Angiogenesi: differenze tra le versioni

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Varie evidenze supportano l'ipotesi secondo la quale lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni indotto dalle neoplasie non avviene solamente per angiogenesi, ma anche attraverso altri meccanismi, quali il richiamo di cellule progenitrici derivanti dal midollo osseo<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Lyden, D. ''et al.''|anno=2001|titolo=Impaired recruitment of bone-marrow–derived endothelial and hematopoietic precursor cells blocks tumor angiogenesis and growth|rivista=Nat Med|volume=7|pp=1194-1201|PMID=11689883|doi=10.1038/nm1101-1194}}</ref> ([[vasculogenesi]]) o la formazione si strutture vascolari da parte delle stesse cellule tumorali<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Maniotis, A. J. ''et al.''|anno=1999|titolo=Vascular channel formation by human melanoma cells in vivo and in vitro: vasculogenic mimicry|rivista=Am J Pathol|volume=155|pp=739-752|PMID=10487832|doi=10.1016/S0002-9440(10)65173-5}}</ref> ("vascular mimicry"). Sembra inoltre che, in certi casi, le cellule neoplastiche riescano a sopravvivere e proliferare localizzandosi in prossimità di vasi preesistenti senza la necessità che se ne creino di nuovi ("vessel co-option")<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Kuczynski, E. A. ''et al.''|anno=2019|titolo=Vessel co-option in cancer|rivista=Nat Rev Clin Oncol|volume=16|pp=469-493|PMID=30816337|doi=10.1038/s41571-019-0181-9}}</ref>.
 
Sono stati sviluppati diversi farmaci con l'obbiettivo di bloccare l'angiogenesi tumorale, come ad esempio il [[Bevacizumab]], un anticorpo monoclonale umanizzato diretto contro VEGF-A. Finora, però, i risultati si sono rivelati inferiori alle aspettative, in quanto l'angiogenesi è governata da pathway ridondanti.
 
== Prevenzione ==