Come in generale tutti i [[barbiturici]], il secobarbital agisce come depressore del [[sistema nervoso centrale]].
Il meccanismo d'azione è il seguente.
Nel SNC l'inibizione postsinaptica è mediata dall'[[acido γ-aminobutirricoamminobutirrico]] ([[GABA]]), che una volta rilasciato dall'interneurone inibitorio si lega sulla membrana dei recettori postsinaptici causando l'apertura dei canali ionici per il cloro. I barbiturici aumentano le capacità del [[GABA]] di inibire la neurotrasmissione (meccanismo condiviso con le [[BZP]]) attraverso il prolungamento del tempo di apertura del canale cloro nel complesso recettore - GABA-A con effetto iperpolarizzativo che causa l'inibizione. A differenza delle [[benzodiazepine]] i barbiturici possono aprire il canale cloro anche in assenza di GABA; questo avviene a concentrazioni più alte di quelle che occorrono per potenziare l'azione del GABA (azione GABA-mimetica) e queste concentrazioni sono anche molto maggiori di quelle richieste per un'anestesia efficace o per un trattamento farmaceutico.
I barbiturici interagiscono anche col recettore per il [[acido glutammico|glutammato]] e con i canali sodio, calcio e potassio voltaggio-dipendenti.
