Angiogenesi: differenze tra le versioni
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=== Angiogenesi tumorale ===
La capacità di indurre l'angiogenesi è considerata uno degli "hallmark of cancer" necessari allo sviluppo delle neoplasie maligne<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Douglas Hanahan, Robert A. Weinberg|anno=2000|titolo=The hallmarks of cancer|rivista=Cell|volume=100|numero=1|pp=57-70}}</ref>. In assenza di angiogenesi, infatti, per una neoplasia sarebbe
limite oltre il quale la sopravvivenza delle cellule tumorali sarebbe resa impossibile dalla mancanza di ossigeno. Nell'angiogenesi tumorale sono coinvolti gli stessi mediatori (es. VEGF) che sono responsabili dell'angiogenesi fisiologica, ma la loro produzione è sregolata, cosicchè i vasi che vengono formati sono anormali, presentando un andamento tortuoso ed una permeabilità eccessiva che generano un flusso sanguigno irregolare. Varie evidenze supportano l'ipotesi secondo la quale lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni indotto dalle neoplasie non avviene solamente per angiogenesi, ma anche attraverso altri meccanismi, quali il richiamo di cellule progenitrici derivanti dal midollo osseo ([[Vasculogenesi|vasculogenesi]]) o la formazione si strutture vascolari da parte delle stesse cellule tumorali ("vascular mimicry"). Sembra inoltre che, in certi casi, le cellule neoplastiche riescano a sopravvivere e proliferare localizzandosi in prossimità di vasi preesistenti senza la necessità che se ne creino di nuovi ("vessel co-option")<ref>{{Cita pubblicazione|autore=E. A. Kuczynski, P. B. Vermeulen, F. Pezzella ''et al.''|anno=2019|titolo=Vessel co-option in cancer|rivista=Nat Rev Clin Oncol|volume=16|pp=469-493}}</ref>.
Sono stati sviluppati diversi farmaci con l'obbiettivo di bloccare l'angiogenesi tumorale, come ad esempio il [[Bevacizumab]], un anticorpo monoclonale diretto contro VEGF-A. Finora, però, i risultati si sono rivelati inferiori alle aspettative, in quanto l'angiogenesi è governata da pathway ridondanti.
== Prevenzione ==
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