Rapporto ventilazione/perfusione: differenze tra le versioni

Versione delle 21:06, 1 set 2013

Versione delle 03:05, 29 nov 2013

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== Effetti di V/Q sulla concentrazione di CO2 e O2 ==

Il rapporto V/Q influisce ovviamente anche sulla concentrazione di tutti gli altri gas scambiati dall'organismo tra sangue e alveoli, compresa la [CO2]. Tuttavia a differenza della [O2] quest'ultima è molto meno influenzata dal rapporto V/Q rispetto alla semplice ventilazione. Questo fenomeno si spiega con le differenti proprietà di diffusione alveolo-capillare e di trasporto nel sangue dimostrate dai due gas. Infatti poiché la CO2 passa molto facilmente la barriera sangue/alveolo ed è presente prevalentemente libera (come bicarbonato o in forma solubile) nel sangue, l'entità della sua diffusione nello spazio alveolare varierà linearmente (per V non troppo basse) con la differenza di concentrazione tra sangue e capillari, che è determinata prevalentemente dalla pressione parziale di CO2 a livello alveolare e quindi in ultima analisi dalla ventilazione. In altri termini poiché la [CO2] nell'atmosfera è (di solito) estremamente bassa un aumento della ventilazione determina un aumento del gradiente di CO2 a livello alveolo-capillare e un conseguente aumento lineare della quantità di CO2 eliminata. Questo meccanismo consente all'organismo di superare con una certa facilità numerose condizioni di [[ipercapnia]]. Viceversa per quanto riguarda la concentrazione ematica di O2 i meccanismi di compenso sono molto meno efficienti e questo deriva dal fatto che l'ossigeno è scarsamente solubile nel sangue e deve il raggiungimento delle elevate concentrazioni necessarie al rifornimento tissutale alla presenza dell'[[emoglobina]]. Quest'ultima lega l'ossigeno attraverso un [[legame cooperativo|meccanismo cooperativo]] determinando così una crescita non lineare della [O2] in risposta alla diffusione di O2 stesso dagli alveoli al sangue. Poiché inoltre il legame dell'emoglobina all'O2 è saturabile, oltre una certa pressione parziale di ossigeno a livello alveolare (e oltre il tempo necessario a completare la saturazione del legame=1/3 della lunghezza del capillare alveolare) non è più possibile ottenere incrementi significativi della concentrazione di ossigeno per quel volume di sangue che sta attraversando l'alveolo. Per incrementare (o per mantenere stabile) la [O2] ematica è dunque necessario un continuo apporto di sangue ed un'adeguata ventilazione alveolare a livello dell'intero sistema respiratorio. In altri termini se si instaura uno squilibrio tra il valore di V/Q di un distretto e quello di un altro distretto (''disomogeneità del rapporto V/Q''), un aumento della ventilazione è sufficiente a compensare la [CO2] nel sangue, mentre per compensare la [O2] è necessario il ripristino di un'omogeneità dei rapporti V/Q. Questo processo di compenso può del resto anche avvenire al prezzo di valori assoluti di V o Q singolarmente abnormi. Ad esempio se una regione di polmone normalmente caratterizzata da un normale rapporto V/Q viene interessata da un processo patologico che porta ad un abbassamento del rapporto V/Q (ad es. per un deficit di ventilazione), le altre aree polmonari potranno compensare l'ipossiemia generata dalla patologia iniziale solo aumentando la propria perfusione e quindi in definitiva abbassando il proprio V/Q fino a renderlo omogeneo con quello della zona malata (ovviamente il meccanismo non è efficientissimo in termini assoluti, ma si tratta appunto di un compenso). I processi di compenso dell'ipossiemia non sono però nella pratica tanto attivi quanto quelli di compenso dell'ipercapnia (che consistono nell'aumento della ventilazione) e questa condizione si spiega con la maggiore sensibilità dei meccanismi chemocettivi per la CO2 rispetto a quelli per l'O2.

== Alterazioni del rapporto V/Q ==

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Il rapporto V/Q non assume valori uniformi in tutti i distretti del polmone. In particolare quando il soggetto si trova in posizione ortostatica gli apici polmonari presentano V/Q alti, mentre le basi del polmone hanno V/Q bassi. Questa disomogeneità non è dovuta al semplice aumento o diminuzione di uno dei due parametri, ma al fatto che sebbene sia la ventilazione che la perfusione migliorano man mano che si scende dagli apici alle basi, la perfusione aumenta in modo più significativo. Benché le basi polmonari presentino V/Q relativamente più bassi rispetto ai corrispondenti valori degli apici, esse si avvicinano maggiormente al valore ottimale per il raggiungimento di adeguate [O2] ematiche. Il principale fattore responsabile del crescere dei valori di V e Q dall'apice alla base del polmone è la [[forza di gravità]] (infatti in posizioni diverse da quella ortostatica i rapporti V/Q cambiano).

===== Ventilazione =====

Per quanto riguarda la ventilazione la forza di gravità fa sì che il peso del polmone renda la pressione intrapleurica a livello delle basi più alta (meno negativa). Questo causa a sua volta una riduzione del volume degli alveoli a livello della base polmonare. Tuttavia a volumi di riposo più bassi il parenchima polmonare gode di una più alta cedevolezza o ‘’compliance’' (è più facilmente espandibile) e quindi in grado di scambiare maggiori volumi gassosi. Al contrario a livello degli apici, sebbene la pressione parziale di O2 sia maggiore rispetto alle basi la ventilazione è meno efficiente poiché vengono mossi volumi minori a causa della ridotta distensibilità di quel distretto polmonare.

===== Perfusione =====

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==== Asma ====

L'asma è una malattia cronica caratterizzata da un'iperreattività del tratto respiratorio a vari stimoli esterni a causa dell'insediamento di un abbondante infiltrato linfocitario ed eosinofilo e dell'instaurarsi di un esteso network di citochine che autoalimenta un persistente stato di infiammazione subacuta. L'eccessiva reattività delle vie aeree è responsabile dell'insorgenza di episodi acuti di intensa broncocostrizione, aumento della produzione di muco e sviluppo di edema. Queste caratteristiche patogenetiche configurano l'asma come una patologia ostruttiva, che come tale porta quindi ad una riduzione (spesso generalizzata) della ventilazione e quindi ad un basso rapporto V/Q.

== Bibliografia ==

* {{citaCita libro | cognome= West| nome= John B. | titolo= Fisiologia della respirazione. L'essenziale (3ª edizione italiana sulla 7ª in inglese)| editore= Piccin | città= Padova| anno= [[2006]]| id= ISBN 88-299-1812-1}}

* {{cita libro | cognome= Harrison| nome= Tinsley R. | coautori= Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson| titolo= Principi di Medicina Interna(16ª edizione)| editore= McGrawHill | città= Milano| anno= [[2005]]| id= ISBN 978-88-386-3929-6}}

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