Fosfoinositide 3-chinasi: differenze tra le versioni

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| altri nomi = PI3K; PI 3-chinasi; PIK3CA;

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La '''fosfoinositide 3-chinasi''' o '''fosfatidilinositolo-3-chinasi''' o '''PI 3-chinasi''' o '''PI3K''' è una famiglia di [[enzimi]] coinvolti in complessi meccanismi cellulari come la crescita cellulare, la proliferazione, la differenziazione, la motilità e la sopravvivenza intracellulare;<ref name="urlThe phosphoinositide (PI) 3-kinase family">{{Cita web | url = http://jcs.biologists.org/content/116/15/3037.full | titolo = The phosphoinositide (PI) 3-kinase family | autore = | data = | accesso = }}</ref> meccanismi questi coinvolti, anche, nello sviluppo del [[Neoplasia|cancro]].<ref name="urlProspects for phosphoinositide 3-kinase inhibition as a cancer treatment.">{{Cita web | url = httphttps://erc.endocrinology-journals.org/content/8/3/237.full.pdf+html | titolo = Prospects for phosphoinositide 3-kinase inhibition as a cancer treatment. | autore = | data = | accesso = }}</ref>

Le PI3K sono enzimi che [[trasduzione del segnale|trasducono]] i segnali intracellulari che sono in grado di [[fosforilazione|fosforilare]] l'[[idrossile]] in posizione 3 presente sull'anello inositolico del [[fosfatidilinositolo]] (PtdIns).<ref name="urlmyo-inositol">{{Cita web |url=http://www.chem.qmul.ac.uk/iupac/cyclitol/myo.html |titolo=myo-inositol |autore= |data= |accesso= |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20110806104525/http://www.chem.qmul.ac.uk/iupac/cyclitol/myo.html |dataarchivio=6 agosto 2011 |urlmorto=sì }}</ref>

Questa classe di enzimi è anche nota come fosfatidilinositolo-3-[[chinasi]]. La via metabolica, con [[oncogene]] [[PIK3CA]] e con il gene oncosoppressore [[PTEN]], è implicata nei fenomeni di insensibilità dei tumori all'[[insulina]] e di [[fattore di crescita insulino-simile|IGF]]1 , in soggetti sottoposti alla

[[restrizione calorica]].<ref name="urlCell pathway on overdrive prevents cancer response to dietary restriction">{{Cita web | url = http://www.physorg.com/news156000728.html | titolo = Cell pathway on overdrive prevents cancer response to dietary restriction | autore = Giese N | data=11 marzo 2009 | editore = PhysOrg.com | accesso=22 aprile 2009}}</ref><ref name="pmid19279572">{{Cita pubblicazione | autore = Kalaany NY, Sabatini DM | titolo = Tumours with PI3K activation are resistant to dietary restriction | rivista = Nature | volume = 458 | numero = 7239 | pagine = 725–31 | anno = 2009 | mese=aprile| pmid = 19279572 | doi = 10.1038/nature07782 | pmc = 2692085 }}</ref>

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*{{Cita libro|autore=Martine J. Smit|autore2=Sergio A. Lira|autore3=Rob Leurs|titolo=Chemokine Receptors as Drug Targets|url=http://books.google.com/books?id=yfeR1msDzG4C&pg=PA54|data=20 dicembre 2010|editore=Wiley-VCH|pagine=54–|isbn=978-3-527-32118-6}}

*{{Cita libro|autore=Miguel H. Bronchud|titolo=Principles of molecular oncology|url=http://books.google.com/books?id=vdHJAyll5XMC&pg=PA169|anno=2008|editore=Springer|pagine=169–|isbn=978-1-934115-25-1}}

*{{Cita libro|autore=Gerhard Krauss|titolo=Biochemistry of signal transduction and regulation|url=http://books.google.com/books?id=jRlf_BG_GrMC&pg=PA332|anno=2008|editore=Wiley-VCH|pagine=332–|isbn=978-3-527-31397-6|urlmorto=sì}}

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