Levotiroxina: differenze tra le versioni

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Nelle donne, la terapia con levotiroxina a lungo termine è stata associata ad una diminuita densità ossea, in particolare nelle donne in post-menopausa che ricevono dosi soppressive del farmaco; si raccomanda perciò, di assumere la minima dose necessaria ad ottenere la risposta desiderata.Non sono invece stati riscontrati effetti negativi sulle ossa in un piccolo gruppo di adolescenti (n=21) trattate per 1 anno con levotiroxina<ref>Matusik P. et al., Endokrynol. Pol., 2010, 61 (1), 14</ref>.

È probabile che i pazienti maggiormente a rischio di sviluppare [[osteoporosi]] indotta dalla terapia con tiroxina siano quelli il cui ipotiroidismo deriva da un trattamento dell'ipertiroidismo che potrebbe aver già ridotto la massa ossea. L'ipertiroidismo infatti influenza il metabolismo osseo in quanto determina una sorta di “disaccoppiamento“ fra attività osteoblastica (formazione di tessuto osseo) e osteoclastica (riassorbimento di tessuto osseo): il ciclo di romodellamento del tessuto osseo si accorcia per riduzione del processo di osteoformazione<ref>Eriksen E.F., Endocr. Rev., 1986, 7, 379</ref>. L'aumento del riassorbimento osseo indotto dall'iperattività tiroidea provoca ipercalcemia che a sua volta riduce i livelli sierici di [[ormone paratiroideo]]. Come conseguenza dell'aumento dei livelli di calcio nel sangue, si verifica [[ipercalciuria]] (incremento del calcio nelle urine) e [[iperfosfatemia]] (aumento dello [[ione fosfato]] nel sangue), quest'ultima dovuta all'aumento del turnover osseo e al maggior riassorbimento renale dei fosfati, secondario alla soppressione dell'ormone paratiroideo. Nei pazienti affetti da ipertiroidismo è stata osservata una riduzione della [[Densitàdensità minerale ossea|densità di massa ossea]] (BMD) di circa il 12-20%<ref>Nielsen H.E. et al., Acta Radiol. Oncol. Radiat. Phys. Biol., 1979, 18, 122</ref><ref>Linde J., Friis T., Acta Endocrinol., 1979, 91, 437</ref><ref>Krolner B. et al., Clin. Endocrinol., 1983, 18, 439</ref>. In uno studio caso-controllo su 148 donne, la [[tiroxina]] non è risultata essere un fattore di rischio significativo per la perdita di BMD, ma è emerso un aumentato rischio di perdita ossea nelle donne in postmenopausa (ma non in premenopausa) con una storia precedente di tireotossicosi trattata con radioiodio<ref>Franklyn J. et al., Clin. Endocrinol., 1994, 41, 425</ref>. Anche l'ormone stimolante la tiroide, il TSH, sembrerebbe avere un effetto diretto sul metabolismo osseo: in caso di disfunzione tiroidea subclinica, la BMD femorale o risultata significativamente ridotta sia nelle pazienti con [[ipertiroidismo]] sia con [[ipotiroidismo]] subclinico vs pazienti eutiroidee (p<0,001)<ref>Lee W.Y. et al., Arch. Med. Res., 2006, 37, 511</ref>

La levotiroxina deve essere somministrata con cautela ed in modo graduale in pazienti nei quali è nota l'esistenza di una cardiopatia ischemica. In questi pazienti il cuore è molto sensibile ai livelli circolanti di T4 e nel caso si sviluppino crisi anginose o aritmie cardiache è essenziale ridurre immediatamente il dosaggio della levotiroxina. In particolare, in presenza di tireotossicosi il problema cardiaco di più comune riscontro è lo sviluppo di aritmie ipercinetiche, quali [[tachicardia]] o fibrillazione atriale parossistica. Generalmente in questi casi è sufficiente omettere l'assunzione di levotiroxina per qualche giorno e quindi riprendere la terapia ad un dosaggio inferiore<ref name="Puxeddu" />. In questi pazienti, come sopra ricordato, la terapia va, quindi, condotta in modo piuttosto prudente, iniziando con un dosaggio di 12,5-25 µg al dì, con incrementi di 12,5-25 µg ogni 6-8 settimane fino a raggiungere il dosaggio desiderato.