Ectoderma: differenze tra le versioni

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[[Christian Heinrich Pander|Christian H. Pander]], un biologo russo-tedesco, è lo scopritore dei tre strati germinali che si formano durante l'embriogenesi. Pander ha conseguito il dottorato in zoologia presso l'[[Università di Würzburg]] nel 1817. Ha iniziato i suoi studi in [[embriologia]] utilizzando uova di gallina, che lo hanno portato alla scoperta dell'ectoderma, del mesoderma e dell'endoderma. Grazie alle sue scoperte, Pander viene definito il "fondatore dell'embriologia".

Il lavoro di Pander sull'embrione fu continuato dal biologo tedesco [[Karl von Baer|Karl Ernst von Baer]], che a partire dai concetti espressi da Pander sugli strati germinali e attraverso un'estesa ricerca su diversi tipi di specie, è stato in grado di estendere i risultati a tutti i vertebrati. Baer ricevette un riconoscimento per la scoperta della [[blastula]]. Le sue scoperte, inclusa la sua teoria sui livelli germinali, sono state pubblicate nel libro ''Lo sviluppo degli animali'', pubblicato nel 1828.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=J. A.|cognome=Witkowski|data=January 1988|titolo=Autobiography of Dr Karl Ernst von Baer|rivista=Medical History|volume=32|numero=1|pp=107–108107-108|accesso=2018-04-21|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1139840/}}</ref>

== Differenziazione ==

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==== Organogenesi ====

Gli organi che originano dall'ectoderma, come il sistema nervoso, i denti, i capelli e alcune [[Ghiandola esocrina|ghiandole esocrine]], provengono da due strati di tessuto adiacenti: l'epitelio e il [[mesenchima]].<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Johanna|cognome=Pispa|data=2003-10-15|titolo=Mechanisms of ectodermal organogenesis|rivista=Developmental Biology|volume=262|numero=2|pp=195–205195-205|accesso=2018-04-21|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14550785|nome2=Irma|cognome2=Thesleff}}</ref> L'organogenesi dell'ectoderma viene mediata da diversi segnali come: [[FGF]], [[Fattore di crescita trasformante beta|TGFβ]] e [[Via di segnalazione di Wnt|Wnt]]. La tempistica e il modo in cui gli organi ectodermici si formano dipendono dalle cellule epiteliali.<ref name=":1">{{Cita pubblicazione|nome=Yun-Yuan|cognome=Tai|data=2012-11-23|titolo=FGF-9 accelerates epithelial invagination for ectodermal organogenesis in real time bioengineered organ manipulation|rivista=Cell communication and signaling: CCS|volume=10|numero=1|ppp=34|accesso=2018-04-21|doi=10.1186/1478-811X-10-34|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23176204|nome2=Rung-Shu|cognome2=Chen|nome3=Yi|cognome3=Lin}}</ref> L'FGF-9 è un fattore importante per l'inizio dello sviluppo dei denti. FGF-10 aiuta a stimolare la proliferazione delle cellule epiteliali. I denti dei [[Mammalia|mammiferi]] si sviluppano dall'ectoderma derivato dal mesenchima. I componenti epiteliali delle [[Cellula staminale|cellule staminali]] per i denti a crescita continua si formano dal reticolo stellato e dallo strato soprabasale dell'ectoderma superficiale.<ref name=":1" />

== Patologia ==

[[File:Dental abnormalities in a 5-year-old girl from north Sweden family who suffered from various symptoms of autosomal dominant hypohidrotic ectodermal dysplasia (HED).jpg|miniatura|Anomalia dentale in una bambina di 5 anni della [[Svezia]] settentrionale con displasia ectodermica ipoidrotica dominante [[Autosoma|autosomica]] (HED) '''a)''' Vista intraorale. Si noti che gli incisivi superiori sono stati restaurati con materiale composito per mascherare la forma conica originale. '''b)''' Ortopantomogramma che mostra l'assenza di dieci denti primari e undici permanenti nelle mascelle dello stesso individuo.]]

La [[displasia ectodermica]] è una condizione rara ma grave in cui i gruppi tissutali (in particolare denti, pelle, capelli, unghie e ghiandole sudoripare) derivati dall'ectoderma subiscono uno sviluppo anormale. Esistono oltre 170 sottotipi di questa malattia. La displasia ectodermica è causata da una o più mutazioni in diversi [[Gene|geni]]. La ricerca sulla malattia è ancora in corso, dal momento che è stata identificata solo una frazione delle mutazioni coinvolte.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=M.|cognome=Priolo|data=September 2001|titolo=Ectodermal dysplasias: a new clinical-genetic classification|rivista=[[Journal of Medical Genetics]]|volume=38|numero=9|pp=579–585579-585|accesso=2018-04-21|doi=10.1136/jmg.38.9.579|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11546825|nome2=C.|cognome2=Laganà}}</ref>

La [[displasia ectodermica ipoidrotica]] (HED) è il sottotipo più comune della malattia. Uno dei sintomi più comuni dell'HED è l'[[ipoidrosi]] o l'incapacità di sudare, che può essere attribuita a [[Ghiandola sudoripara|ghiandole sudorifere]] disfunzionali. Questo aspetto è pericoloso nei climi caldi in cui il paziente può andare incontro a [[ipertermia]]. Le [[Malformazione|malformazioni]] facciali legate alla HED comprendono denti di forma anomala o assenti, pelle rugosa intorno agli occhi, naso deformato e capelli radi e sottili. Sono stati segnalati anche problemi alla pelle, come l'[[eczema]].<ref>{{Cita pubblicazione|nome=A.|cognome=Clarke|data=1987-10-01|titolo=Clinical aspects of X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia.|rivista=Archives of Disease in Childhood|volume=62|numero=10|pp=989–996989-996|lingua=en|accesso=2018-04-21|doi=10.1136/adc.62.10.989|url=http://adc.bmj.com/content/62/10/989|nome2=D. I.|cognome2=Phillips|nome3=R.|cognome3=Brown}}</ref> Di solito la malattia segue un modello recessivo legato al [[cromosoma X]],<ref>{{Cita pubblicazione|nome=M.|cognome=Bayés|data=October 1998|titolo=The anhidrotic ectodermal dysplasia gene (EDA) undergoes alternative splicing and encodes ectodysplasin-A with deletion mutations in collagenous repeats|rivista=Human Molecular Genetics|volume=7|numero=11|pp=1661–16691661-1669|accesso=2018-04-21|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9736768|nome2=A. J.|cognome2=Hartung|nome3=S.|cognome3=Ezer}}</ref> e colpisce prevalentemente i maschi (perché hanno un solo cromosoma X), quindi anche solo una copia del gene mutato è sufficiente a causare la patologia. Affinché le femmine siano colpite, entrambi i cromosomi X devono portare la mutazione. Se una femmina ha una versione mutata del gene su un cromosoma X, è considerata [[Portatrice sana|portatrice]] della malattia.

== Note ==

<references />