Celecoxib: differenze tra le versioni
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Gli effetti della prostaglandina I<sub>(2)</sub> sono contrastati dal ''trombossano A<sub>(2)</sub>'', il prodotto più importante della COX-1 a livello piastrinico.<br>
Il trombossano A<sub>(2)</sub> determina vasocostrizione, aggregazione piastrinica e proliferazione vascolare.<br>
Poiché celecoxib e gli altri inibitori delle COX-2 non contrastano la produzione di trombossano A<sub>(2)</sub> ma solo quella della prostaglandina I<sub>(2)</sub> i coxib potrebbero predisporre i pazienti che li assumono ad un aumentato rischio di infarto del miocardio e di
Un singolo meccanismo, l'inibizione della produzione di prostaglandina I<sub>(2)</sub> potrebbe cioè portare ad un incremento della pressione arteriosa, accelerare l'aterogenesi, e predisporre i pazienti in trattamento con anti COX-2 ad una risposta trombotica esagerata a seguito della rottura di una placca aterosclerotica.<ref name="pmid15470192">{{Cita pubblicazione | cognome = Fitzgerald | nome = GA. | coautori = | titolo = Coxibs and cardiovascular disease. | rivista = N Engl J Med | volume = 351 | numero = 17 | pagine = 1709-11 | mese = Oct | anno = 2004 | doi = 10.1056/NEJMp048288 | id = PMID 15470192 }}</ref><br>
Degli studi APC (Adenoma Prevention with Celecoxib) e PreSAP (Prevention of Spontaneous Adenomatous Polyps) e dell'aumentato rischio cardiovascolare si è già detto nella sezione effetti collaterali.<ref name="pmid16943400"/><ref name="pmid15713944"/><ref name="pmid16943401"/><ref name="pmid16943394"/>
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