Discussione:Ipotesi alternative sull'AIDS/Archivio 1: differenze tra le versioni

Versione delle 13:49, 30 apr 2009

Versione delle 11:44, 15 dic 2009

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L'HIV è un virus che si integra in pochi linfociti, perchè viene soppresso dal sistema immunitario (infatti che è sieropositivo ha già sviluppato immunità) e quindi dovrebbe essere eliminato con la morte dei linfociti infetti (turnover). I biologi dicono che l'HIV in vivo subisce delle mutazioni rapide, tali da permettere un escaping del sistema reticolo-endoteliale. Infatti viene definito un virus con alto mutation rate. Se subisce queste mutazioni si spiega il perchè le IgG non sono in grado di distruggere il virus quando esce dalla lisogenia. E' come voler inseguire un ladro che cambia sempre volto e vestiti... come si fa? Naturalmente queste prove sono deboli e non sono del tutto dimostrate! Però è vero che i virus hanno una certa mutation rate. Per esempio l'HCV (virus dell'epatite C), nonostante l'alto titolo di IgG specifiche non viene sconfitto dal sistema immunitario dell'ospite. Questo è dovuto alla mutation rate. Anche questo non è dimostrato! Resta il fatto che pazienti HCV positivi possono non sviluppare cirrosi se conducono uno stile di vita adeguata. Esiste la relazione HCV-Cirrosi epatica? Anche questo sarebbe da indagare! Sapete quanti sono i pazienti HCV positivi e quanti invece sviluppano l'epatite cirrotica?

In ultima analisi vorrei dire che la biologia non è una scienza esatta e quindi non ha bisogno di dimostrare tutto quello che dice, delle volte si basa sull'intuito e su modelli non esatti. Esistono molte cose ancora poco chiare e che possono dare chiavi di lettura differenti della correlazione HIV-AIDS. Per esempio non conosciamo molto l'epigenetica delle cellule. Questi meccanismi di sovraregolazione sono molto complessi e sensibili e potrebbero avere un ruolo importantissimo su molti meccanismi di cancerogenesi e sullo stesso sviluppo dell'AIDS da HIV! {{non firmato|159.149.33.221|12:49, 30 apr 2009}}