Recettore NMDA: differenze tra le versioni

Versione delle 23:21, 16 nov 2017

Versione delle 13:48, 17 nov 2017

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{{Proteina

{{Proteina

'''|Name =NMDAR''' 

'''|caption =Regioni transmembrana delle subunità NR1 e NR2B del NMDAR''' 

'''|image =NR1-NR2B_subunit.png''' 

'''|width =''' 

'''|Symbol =''' 

'''|AltSymbols =''' 

'''|EntrezGene =''' 

'''|Formula =''' 

'''|Molecular_mass =''' 

'''|OMIM =''' 

'''|UniProt =''' 

'''|PDB =''' 

'''|ECnumber =''' 

'''|Chromosome =''' 

'''|Arm =''' 

'''|Band =''' 

'''|LocusSupplementaryData =''' 

'''<nowiki>}}</nowiki>'''

}}

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=== Caratterizzazione molecolare dei NMDAR ===

Negli anni '90 vennero scoperti molteplici composti che potevano modulare selettivamente il NMDAR. Vennero quindi scoperte le subunità principali e accessorie dei NMDAR, a partire dalla scoperta degli inibitori della subunità NR2B.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=P|cognome=PAOLETTI|titolo=NMDA receptor subunits: function and pharmacology|rivista=Current Opinion in Pharmacology|volume=7|numero=1|pp=39–47|accesso=2017-11-16|doi=10.1016/j.coph.2006.08.011|url=https://doi.org/10.1016/j.coph.2006.08.011|nome2=J|cognome2=NEYTON}}</ref>

== Struttura quaternaria del NMDAR ==

Il recettore è un eterotetramero dotato di subunità accessorie che può essere formato dai seguenti polimeri:

* NR1, la subunità principale presente in due copie nell'eterotetramero;

* NR2, la subunità principale responsabile della cinetica di NMDAR, presente in due copie nell'eterotetramero;

* NR3, una subunità accessoria con capacità modulatorie negative.<ref name=":1">{{Cita pubblicazione|nome=Jennifer M.|cognome=Loftis|titolo=The N-methyl-d-aspartate receptor subunit NR2B: localization, functional properties, regulation, and clinical implications|rivista=Pharmacology & Therapeutics|volume=97|numero=1|pp=55–85|accesso=2017-11-17|doi=10.1016/s0163-7258(02)00302-9|url=https://doi.org/10.1016/s0163-7258(02)00302-9|nome2=Aaron|cognome2=Janowsky}}</ref>

Queste subunità sono codificate da geni diversi e a causa di splicing alternativo, il riarrangiamento del loro mRNA può dare origine a isoforme diverse:

{| class="wikitable"

!Subunità

!Gene/Cromosoma

!Isoforme

!Fonte

|-

|NR1

|gene GRIN1;

Cromosoma 9

|8 isoforme: da 1a/b a 4a/b:

* NR1-1a, NR1-1b; NR1-1a è l'isoforma maggiormente espressa.

* NR1-2a, NR1-2b;

* NR1-3a, NR1-3b;

* NR1-4a, NR1-4b;

|<ref>{{Cita pubblicazione|nome=L|cognome=KRISTIANSEN|titolo=NMDA receptors and schizophrenia|rivista=Current Opinion in Pharmacology|volume=7|numero=1|pp=48–55|accesso=2017-11-17|doi=10.1016/j.coph.2006.08.013|url=https://doi.org/10.1016/j.coph.2006.08.013|nome2=I|cognome2=HUERTA|nome3=M|cognome3=BENEYTO}}</ref>

|-

|NR2

|gene GRIN2A (Cromosoma 16);

gene GRIN2B (Cromosoma 12);

gene GRIN2C (Cromosoma 17);

gene GRIN2D (Cromosoma 19)

|NR2a;

NR2b;

NR2c;

NR2d

|<ref name=":1" />

|-

|NR3

|gene GRIN3A (Cromosoma 9);

gene GRIN3B (Cromosoma 19)

|NR3a;

NR3b

|<ref>{{Cita web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/116443|titolo=GRIN3A glutamate ionotropic receptor NMDA type subunit 3A [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI|sito=www.ncbi.nlm.nih.gov|accesso=2017-11-17}}</ref>

|}

== Siti di regolazione ==