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Esiste un ruolo confermato da notevole letteratura tra il sistema HLA e le patologie trombocitopeniche tra le quali va inquadrata la VITT o VIPIT; infatti è noto che nella [[trombocitopenia indotta da eparina|trombocitopenia autoimmune]], il sistema dell'HLA può provocare una risposta immunitaria contro le piastrine che si traduce nella degradazione delle piastrine nel sangue periferico e possibile sanguinamento nel paziente. Inoltre gli alleli HLA possono essere utilizzati come biomarcatori prognostici per i disturbi immunologici delle piastrine come [[porpora trombocitopenica immunitaria|ITP]], [[porpora trombotica trombocitopenica|TTP]] e [[trombocitopenia indotta da eparina|HIT]].<ref name="Amin Asnafi Jalali Pezeshki Jaseb 2019 pp. 81–86">{{cite journal | last=Amin Asnafi | first=Ali | last2=Jalali | first2=Mohammad Taha | last3=Pezeshki | first3=Seyed Mohammad Sadegh | last4=Jaseb | first4=Kaveh | last5=Saki | first5=Najmaldin | title=The Association Between Human Leukocyte Antigens and ITP, TTP, and HIT | journal=Journal of pediatric hematology/oncology | publisher=Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health) | volume=41 | issue=2 | year=2019 | issn=1077-4114 | pmid=30543580 | doi=10.1097/mph.0000000000001381 | pages=81–86}}</ref>

È stata documentata un'associazione tra HLA-DRB1 * 11 e altre malattie autoimmuni, tra cui la porpora trombotica trombocitopenica a esordio infantile (PTT), che è una microangiopatia trombotica molto rara di tipo pediatrico.<ref name="Ferrata Storti Foundation (Haematologica) p=e531">{{cite journal | title=HLA-DRB1*11 is a strong risk factor for acquired thrombotic thrombocytopenic purpura in children | journal=Haematologica | publisher=Ferrata Storti Foundation (Haematologica) | volume=105 | issue=10 | date=2020-01-16 | issn=1592-8721 | pmid=33054098 | pmc=7556652 | doi=10.3324/haematol.2019.241968 | page=e531}}</ref>

[[File:Original_Antigenic_Sin.jpgsvg|miniatura|400x400px|'''Il peccato originale antigenico:''' Quando il corpo incontra per la prima volta un patogeno, egli produce degli anticorpi efficienti contro il suo antigene dominante (sfere grandi blu), riuscendo così ad estinguere l'infezione. Ma quando il patogeno si ripresenterà, stavolta con un nuovo antigene dominante (triangoli grandi rossi), il sistema immunitario continuerà a produrre anticorpi contro il vecchio antigene (stavolta recessivo) e non avvierà nessun processo cellulare volto a creare nuovi anticorpi contro il nuovo antigene dominante. Il risultato è l'inefficienza dei vecchi anticorpi contro il patogeno e pertanto una risposta immunitaria debole.]]

L'osservazione che in molte parti dell'Africa sono stati segnalati meno casi di COVID-19 del previsto, con tassi di mortalità inferiori ha fatto supporre che il forte carico di malattie infettive endemiche nell'[[Africa subsahariana]] e le continue epidemie di febbre di Lassa ed Ebola in [[Nigeria]] e [[Repubblica del Congo|Congo]], suggeriscono una risposta imprevedibile e insolita alla COVID-19.<ref name="Kobia Gitaka 2020 p=4"/>

Le variazioni molecolari e genetiche associate alla malaria (p. Es., nell'ACE2) potrebbero svolgere un ruolo protettivo contro l'infezione da coronavirus.<ref name="Napoli Nioi p=1138">{{cite journal | last=Napoli | first=Pietro Emanuele | last2=Nioi | first2=Matteo | title=Global Spread of Coronavirus Disease 2019 and Malaria: An Epidemiological Paradox in the Early Stage of A Pandemic | journal=Journal of clinical medicine | publisher=MDPI AG | volume=9 | issue=4 | date=2020-04-16 | issn=2077-0383 | pmid=32316118 | pmc=7230338 | doi=10.3390/jcm9041138 | page=1138}}</ref>