Metoclopramide: differenze tra le versioni
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Metoclopramide è stata descritta per la prima volta nel 1964 da Louis Justin-Besançon e da Charles Laville.<ref name="pmid14186927">{{Cita pubblicazione | cognome = Justin-Besancon | nome = L. |coautori= C. Laville | titolo = [Antiemetic action of metoclopramide with respect to apomorphine and hydergine]. | rivista = C R Seances Soc Biol Fil | volume = 158 | pagine = 723-7 | anno = 1964 | pmid = 14186927 }}</ref>
La molecola si lega ai recettori D1 e D2 della [[dopamina]], agendo come un antagonista. È anche un antagonista del recettore 5-HT<sub>3</sub> e un agonista del recettore 5-HT<sub>4</sub>.
La sua azione antiemetica è dovuta alla sua attività antagonista nei confronti dei recettori D2 nella [[Chemoreceptor Trigger Zone|zona chemorecettoriale trigger (CTZ)]] del [[sistema nervoso centrale]] (SNC).
Questa attività blocca la nausea e il vomito innescati dalla maggior parte degli stimoli. A dosi elevate, la sua azione 5-HT<sub>3</sub> antagonista sembra possa ulteriormente contribuire all'effetto antiemetico.<br />
L'attività gastroprocinetica della metoclopramide è mediata dalla sua azione muscarinica, dall'attività antagonista del recettore D2 e dell'attività agonista del recettore 5-HT<sub>4</sub>. L'effetto gastroprocinetico stesso può ulteriormente contribuire all'azione antiemetica. Metoclopramide aumenta il tono della muscolatura del terzo medio e inferiore dell'esofago e pertanto anche la pressione a livello dello sfintere esofageo inferiore, determinando nel contempo il rilascio del piloro e del bulbo duodenale.
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