Utente:OppidumNissenae/Sandbox020: differenze tra le versioni
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<!-- Se la malattia è genetica, indicare il "locus" e le mutazioni (se note) o l'associazione con varianti alleliche. Se la malattia è infettiva, indicare anche le vie di trasmissione. -->
L'analisi della letteratura dell'associazione delle caratteristiche immunogeniche e dell'espressione di ACE-2 e proteine correlate con lo sviluppo di COVID-19 grave ha rivelato i seguenti fattori genetici:<ref>Immunogenetic predictors of severe COVID-19. (2021). Vaccines, 9(3), 211. doi:http://dx.doi.org.wikipedialibrary.idm.oclc.org/10.3390/vaccines9030211</ref>
* [[Complesso maggiore di istocompatibilità|HLA-B]] * 46: 01 genotipo,
* ipoespressione del [[Chemochine|gene CXCR6]],
* espressione del [[Chemochine|gene CCR9]], [[Toll-like receptor|TLR7]],
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I geni, associati al decorso grave, sono più comuni tra gli uomini. Secondo i dati dell'analisi, si può presumere che ci siano differenze di popolazione.
I portatori del genotipo HLA-B * 46: 01 possono essere particolarmente vulnerabili a COVID-19, mentre i genotipi [[HLA-A]] * 02: 02, [[HLA-B]] * 15: 03 e [[HLA-C]] * 12: 03 hanno mostrato la maggiore capacità di presentare peptidi SARS-CoV-2 altamente conservati condivisi dai coronavirus umani, suggerendo che potrebbe fornire protezione incrociata mediata dall'immunità dei [[linfociti T.]]<ref>Nguyen, A.; David, J.K.; Maden, S.K.; Wood, M.A.; Weeder, B.R.; Nellore, A.; Thompson, R.F. Human leukocyte antigen susceptibility map for SARS-CoV-2. J. Virol. 2020, 94, e00510-20.</ref>
== Patogenesi ==
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