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L’elevata efficacia di questi farmaci di ridurre il riassorbimento di acqua, deriva proprio dalle caratteristiche del sito in cui agiscono: infatti nel tratto ascendente dell’ansa di Henle viene riassorbito un notevole quantitativo di Na+ pari a circa il 25%. Quindi la Bumetanide, andando ad inibire questo riassorbimento, riduce in modo significativo il gradiente osmotico utile al riassorbimento di acqua a livello del dotto collettore.
Oltre ad essere inibitore del cotrasportatore sodio-potassio-cloruro 2 (NKCC2), la Bumetanide inibisce anche la sua [[Isoforma proteica|isoforma]] (NNKCC1) la quale, a differenza della NKCC2 che è espressa solo a livello renale, è espressa in varie cellule dove esplica tantissime funzioni fisiologiche come la regolazione del volume cellulare, la secrezione del fluido alveolare e il trasporto di ioni. Per questo motivo i ricercatori hanno deciso di studiare il ruolo di NKCC1 nel modulare l'immunità dell'ospite. Lo studio prevedeva il trattamento con un [[lipopolisaccaride]] (LPS) in modo da stimolare l'espressione e la [[fosforilazione]] di NKCC1 nelle cellule in vitro attivandole a produrre [[Citochina|citochine]] infiammatorie. Pretrattando le cellule con NKCC1, si è vista una riduzione dell'attivazione delle cellule infiammatorie indotte dal LPS; di fatto, somministrando Bumetadine sottoforma di spray intratracheale ai topi, si è osservato come essi mostravano una maggiore resistenza all'infiammazione tissutale e al conseguente danno polmonare. Il risultato di questo studio ha messo in luce come NKCC1 possa amplificare il ruolo dei [[Macrofago|macrofagi]] indotti da LPS e per questo potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio per il trattamento della sindorme da distress respiratorio acuto correlata a [[Sepsi|sespi]].<ref>{{Cita pubblicazione|autore=|nome=Chin-Mao|cognome=Hung|data=2018-10|titolo=Bumetanide attenuates acute lung injury by suppressing macrophage activation|rivista=Biochemical Pharmacology|volume=156|numero=|pp=60–67|accesso=|doi=10.1016/j.bcp.2018.08.013|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30102895|nome2=Chung-Kan|cognome2=Peng|nome3=Chin-Pyng|cognome3=Wu}}</ref>
== Farmacocinetica ==
La Bumetanide viene generalmente somministrata per via orale e l’effetto diuretico ha una breve comparsa d’azione, avviene infatti nei primi 30 minuti, mentre l’effetto massimo viene raggiunto dopo 1-2 ore. Raggiunge una [[biodisponibilità]] compresa tra l’80% e il 95%, dopo essere stata rapidamente assorbita nel tratto gastrointestinale, ma ha un tempo di [[Emivita (farmacologia)|emivita]] abbastanza breve che va da 0.75 a 2.6 ore. Circa l'80% del Bumetanide viene assorbito e il suo assorbimento non cambia se lo si assume con il cibo. Si dice che sia un diuretico più prevedibile, inteso con il fatto che l'assorbimento prevedibile si riflette in un effetto più prevedibile.
La maggior parte del farmaco si concentra nel plasma dove si trova legato per il 95% alle proteine plasmatiche, nel fegato e nei reni, e non è ancora chiaro se esso riesca ad attraversare la placenta e la barriera ematoencefalica.
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La Bumetanide viene eliminata in parte per via renale a seguito di filtrazione glomerulare e secrezione tubulare, mentre il resto è espulso attraverso la bile nelle feci.
Al momento non si conoscono metaboliti attivi. Il [[metabolita]] urinario primario è l'alcool 3 'della catena N-butile e il metabolita biliare primario è l'alcol 2'.
==Usi==
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==Controindicazioni==
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Nel caso in cui, durante la terapia a base di questa specialità, nel paziente dovessero riscontrarsi un aumento dell'urea nel sangue o condizioni di [[anuria]]/oliguria, si consiglia l'interruzione della terapia.
==Avvertenze ed indicazioni per l'uso==
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* https://www.nature.com
== Note ==
<references />{{Portale|medicina}}
[[Categoria:Acido benzoico]]
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