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<nowiki>{{cancellazione|arg=medicina}}
{{U|Vaccino anti COVID-19|medicina|aprile 2021}}
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[[Image:FluShot (37539806150).jpg|thumb|widthpx|Somministrazione di un vaccino nel muscolo [[Deltoide (muscolo)|deltoide]]]]
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Esiste un ruolo confermato da notevole letteratura tra il sistema HLA e le patologie trombocitopeniche tra le quali va inquadrata la VITT o VIPIT; infatti è noto che nella [[trombocitopenia indotta da eparina|trombocitopenia autoimmune]], il sistema dell'HLA può provocare una risposta immunitaria contro le piastrine che si traduce nella degradazione delle piastrine nel sangue periferico e possibile sanguinamento nel paziente. Inoltre gli alleli HLA possono essere utilizzati come biomarcatori prognostici per i disturbi immunologici delle piastrine come [[porpora trombocitopenica immunitaria|ITP]], [[porpora trombotica trombocitopenica|TTP]] e [[trombocitopenia indotta da eparina|HIT]].<ref name="Amin Asnafi Jalali Pezeshki Jaseb 2019 pp. 81–86">{{cite journal | last=Amin Asnafi | first=Ali | last2=Jalali | first2=Mohammad Taha | last3=Pezeshki | first3=Seyed Mohammad Sadegh | last4=Jaseb | first4=Kaveh | last5=Saki | first5=Najmaldin | title=The Association Between Human Leukocyte Antigens and ITP, TTP, and HIT | journal=Journal of pediatric hematology/oncology | publisher=Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health) | volume=41 | issue=2 | year=2019 | issn=1077-4114 | pmid=30543580 | doi=10.1097/mph.0000000000001381 | pages=81–86}}</ref>
È stata documentata un'associazione tra HLA-DRB1 * 11 e altre malattie autoimmuni, tra cui la porpora trombotica trombocitopenica a esordio infantile (PTT), che è una microangiopatia trombotica molto rara di tipo pediatrico.<ref name="Ferrata Storti Foundation (Haematologica) p=e531">{{cite journal | title=HLA-DRB1*11 is a strong risk factor for acquired thrombotic thrombocytopenic purpura in children | journal=Haematologica | publisher=Ferrata Storti Foundation (Haematologica) | volume=105 | issue=10 | date=2020-01-16 | issn=1592-8721 | pmid=33054098 | pmc=7556652 | doi=10.3324/haematol.2019.241968 | page=e531}}</ref>
L'osservazione che in molte parti dell'Africa sono stati segnalati meno casi di COVID-19 del previsto, con tassi di mortalità inferiori ha fatto supporre che il forte carico di malattie infettive endemiche nell'[[Africa subsahariana]] e le continue epidemie di febbre di Lassa ed Ebola in [[Nigeria]] e [[Repubblica del Congo|Congo]], suggeriscono una risposta imprevedibile e insolita alla COVID-19.<ref name="Kobia Gitaka 2020 p=4"/>
Le variazioni molecolari e genetiche associate alla malaria (p. Es., nell'ACE2) potrebbero svolgere un ruolo protettivo contro l'infezione da coronavirus.<ref name="Napoli Nioi p=1138">{{cite journal | last=Napoli | first=Pietro Emanuele | last2=Nioi | first2=Matteo | title=Global Spread of Coronavirus Disease 2019 and Malaria: An Epidemiological Paradox in the Early Stage of A Pandemic | journal=Journal of clinical medicine | publisher=MDPI AG | volume=9 | issue=4 | date=2020-04-16 | issn=2077-0383 | pmid=32316118 | pmc=7230338 | doi=10.3390/jcm9041138 | page=1138}}</ref>
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Secondo un'ipotesi, detta del [[peccato originale antigenico]] (OAS dall'[[lingua inglese|inglese]] ''Original antigenic sin''), viene rilevato che gli antigeni HLA e il fenomeno OAS potrebbero essere determinanti importanti per la diffusione epidemica dell'infezione e della vaccinazione contro il SARS-CoV-2.
Questo fenomeno è in ossequio ad un [[paradosso]] che ben descrive i modelli di risposta anticorpale alla vaccinazione antinfluenzale.
Questo fenomeno è passato alla storia come l'«[[peccato originale antigenico|effetto Hoskins]]» classico esempio di OAS. Esso si riferisce alla propensione del sistema immunitario umano ad utilizzare la memoria immunologica piuttosto che ricreare nuovi anticorpi in seguito ad una seconda esposizione al patogeno, anche se con caratteristiche diverse da quello originario.
Questo paradosso o OAS è stata segnalata non solo in relazione al virus dell'influenza, ma anche al virus dengue e al virus dell'immunodeficienza umana (HIV).
In altri termini una risposta immunitaria inefficace contro il virus mutato, a causa dell'OAS, comporterebbe una grande quantità di anticorpi cross-reattivi sub-neutralizzanti, che aumentano l'infiammazione e possono paradossalmente facilitare l'ingresso del virus nelle cellule ospiti, ad esempio macrofagi, complemento mediato o cristallizzabile tramite frammento (Fc) recettori.<ref name="Roncati Palmieri 2020 p=109824">{{cite journal | last=Roncati | first=Luca | last2=Palmieri | first2=Beniamino | title=What about the original antigenic sin of the humans versus SARS-CoV-2? | journal=Medical hypotheses | publisher=Elsevier BV | volume=142 | year=2020 | issn=0306-9877 | pmid=32408068 | pmc=7204740 | doi=10.1016/j.mehy.2020.109824 | page=109824}}</ref>
La presenza OAS rende più complessa la creazioni di vaccini efficaci, in particolare le strategie di ricerca devono cercare di massimizzare gli anticorpi contro gli epitopi conservati e indurre un'immunità ampiamente protettiva contro più ceppi. Eventualmente anche utilizzando un vaccino adiuvante che comportando una maggiore reazione cellulare produrrà maggiori benefici per la protezione dell'ospite.<ref name="Kim Davis Sambhara Jacob pp. 13751–13756">{{cite journal | last=Kim | first=J. H. | last2=Davis | first2=W. G. | last3=Sambhara | first3=S. | last4=Jacob | first4=J. | title=Strategies to alleviate original antigenic sin responses to influenza viruses | journal=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America | publisher=Proceedings of the National Academy of Sciences | volume=109 | issue=34 | date=2012-08-06 | issn=0027-8424 | pmid=22869731 | pmc=3427092 | doi=10.1073/pnas.0912458109 | pages=13751–13756}}</ref>
=== Fattori di rischio ===
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