regional differences in adipocyte biology provide new pathophysiological insights?''. Trends Pharmacol Sci. 2003 Jun;24(6):276-83.</ref><ref>Zierath et al. ''Regional difference in insulin inhibition of non-esterified fatty acid release from human adipocytes: relation to insulin receptor phosphorylation and intracellular signalling through the insulin receptor substrate-1 pathway''. Diabetologia. 1998 Nov;41(11):1343-54.</ref>. In altri termini, l'insulina esercita maggiormente i suoi effetti inibitori sulla liberazione dei grassi dal tessuto adiposo sottocutaneo che in quello viscerale. Tra i due principali depositi adiposi sottocutanei, l'ormone è più anti-lipolitico nell'area gluteo-femorale, e meno anti-lipolitico nel tessuto adiposo sottocutaneo addominale. Anche se la lipolisi è meno inibita nel grasso viscerale rispetto al grasso sottocutaneo, la sensibilità insulinica verso la captazione del glucosio è maggiore nel grasso viscerale<ref>Westergren et al. ''Glucose transport is equally sensitive to insulin stimulation, but basal and insulin-stimulated transport is higher, in human omental compared with subcutaneous adipocytes''. Metabolism. 2005 Jun;54(6):781-5.</ref>. Questo indica che i depositi sottocutanei sono più influenzati dall'insulina per quanto riguarda l'inibizione della liberazione dei grassi, ma sono meno sensibili all'azione insulinica per quanto riguarda l'uptake di glucosio.
===Flusso ematico===
== Note ==
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