Helicobacter pylori: differenze tra le versioni
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[[File:Pylorigastritis.jpg|left|285px|thumb|''Helicobacter pylori'' colonizzati sulle cellule epiteliali. Questi potrebbero causare le malattie ivi menzionate.]]
La sequenza di eventi che conducono allo sviluppo della [[lesione]] ulcerosa prevede per prima cosa la colonizzazione gastrica da parte dell<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' che oltre ad indurre un danno mucoso diretto
Il risultato di questa complessa interazione tra l<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' e l'ospite determina, in una fase successiva, la trasformazione delle cellule duodenali in gastriche (ossia la cosiddetta [[metaplasia intestinale]]) e la loro [[colonizzazione]] ad opera del batterio di provenienza dallo stomaco. A questo punto si danneggiano le varie cellule epiteliali colpite che conduce alla formazione dell'ulcera duodenale.▼
▲Il risultato di questa complessa interazione nel duodeno tra l<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'' e l'ospite determina, in una fase successiva, la trasformazione delle cellule duodenali in gastriche (ossia la cosiddetta [[metaplasia intestinale]]) e la loro [[colonizzazione]] ad opera del batterio di provenienza dallo stomaco. A questo punto si danneggiano le varie cellule epiteliali colpite che conduce alla formazione dell'ulcera duodenale.
▲Anche per l'ulcera gastrica ciò che causa la formazione della lesione è una condizione di squilibrio tra i fattori aggressivi, tra i quali spicca l'infezione dall<nowiki>'</nowiki>''H. pylori'', e quelli protettivi, che sono ridotti. Le lesioni nello strato protettivo di muco lo rendono inadeguato a rallentare e neutralizzare la retrodiffusione di una serie di agenti, che arrivano alle cellule superficiali dello stomaco danneggiandole.<ref name="Cc"/> All'aggressione batterica è anche complice la liberazione di mediatori dell'[[infiammazione]], che amplificano, seppur in via indiretta, il danneggiamento.
=== Dispepsia funzionale ===
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