Antiossidante: differenze tra le versioni

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Le specie reattive dell'ossigeno prodotte nelle cellule includono [[perossido di idrogeno]] (H₂O₂), [[acido ipocloroso]] (HClO) e [[Radicale libero|radicali liberi]] come il [[Gruppo ossidrilico|radicale idrossile]] (OH•) e l'[[Superossido|anione superossido]] (O₂⁻).<ref name="ReferenceA">{{cita pubblicazione|autore=Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin M, Mazur M, Telser J|titolo=Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease|rivista=Int J Biochem Cell Biol|volume=39|numero=1|pp=44-84|anno=2007 |pmid=16978905}}</ref> Il radicale idrossile è particolarmente instabile e reagisce rapidamente e non selettivamente con la maggior parte delle molecole biologiche. Questa specie è prodotta da perossido di idrogeno nelle reazioni [[Ossidoriduzione|redox]] [[Catalisi|catalizzate]] da metalli come la [[Reattivo di Fenton|reazione di Fenton]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Stohs S, Bagchi D|titolo=Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions|rivista=Free Radic Biol Med|volume=18|numero=2|pp=321-36|anno=1995 |pmid=7744317}}</ref> Questi ossidanti possono danneggiare le cellule iniziando reazioni chimiche a catena come la [[perossidazione lipidica]], oppure ossidando il [[DNA]] o le [[proteine]].<ref name=Sies/> Un danneggiamento del DNA può causare [[Mutazione genetica|mutazioni genetiche]] e [[Neoplasia|cancro]] se non riparato da meccanismi di [[riparazione del DNA]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Nakabeppu Y, Sakumi K, Sakamoto K, Tsuchimoto D, Tsuzuki T, Nakatsu Y|titolo=Mutagenesis and carcinogenesis caused by the oxidation of nucleic acids |rivista=Biol Chem|volume=387|numero=4|pp=373-9|anno=2006|pmid=16606334}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Valko M, Izakovic M, Mazur M, Rhodes C, Telser J|titolo=Role of oxygen radicals in DNA damage and cancer incidence|rivista=Mol Cell Biochem|volume=266|numero=1-2|pp=37-56|anno=2004|pmid=15646026}}</ref> mentre danni alle proteine causano [[Inibitore enzimatico|inibizione enzimatica]], [[denaturazione delle proteine|denaturazione]] e [[Proteasoma|degradazione delle proteine]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Stadtman E|titolo=Protein oxidation and aging |rivista=Science|volume=257|numero=5074|pp=1220-4|anno=1992|pmid=1355616}}</ref>

L'uso di O₂ come parte del processo di generazione dell'energia metabolica produce specie reattive all'ossigeno.<ref name=Raha>{{cita pubblicazione|autore=Raha S, Robinson B |titolo=Mitochondria, oxygen free radicals, disease and ageing|rivista=Trends Biochem Sci|volume=25 |numero=10|pp=502-8|anno=2000|pmid=11050436}}</ref> In questo processo, l'anione superossido è prodotto in diversi stadi nella [[catena di trasporto degli elettroni]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Lenaz G|titolo=The mitochondrial production of reactive oxygen species: mechanisms and implications in human pathology|rivista=IUBMB Life|volume=52|numero=3-5|pp=159-64|anno=2001|pmid=11798028}}</ref> Particolarmente importante è la riduzione del [[coenzima Q]] in complesso III, poiché si forma come intermedio un radicale altamente reattivo (Q•⁻); questo intermedio instabile può portare ad una "fuoriuscita" di elettroni quando gli elettroni saltano direttamente sulla molecola di O₂ e formano l'anione superossido, anziché muoversi lungo la serie di reazioni sotto controllo della catena di trasporto degli elettroni.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Finkel T, Holbrook NJ|titolo=Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing|rivista=Nature|anno=2000|pp=239-47|volume=408|numero=6809|pmid=11089981}}</ref> In reazioni simili che avvengono nelle piante, le specie reattive dell'ossigeno sono prodotte anche durante la [[fotosintesi clorofilliana]] in condizioni di luce intensa.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Krieger-Liszkay A|titolo=Singlet oxygen production in photosynthesis|url=http://jxb.oxfordrivistas.org/cgi/content/full/56/411/337|rivista=J Exp Bot|volume=56|numero=411|pp=337-46|anno=2005|pmid=15310815|urlmorto=sì}}</ref> Questo effetto è parzialmente compensato dal coinvolgimento di [[carotenoidi]] nella [[fotoinibizione]], che comporta la reazione di questi antiossidanti con forme sovraridotte dei [[Centro di rezione fotosintetica|centri di reazione fotosintetica]] e quindi prevenendo la produzione di superossido.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Szabó I, Bergantino E, Giacometti G|titolo=Light and oxygenic photosynthesis: energy dissipation as a protection mechanism against photo-oxidation|url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15995679 |rivista=EMBO Rep|volume=6|numero=7|pp=629-34|anno=2005|pmid=15995679}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|cognome= Venturi Sebastiano|titolo= Evolution of Dietary Antioxidant Defences |volume=European EpiMarker, 11 |numero= 3|data= 2007 |pp= 1–11 |url= httphttps://www.researchgate.net/profile/Venturi_Sebastiano2/publication/234162439_epimarker_3_07_Antioxidants/links/02bfe50fa320b02e18000000.pdf }}</ref>

== Metaboliti ==

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Si pensa che lo stress ossidativo contribuisca allo sviluppo di una vasta gamma di malattie, tra cui [[malattia di Alzheimer]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Christen Y|titolo=Oxidative stress and Alzheimer disease|url=http://www.ajcn.org/cgi/content/full/71/2/621s|rivista=Am J Clin Nutr|volume=71|numero=2|pp=621S-629S|anno=2000|pmid=10681270}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Nunomura A, Castellani R, Zhu X, Moreira P, Perry G, Smith M|titolo=Involvement of oxidative stress in Alzheimer disease|rivista=J Neuropathol Exp Neurol|volume=65|numero=7|pp=631-41|anno=2006|pmid=16825950}}</ref> [[malattia di Parkinson]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wood-Kaczmar A, Gandhi S, Wood N|titolo=Understanding the molecular causes of Parkinson's disease|rivista=Trends Mol Med|volume=12|numero=11|pp=521-8|anno=2006|pmid=17027339}}</ref> le patologie causate dal [[diabete]]<ref>{{cita pubblicazione|autore=Davì G, Falco A, Patrono |titolo=Lipid peroxidation in diabetes mellitus|rivista=Antioxid Redox Signal|volume=7|numero=1-2|pp=256-68|pmid=15650413}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G|titolo=Oxidative stress and diabetic vascular complications|rivista=Diabetes Care|volume=19|numero=3|pp=257-67|anno=1996|pmid=8742574}}</ref> [[Artrite reumatoide|artriti reumatoidi]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Hitchon C, El-Gabalawy H|titolo=Oxidation in rheumatoid arthritis|url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15535839 |rivista=Arthritis Res Ther|volume=6|numero=6|pp=265-78|anno=2004|pmid=15535839}}</ref> e [[Malattie neurodegenerative|neurodegenerazione]] nella [[sclerosi laterale amiotrofica]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Cookson M, Shaw P|titolo=Oxidative stress and motor neurone disease |rivista=Brain Pathol|volume=9|numero=1|pp=165-86|anno=1999|pmid=9989458}}</ref> In molti di questi casi, non è chiaro se gli ossidanti scatenano la malattia o se sono prodotti in conseguenza della malattia e ne causano i [[Sintomo|sintomi]];<ref name="ReferenceA"/> come alternativa plausibile, una malattia neurodegenerativa può essere il risultato di una defezione nel [[trasporto axoplasmico]] dei mitocondri, che svolge le reazioni ossidative. Un caso in cui questo collegamento è ben conosciuto è il ruolo dello stress ossidativo nelle [[Cardiopatia|malattie cardiovascolari]]. Qui, l'ossidazione delle [[lipoproteine a bassa densità]] (LDL) appare svolgere il processo di [[aterogenesi]], che porta all'[[arteriosclerosi]], e infine alla malattia cardiovascolare.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Van Gaal L, Mertens I, De Block C|titolo=Mechanisms linking obesity with cardiovascular disease|rivista=Nature|volume=444|numero=7121|pp=875-80|anno=2006|pmid=17167476}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Aviram M|titolo=Review of human studies on oxidative damage and antioxidant protection related to cardiovascular diseases|rivista=Free Radic Res|volume=33 Suppl|pp=S85-97|anno=2000|pmid=11191279}}</ref>

Una [[dieta]] a basse calorie prolunga la speranza di vita media e massima in molti animali. Questo effetto può comportare una riduzione dello stress ossidativo.<ref>{{cita pubblicazione|doi=10.1073/pnas.0510452103|autore=G. López-Lluch, N. Hunt, B. Jones, M. Zhu, H. Jamieson, S. Hilmer, M. V. Cascajo, J. Allard, D. K. Ingram, P. Navas, and R. de Cabo|titolo=Calorie restriction induces mitochondrial biogenesis and bioenergetic efficiency|rivista=Proc Natl Acad Sci U S A|anno=2006|volume=103|numero=6|pp=1768-1773|pmid=16446459}}</ref> Mentre è evidente il ruolo dello stress ossidativo nell'invecchiamento in organismi modello come ''[[Drosophila melanogaster]]'' e ''[[Caenorhabditis elegans]]'',<ref>{{cita pubblicazione|autore=Larsen P|titolo=Aging and resistance to oxidative damage in Caenorhabditis elegans|url=httphttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/utils/fref.fcgi?itool=AbstractPlus-def&PrId=3494&uid=8415630&db=pubmed&url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=8415630|rivista=Proc Natl Acad Sci U S A|volume=90|numero=19|pp=8905-9|anno=1993|pmid=8415630|urlmorto=sì}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Helfand S, Rogina B|titolo=Genetics of aging in the fruit fly, Drosophila melanogaster|rivista=Annu Rev Genet|volume=37|pp=329-48|anno=2003|pmid=14616064}}</ref> nei mammiferi è meno chiaro.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Sohal R, Mockett R, Orr W|titolo=Mechanisms of aging: an appraisal of the oxidative stress hypothesis|rivista=Free Radic Biol Med |volume=33|numero=5|pp=575-86|anno=2002|pmid=12208343}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Sohal R|titolo=Role of oxidative stress and protein oxidation in the aging process|rivista=Free Radic Biol Med|volume=33|numero=1|pp=37-44|anno=2002|pmid=12086680}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Rattan S |titolo=Theories of biological aging: genes, proteins, and free radicals|rivista=Free Radic Res|volume=40|numero=12|pp=1230-8|anno=2006|pmid=17090411}}</ref> Diete che prevedono un alto consumo di frutta e verdura, in cui è elevata la quantità di antiossidanti, promuovono il benessere fisico e riducono gli effetti dell'invecchiamento, anche se il supplemento di vitamine antiossidanti non ha un effetto rilevabile sul processo di invecchiamento; quindi gli effetti di frutta e verdure potrebbero non essere correlati al loro contenuto antiossidante.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Thomas D|titolo=Vitamins in health and aging|rivista=Clin Geriatr Med|volume=20|numero=2|pp=259-74|anno=2004|pmid=15182881}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Ward J|titolo=Should antioxidant vitamins be routinely recommended for older people?|rivista=Drugs Aging|volume=12|numero=3|pp=169-75|anno=1998|pmid=9534018}}</ref>

== Effetti sulla salute ==

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Più seriamente invece, alte dosi di alcuni antiossidanti possono essere dannosi a lungo termine. Lo studio ''beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial'' (CARET) di pazienti affetti da cancro ai polmoni ha dimostrato che i fumatori che assumono integrazioni di beta-carotene e vitamina A incrementano il tasso di cancro ai polmoni.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Omenn G, Goodman G, Thornquist M, Balmes J, Cullen M, Glass A, Keogh J, Meyskens F, Valanis B, Williams J, Barnhart S, Cherniack M, Brodkin C, Hammar S|titolo=Risk factors for lung cancer and for intervention effects in CARET, the Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial|rivista=J Natl Cancer Inst|volume=88|numero=21|pp=1550-9|anno=1996|pmid=8901853}}</ref> Studi successivi hanno confermato questi effetti avversi nei soggetti al CARET.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Albanes D|titolo=Beta-carotene and lung cancer: a case study|url=http://www.ajcn.org/cgi/content/full/69/6/1345S |rivista=Am J Clin Nutr|volume=69|numero=6|pp=1345S-1350S|anno=1999|pmid=10359235}}</ref>

Questi effetti dannosi possono verificarsi anche nei non-fumatori, come mostrato da una recente meta-analisi comprendente dati da approssimativamente 230.000 pazienti; integrazioni di β-carotene, vitamina A o vitamina E sono correlate all'incremento della mortalità, ma non si notano effetti significativi dalla vitamina C.<ref name=Bjelakovic>{{cita pubblicazione|autore=Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud L, Simonetti R, Gluud C|titolo=Mortality in Randomized Trials of Antioxidant Supplements for Primary and Secondary Prevention: Systematic Review and Meta-analysis|url=http://jama.ama-assn.org/cgi/content/abstract/297/8/842|rivista=JAMA|volume=297|numero=8|pp=842-57|anno=2007|pmid=17327526}}</ref> Nessun rischio per la salute è stato visto quando tutti gli studi casuali sono stati esaminati nel loro insieme, ma un incremento di mortalità è stato rilevato solo quando gli esperimenti di rischio di alta qualità e basso errore sistematico (bias) sono stati esaminati separatamente. Siccome la maggioranza di questi esperimenti a basso bias sono stati condotti su persone anziane e su persone che avevano già malattie, questi risultati non possono essere applicati alla popolazione in generale.<ref>[httphttps://www.sciencedaily.com/releases/2007/02/070228172604.htm Study Citing Antioxidant Vitamin Risks Based On Flawed Methodology, Experts Argue] News release from Oregon State University published on ScienceDaily, Accessed 19 April 2007</ref> Questi risultati sono in accordo con alcune precedenti meta-analisi che hanno anche suggerito che integrazioni di vitamina E aumentano la mortalità,<ref>{{cita pubblicazione|autore=Miller E, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma R, Appel L, Guallar E|titolo=Meta-analysis: high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality|rivista=Ann Intern Med|volume=142|numero=1|pp=37-46|anno=2005|pmid=15537682}}</ref> e che le integrazioni di antiossidanti aumentano il rischio di cancro al colon.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti R, Bjelakovic M, Gluud C|titolo=Meta-analysis: antioxidant supplements for primary and secondary prevention of colorectal adenoma |rivista=Aliment Pharmacol Ther|volume=24|numero=2|pp=281-91|anno=2006|pmid=16842454}}</ref> Comunque, i risultati di queste meta-analisi sono in disaccordo con altri studi, come il SU.VI.MAX, che ha suggerito che gli antiossidanti non hanno effetti sulle cause di mortalità.<ref name=Hercberg/><ref>{{cita pubblicazione|autore=Caraballoso M, Sacristan M, Serra C, Bonfill X|titolo=Drugs for preventing lung cancer in healthy people |rivista=Cochrane Database Syst Rev|pp=CD002141|pmid=12804424}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Bjelakovic G, Nagorni A, Nikolova D, Simonetti R, Bjelakovic M, Gluud C|titolo=Meta-analysis: antioxidant supplements for primary and secondary prevention of colorectal adenoma|rivista=Aliment. Pharmacol. Ther.|volume=24|numero=2|pp=281-91|anno=2006|pmid=16842454}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Coulter I, Hardy M, Morton S, Hilton L, Tu W, Valentine D, Shekelle P|titolo=Antioxidants vitamin C and vitamin e for the prevention and treatment of cancer|rivista=Journal of general internal medicine : official rivista of the Society for Research and Education in Primary Care Internal Medicine|volume=21|numero=7|pp=735-44|anno=2006|pmid=16808775}}</ref> Complessivamente, il grande numero di esperimenti clinici effettuati sulle integrazioni di antiossidanti suggerisce sia che questi prodotti non hanno effetti sulla salute, sia che causano un leggero incremento della mortalità nella popolazione anziana o vulnerabile.<ref name=Stanner/><ref name=Shenkin/><ref name=Bjelakovic/>

Mentre l'integrazione di antiossidanti è largamente usata nel tentativo di prevenire lo sviluppo del cancro, è stato suggerito che gli antiossidanti possono, paradossalmente, interferire con i trattamenti anti-cancro.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Schumacker P|titolo=Reactive oxygen species in cancer cells: Live by the sword, die by the sword.|rivista=Cancer Cell|volume=10|numero=3|pp=175-6|anno=2006|pmid=16959608}}</ref> Ciò si è pensato che accada poiché l'ambiente delle cellule cancerose causa alti livelli di stress ossidativo, rendendo queste cellule più suscettibili all'ulteriore stress ossidativo indotto dai trattamenti. Come risultato, si è pensato che riducendo lo stress redox nelle cellule cancerose le integrazioni di antiossidanti diminuissero l'efficacia di [[radioterapia]] e [[chemioterapia]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Seifried H, McDonald S, Anderson D, Greenwald P, Milner J|titolo=The antioxidant conundrum in cancer|url=http://cancerres.aacrrivistas.org/cgi/content/full/63/15/4295|rivista=Cancer Res|volume=63|numero=15|pp=4295-8|anno=2003|pmid=12907593|urlmorto=sì}}</ref> Questa preoccupazione però sembra non essere valida, come indicato da più test clinici che indicano che gli antiossidanti sono sia neutrali che benefici nella terapia contro il cancro.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Simone C, Simone N, Simone V, Simone C|titolo=Antioxidants and other nutrients do not interfere with chemotherapy or radiation therapy and can increase kill and increase survival, part 1|rivista=Alternative therapies in health and medicine|volume=13|numero=1|pp=22-8|anno=2007|pmid=17283738}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Moss R|titolo=Should patients undergoing chemotherapy and radiotherapy be prescribed antioxidants?|rivista=Integrative cancer therapies|volume=5|numero=1|pp=63-82|anno=2006|pmid=16484715}}</ref>

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* {{cita web|http://ods.od.nih.gov/index.aspx|U.S. National Institute Health, Office on Dietary Supplements|lingua=en}}

* {{cita web|1=http://www.ific.org/publications/factsheets/antioxidantfs.cfm|2=Lista di antiossidanti e potenziali benefici|lingua=en|accesso=12 ottobre 2007|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20071012024720/http://www.ific.org/publications/factsheets/antioxidantfs.cfm|dataarchivio=12 ottobre 2007|urlmorto=sì}}

* {{cita web|httphttps://www.nlm.nih.gov/medlineplus/antioxidants.html|MedlinePlus: Antioxidants|lingua=en}}

* {{cita web|http://www.naturalantioxidants.org|Analisi della Capacità Antiossidante Totale (TAC) e biodisponibilità dai cibi|lingua=en}}