Peliosi epatica: differenze tra le versioni
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La [[patogenesi]] della peliosi epatica è sconosciuta. Ci sono diverse [[ipotesi]] al riguardo. Alcuni ritengono che essa derivi da un danno epiteliale a carico dei sinusoidi epatici<ref>{{cite journal |author=Gushiken FC |title=Peliosis hepatis after treatment with 2-chloro-3'-deoxyadenosine |journal=South. Med. J. |volume=93 |issue=6 |pages=625–6 |year=2000 |pmid=10881786}}</ref> determinante un aumento della pressione sanguigna a livello sinusoidale, verosimilmente a causa della ostruzione al deflusso del sangue dal fegato, altri Autori che sia conseguenza di una [[necrosi]] epatocellulare.<ref name="marvin"/>
Due modelli morfologici di peliosi epatica sono stati descritti da Yanoff and Rawson.<ref>{{cite journal |author=YANOFF M, RAWSON AJ |title=PELIOSIS HEPATIS. AN ANATOMIC STUDY WITH DEMONSTRATION OF TWO VARIETIES |journal=Archives of pathology |volume=77 |issue= |pages=159–65 |year=1964 |pmid=14088761}}</ref> Nel tipo '''flebatico''', le cavità contenenti sangue sono rivestite da [[endotelio]] e sono associate ad una dilatazione di tipo aneurismatico della vena centrale; nel tipo '''parenchimale''' invece gli spazi non hanno alcun rivestimento endoteliale e di solito sono associati a necrosi emorragica [[parenchima|parenchimale]]. Secondo altri Autori in realtà entrambi i modelli farebbero parte di un processo continuo, che verosimilmente prende origine dalla necrosi focale del parenchima epatico, come si osserva nel tipo parenchimale, e procede quindi con la formazione di pareti [[fibrosi|fibrose]] e rivestimento endoteliale attorno alle [[emorragie]],come osservato nel tipo flebatico. Si possono inoltre associare [[
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