Helicobacter pylori: differenze tra le versioni
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I due ricercatori australiani non furono per la verità i primi a scoprire il batterio responsabile dell'[[ulcera]]. Infatti esso fu per la prima volta isolato nel 1893 da [[Giulio Bizzozero]], un medico [[italia]]no che rilevò il batterio nello stomaco di cani.<ref>{{de}} Giulio Bizzozero, ''Ueber die schlauchförmigen Drüsen des Magendarmkanals und die Beziehungen ihres Epitheles zu dem Oberflächenepithel der Schleimhaut''. Archiv für mikroskopische Anatomie, Monaco di Baviera, 1983.</ref> Come spesso accade, non seppe però intuire l'importanza di quanto era davanti ai suoi occhi e così si dovette aspettare ancora quasi un secolo per capire cosa il batterio "a virgola" fosse capace di fare.<ref>{{Cita web|lingua=en|url=http://www.helico.com/h_history.html|titolo=Storia di ''H. pylori''|accesso=15 maggio 2008|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080514203543/http://www.helico.com/h_history.html|dataarchivio=14 maggio 2008|urlmorto=sì}}</ref><ref>{{en}} J. W. Konturek, ''Discovery by Jaworski of Helicobacter pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric cancer''. Physiol Pharmacol, New York, 2003. PMID 15075463.</ref>
I medici, nel corso degli anni, hanno riconosciuto con una certa lentezza il ruolo dell<nowiki>'</nowiki>''Helicobacter pylori'' nella [[gastrite]] e nell'[[ulcera peptica]], perché ritenevano che nessun microrganismo sarebbe sopravvissuto a lungo nell'ambiente [[acido]] che caratterizza lo [[stomaco]]. Studi posteriori su questo batterio, ci cui il più efficace
Nel 1994 i [[National Institutes of Health]], i cui istituti di ricerca sono localizzati in diverse città degli [[Stati Uniti d'America]], pubblicarono una dichiarazione
Nel 2005 Marshall e Warren ricevettero il [[Premio Nobel per la medicina]] proprio grazie alla scoperta dell<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'': oggi si stima infatti che circa il 90% delle ulcere duodenali e l'80% di quelle gastriche siano di origine infettiva.<ref name="B">{{cita web|http://www.epicentro.iss.it/problemi/helico/helicobacter.asp|titolo=''H. pylori'' su Epicentro|accesso=14 maggio 2008}}</ref><ref>{{cita web|url=https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2005/index.html|titolo=Premio Nobel per la Psicologia e per la Medicina|accesso=18 maggio 2008}}</ref>
Prima, il riconoscimento del ruolo del batterio nelle ulcere gastriche era solitamente legato a farmaci
Anche se l<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' resta il più importante e diffuso batterio che popola gli stomaci degli esseri umani, altre varianti del genere ''Helicobacter'' sono state identificate in altre specie: in altri [[mammifero|mammiferi]] e negli [[uccello|uccelli]] (alcuni di questi infettano anche gli uomini).<ref>{{en}} K. Mobley; L. T. Harry; L. George; J. Mendz; L. Stuart; H. Hazell, ''Helicobacter Pylori: Physiology and Genetics''. ASM Press, 2001. ISBN 1-55581-213-9</ref> Le specie ''Helicobacter'' hanno inoltre infettato il [[fegato]] di alcuni esseri viventi, soprattutto mammiferi, causando malattie e infezioni a questo organo.<ref>T. Starzyńska; P. Malfertheiner, ''Helicobacter and digestive malignancies''. Helicobacter, 2005. PMID 16925609</ref>
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L<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' è un [[batterio]] [[colorazione di Gram|gram negativo]] dotato di [[flagello (biologia)|flagelli]] per il movimento, lungo circa 3 [[micrometro (unità di misura)|micrometri]] e con un diametro medio di 0,5 micrometri. Esso possiede dai quattro ai sei flagelli (o ciglia). È un batterio microaerofilo, perciò per la sua sopravvivenza richiede dell'[[ossigeno]], ma in piccole quantità. Produce un enzima [[idrogenasi]] che può essere usato per ottenere energia dall'ossidazione dell'[[idrogeno]] molecolare (H<sub>2</sub>) prodotto da altri batteri intestinali.<ref>{{en}} Jonathan Olson; Robert Maier, ''Molecular Hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori''. Science 298.5599, New York, 2002. PMID 12459589</ref> Risulta positivo nei test dell'ossigeno, della catalasi e dell'[[urea]]. È capace di formare [[biofilm]]<ref>{{cita pubblicazione|titolo=Analysis of outer membrane vesicle protein involved in biofilm formation of Helicobacter pylori|autore=Yonezawa H, Osaki T, Woo T, Kurata S, Zaman C, Hojo F, Hanawa T, Kato S, Kamiya S|pmid=21515394|mese=dicembre|anno=2011}}</ref> e convertirsi dalla forma [[bacillo|bacillare]] a quella [[cocchi|coccoide]],<ref name="coccoide">{{zh}} W. Y. Chan; P. K. Hui; K. M. Leung; J. Chow; F. Kwok; C. S. Ng, ''Coccoid forms of Helicobacter pylori in the human stomach''. Am J Clin Pathol, 1994. PMID 7524304</ref> entrambe le trasformazioni sono utili per la sua sopravvivenza e sono fattori dell'[[epidemiologia]] del batterio. La forma coccoide dell'organismo non è quella originale, anche se sono stati trovati alcuni esemplari di questo tipo negli [[Stati Uniti d'America]]. In questa forma l<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' è più abile ad aderire alle cellule gastriche.<ref name="coccoide"/>
L<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' possiede cinque maggiori famiglie di membrane proteiniche (OMP). Ognuna di esse ha una specifica funzione.<ref>{{en}} Y. Yamaoka; R. A. Alm, ''Helicobacter pylori Outer Membrane Proteins, Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology''. Caister Academic Press, 2008. ISBN 978-1-904455-31-8</ref> Tutte le specie enteroepatiche e gastriche degli ''Helicobacter'' sono dotate di flagelli
=== Habitat e diffusione ===
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Current topics in Microbiology and Immunology, Gastroduodenal disease and Helicobacter pylori: pathophysiology, diagnosis and treatment''. Westblom, 1999.</ref>
L<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' è particolarmente diffuso nei Paesi
La prevalenza dell'infezione da parte degli ''H. pylori'', nella popolazione di etnia caucasoide degli [[Stati Uniti d'America]] e del [[Sudafrica]], è spesso sovrapponibile a quella Europea;<ref>{{en}} K. Goodman; K. O'Rourke; R. Day; C. Wang; Z. Nurgalieva; C. Phillips; C. Aragaki; A. Campos; J. De La Rosa, ''Dynamics of Helicobacter pylori infection in a US-Mexico cohort during the first two years of life.'' Int. J Epidemiol, 2005. PMID 16076858</ref><ref>{{en}} K. Goodman; M. Cockburn, ''The role of epidemiology in understanding the health effects of Helicobacter pylori''. Epidemiology, 2001. PMID 11246592</ref> differenti sono i dati inerenti agli altri gruppi etnici, che presentano valori di prevalenza doppi.<ref>{{en}} J. E. Everhart; D. Kruszon-Moran; G. I. Perez-Perez; T. S. Tralka; G. McQuillan,
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==== Resistenza in habitat particolari ====
La capacità di questo batterio di resistere all'acido è perlopiù legata alla sua attività ureasica, attraverso
==== Vita in colonia ====
Con i suoi flagelli, il batterio si muove nello [[stomaco]] e scava nei suoi vari strati mucosi. In questo modo, vagando per lo stomaco, l<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' si fissa in un'area e si stabilisce permanentemente lì. Le aree che questi batteri prediligono sono gli strati di muco (con una preferenza per l'area più in superficie), le cellule epiteliali e i [[vacuolo|vacuoli]] formati da essi nelle cellule epiteliali. Questo microrganismo produce inoltre una sostanza appiccicosa che si fissa ai lipidi delle membrane e dei carboidrati e aiuta l'adesione alle cellule epiteliali. Qui il batterio produce una grande quantità di ureasi all'esterno di esso. L'ureasi è un enzima, appartenente alla classe delle idrolasi, che catalizza l'[[idrolisi dell'urea]] in [[anidride carbonica]] e [[ammoniaca]] (che neutralizza l'effetto dei [[succhi gastrici]]). La sopravvivenza degli ''H. pylori'' nell'acido dello stomaco dipende dall'ureasi: infatti senza di essa il batterio muore. L'ammoniaca prodotta è tossica per le cellule epiteliali e, insieme alle altre sostanze prodotte dall<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'', tra
Alcuni ceppi appartenenti a questo batterio mettono in pratica un meccanismo con
== Aspetti clinici ==
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Le persone affette dalla malattia ulcerosa sono negli ultimi anni costantemente diminuite, pur con livelli differenti se si suddividono le forme non-complicate da quelle complicate: per le ultime, infatti, il calo è meno accentuato, e ciò può essere attribuito all'aumentato consumo di [[Farmaco gastrolesivo|farmaci gastrolesivi]] (come, ad esempio, i FANS), soprattutto dalle persone anziane.
Una letteratura scientifica, ormai consolidata, ha dimostrato l'importante ruolo dell<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' nella malattia dell'[[ulcera peptica]]. L'associazione è più evidente con l'[[ulcera duodenale]] (abbreviata UD),
La percentuale di [[Ulcera gastrica|ulcere gastriche]] (o UG), associate all'infezione dall<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'', è sempre inferiore rispetto a quella delle UD, variando tra il 50% e il 90% dei casi. Nonostante ciò, se si eliminano dal calcolo le forme conseguenti all'assunzione di FANS, la percentuale avanza e si stazza a un numero circa pari a quello delle UD. Anche la storia naturale dell'UG è stata modificata dopo l'eradicazione del microrganismo, con percentuali di ricorrenza del 4% contro il 59% nelle persone
Per ciò che concerne il rischio, per gli individui infettati dall<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'', di sviluppare malattia ulcerosa, è emerso da alcuni studi che in un lungo periodo di osservazione, una percentuale compresa tra il 10% e il 20% è soggetto alla comparsa di una lesione ulcerosa, con un aumento dalle quattro alle dieci volte rispetto ai non infettati.<ref name="ponz"/>
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La sequenza di eventi che conducono allo sviluppo della [[lesione]] ulcerosa prevede per prima cosa la colonizzazione gastrica da parte dell<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' che oltre a indurre un danno mucoso diretto allo [[stomaco]] perturba la fisiologia con alterazioni della secrezione acida. È possibile, inoltre, che l'azione del batterio si estrinsechi contemporaneamente sulla riduzione della secrezione dei bicarbonati, protettivi a livello duodenale.<ref name="Cc"/>
Quanto all'ulcera gastrica ciò che causa la formazione della lesione è una condizione di squilibrio tra i fattori aggressivi, tra
Il risultato di questa complessa interazione nel duodeno tra l<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' e l'ospite determina, in una fase successiva, la trasformazione delle cellule gastriche in cellule proprie delle ghiandole duodenali (ossia la cosiddetta [[metaplasia intestinale]]) e la loro [[colonizzazione]] per opera del batterio di provenienza dallo stomaco. A questo punto si danneggiano le varie cellule epiteliali colpite, conducendo alla formazione dell'ulcera duodenale.
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Nella pratica clinica è utile identificare in maniera schematica individui con:
* dispepsia simil-ulcerosa, che presentano una [[sintomatologia]] pressappoco come quella dell'[[ulcera peptica]] pur in assenza di corrispondenti [[Lesione|lesioni]];
* dispepsia tipo-dismotilità,
* dispepsia aspecifica, per le forme che non sono inquadrabili nei precedenti casi.
In generale, sembra che solo il sottogruppo di pazienti con dispepsia simil-ulcerosa tragga giovamento dal trattamento eradicante l'[[infezione]] dall<nowiki>'</nowiki>''Helicobacter pylori''.
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Il coinvolgimento dell<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' nell'induzione del cancro gastrico è confermato da dati secondo i quali la concentrazione di [[acido ascorbico]] (o vitamina C, ad azione antiossidante e presente in parecchi frutti e vegetali) nel succo gastrico è particolarmente inferiore nei pazienti infettati rispetto ai non infettati e ciò è ancor più evidente se si suddividono i pazienti in base alla presenza della proteina CagA (cioè il marcatore dei ceppi più virulenti).<ref name="Cc"/> L'ipotesi che ne esce è che la riduzione dell'acido ascorbico, insieme allo stato di ipoacidità dipendente dall'atrofia gastrica, è associata alla produzione aumentata di [[N-nitrosammine|nitrosamine]], composti ad azione carcinogena (in grado cioè di produrre il cancro).
A tutto ciò si collega il fatto che sono state riportate alterazioni genetiche legate alla patogenesi delle neoplasie maligne gastriche, con inattivazione dei [[gene oncosoppressore|geni oncosoppressori]] (
Differenti modi, ma non contrastanti tra di loro, potrebbero condurre perciò all'origine del cancro gastrico, di cui il tipo istologico più frequente è definito [[carcinoma]].
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La maggioranza dei carcinomi sono di tipo "intestinale" e sono preceduti da un lungo stadio di [[precancerosi]] scandito in fasi di progressione, che comprendono lo sviluppo della [[gastrite cronica]] [[atrofia|atrofica]], la [[metaplasia intestinale]] e la [[displasia]].<ref>{{en}} P. Correa; W. Haenszel; C. Cuello; D. Zavala; E. Fontham; G. Zarama; Z. Zannenbaum; T. Collazos; B. Ruiz, ''Gastric precancerous process in a high risk population: Cohort follow-up''. Cancer Res, 1990.</ref>
La relazione tra l'infezione dall<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' e lo sviluppo della metaplasia e della displasia non è tutt'oggi chiara, soprattutto per quel che riguarda la possibilità di regressione della lesione dopo l'eradicazione del microrganismo: mentre alcuni studi sembrano indicare che ciò avvenga, altri non hanno osservato un beneficio istologico, tra l'altro non è chiaro quali
L'identificazione dell<nowiki>'</nowiki>''helicobacter pylori'' avviene tramite test non invasivo del respiro o delle feci, da ripetersi al termine della profilassi. La profilassi dura 10 giorni a base di [[inibitore di pompa protonica]] (come lansoprazolo, omoprazolo) allo scopo di bloccare la secrezione, in aggiunto ad [[amoxicillina]] nei primi cinque giorni, e altri due antibiotici nei rimanenti cinque<ref>dr. Gargiulo, prof. Vaira, ''Helicobacter pylori. Benedetto il giorno che t'ho incontrato'', Mondadori editore</ref>. <br />Se la terapia non eradica il batterio (circa il 6% dei casi), si esegue gastroscopia ed [[antibiogramma]] per preparare una cura "su misura" del paziente, efficace nel 90% dei casi. L’''Helicobacter pylori'' è responsabile della gastrite e dell'ulcera gastrica in 25 milioni di italiani<ref>Prof. Vaira intervento su ''Ambiente gastro-intestinale e assorbimento dell'ormone tiroideo'', al Convegno ''IPOTIROIDISMO: Novità, dubbi e certezze in tema di terapia con L-tiroxina'', Università degli Studi di Torino, Sabato 22 novembre 2014</ref>: l'eradicazione dell'helicobacter aumenta notevolmente l'efficacia dei farmaci contro l'ipotiroidismo, per cui è importante che chi soffre di ipotirodismo si sottoponga ad uno screening per identificare l'eventuale presenza di un'infezione da Helicobacter pylori.
=== MALT-linfoma (linfoma extranodale a cellule B della zona marginale associato al MALT) ===
Il MALT (acronimo della parola inglese ''[[MALT|Mucosa Associated Lymphoid Tissue]]''), è un tessuto linfoide (
Il MALT-linfoma primitivo gastrico è il tipo di linfoma più frequente tra quelle che sorgono al di fuori dei linfonodi (extranodali) e, da oltre un decennio, è associato all'infezione da parte dell<nowiki>'</nowiki>''H. pylori''. Si tratta di un [[Linfoma di Hodgkin|linfoma non-Hodgkin]] a cellule B, a basso grado di malignità. La principale caratteristica dei linfomi-MALT extranodali è di avere un decorso clinico non severo, con scarsa tendenza all'evoluzione e una buona risposta alla terapia; spesso si ha risoluzione del quadro neoplastico con l'eradicazione dell'infezione.<ref name="ponz"/>. Questa neoplasia è di basso grado per definizione; il termine MALT-linfoma di alto grado andrebbe evitato: dunque un linfoma diffuso a grandi cellule B, pur se frutto di un'evoluzione di un MALT-linfoma, non andrebbe indicato come MALT-linfoma di alto grado.
È stata documentata da diversi studi sia un
'''MACROSCOPIA''': Si manifesta con ulcere, erosioni, zone discromiche, aspetti ad "acciottolato", rughe ingrossate (l'aspetto macroscopico entro certi limiti può dare un'idea del quadro di sviluppo neoplastico).
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I metodi per la diagnosi dell'<nowiki>'</nowiki>''Helicobacter pylori'' possono essere classificati come invasivi (gastroscopia e biopsia) e non invasivi (test del respiro, ricerca dell'antigene nelle feci, ricerca di anticorpi nel sangue).
Uno dei metodi non invasivi più diffusi è l'''[[breath test|Urea Breath Test]]'' (''test del respiro''). Esso consiste nel far ingerire al paziente una bevanda che contiene dell'[[urea]] marcata con un [[isotopo]] del carbonio (C13 o C14) e valutare la presenza dell'[[anidride carbonica]] (CO<sub>2</sub>) marcata rilasciata nell'aria espirata.<ref name="brt"/>. L'esame viene effettuato in ambulatorio utilizzando strumentazione apposita e con l'aiuto di un tecnico specializzato. Un'alternativa altrettanto affidabile e poco invasiva per il paziente è la ricerca dell'[[antigene]] nelle feci, chiamato test [[antigene HpSA|HpSA]].<ref name="cons">{{en}} Peter Malfertheiner; Francis Mégraud; Colm O'Morain, [http://www.helicobacter.org/download/summary_guidelines_hp_infection%20_business_briefing.pdf ''Guidelines for the Management of Helicobacter Pylori Infection''] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20081113021946/http://www.helicobacter.org/download/summary_guidelines_hp_infection%20_business_briefing.pdf |date=13 novembre 2008 }}. European Gastroenterology Review, 2005.</ref> In questo caso il paziente deve semplicemente consegnare al laboratorio analisi un campione delle proprie feci
Il metodo di riferimento per la diagnosi dell<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' rimane però la [[gastroscopia]], perché permette al medico una visione più diretta delle eventuali lesioni sulla parete dello stomaco e simultanemante di raccogliere un campione di tessuto, che può quindi essere analizzato mediante metodi istologici o con il CLO Test (Test dell'Ureasi su campione istologico). L<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' possiede un [[enzima]], l'[[ureasi]], che scinde l'urea.<ref name="cons"/>. Il CLO test prevede che il campione bioptico venga messo in una provetta contenenti l'urea e una [[Indicatore (chimica)|cartina tornasole]], con
=== Terapia ===
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Lo studio del ceppo dell<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' è incentrato nel tentativo di comprenderne la patogenicità. Possiede sessantadue geni coinvolti nella genesi del danno; entrambi i ceppi possiedono un'isola patogenicità di 40 kB che da sola ne contiene più di quaranta. Questa isola di patogenicità è assente negli ''H. pylori'' non patogeni per l'essere umano rimanendo quindi asintomatici.<ref name="genome"/>
Il [[gene]] ''cagA'' trascrive per una delle più importanti [[proteina|proteine]] dell<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'', la CagA, molto diffusa tra i batteri del genere Helicobacter. I ceppi batterici che possiedono il gene ''cagA'' sono dotati della capacità di generare ulcere molto gravi e difficili da curare. La proteina ''CagA'' è trasportata all'interno delle cellule umane, dove la funzione normale del [[citoscheletro]] verrà annullata, alterando le regolari attività della cellula. La patogenica ''cag'' contiene circa 30 geni, che collaborano per il [[quarto sistema di secrezione]]. Dopo la fissazione dell<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' alle cellule epiteliali gastriche, la proteina ''cagA'' è iniettata in esse passando per il quarto sistema di secrezione. La proteina ''cagA'' è [[Fosforilazione|fosforilata]] sui residui di [[tirosina]] da una cellula collegata alla [[membrana cellulare]]
== Note ==
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