Recettore (biochimica): differenze tra le versioni

Versione delle 23:36, 21 ago 2018

Versione delle 15:27, 4 ott 2018

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*''Fosforilazione'': questo segnale agisce a livello dell'interazione ligando-recettore. Le cellule, mediante processi di fosforilazione e defosforilazione recettoriale, sono in grado di modulare l'affinità del recettore per il ligando. Di solito, la fosforilazione del recettore induce una modificazione conformazionale nel recettore stesso il quale perde affinità per il proprio ligando. L'interazione è più breve, più difficile o meno duratura, perciò la risposta generata è minore.

*''Desensitizzazione'', ''downregulation (sottoregolazione)'' e ''upregulation (sovraregolazione)''. La desensitizzazione è il passo che precede la downregulation. I recettori, ancora tutti presenti a livello della membrana, perdono la capacità di trasdurre il segnale. A questo fa seguito la sottoregolazione: i recettori vengono legati da proteine (come la [[clatrina]]) e inglobati in specifiche vescicole all'interno della membrana. Tale processo viene definito ''internalizzazione'' e ha la funzione di diminuire il numero di recettori che possono legarsi al ligando, senza distruggere il recettore stesso. Poi, all'occorrenza, senza che così vi sia il bisogno di sintetizzarne di nuovi, i recettori potranno essere velocemente esposti sulla membrana. All'opposto della downregulation, si definisce la ''upregulation'': in mancanza o in difetto di ligando, la cellula espone tutti i suoi recettori nel tentativo di captare tutto il ligando possibile.

*Ultimo livello di controllo è la ''modulazione di secondi messaggeri''. Ciò è particolarmente importante nei recettori metabotropici. Variando l'attività di secondi messaggeri, è possibile regolare la risposta. L'adenilciclasi sintetizza cAMP, che è un secondo messaggero. L'attivazione di [[fosfodiesterasi]] porta alla degradazione di del cAMP; diminuendo il cAMP diminuisce la possibilità di trasdurre il messaggio.

==Recettori come bersagli dei farmaci==