Antiossidante: differenze tra le versioni

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Un paradosso nel metabolismo è che mentre la maggior parte degli organismi complessi richiede O₂ per la sua esistenza, quest'ultima è una molecola altamente reattiva che danneggia gli organismi viventi producendo [[Radicale libero|specie reattive dell'ossigeno]].<ref name=Davies>{{cita pubblicazione|autore=Davies K|titolo=Oxidative stress: the paradox of aerobic life |rivista=Biochem Soc Symp|volume=61|pp=1-31|anno=1995 |pmid=8660387}}</ref> Di conseguenza, gli organismi contengono una complessa rete di [[Metabolomica|metaboliti]] ed [[Enzima|enzimi]] che lavorano sinergicamente per prevenire il danno ossidativo a componenti cellulari come [[DNA]], [[proteine]] e [[lipidi]].<ref name=Sies>{{cita pubblicazione|autore=Sies H|titolo=Oxidative stress: oxidants and antioxidants|url=http://ep.physoc.org/cgi/reprint/82/2/291.pdf|rivista=Exp Physiol|volume=82|numero=2|pp=291-5|anno=1997|pmid=9129943|accesso=12 luglio 2007|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20090325001126/http://ep.physoc.org/cgi/reprint/82/2/291.pdf|dataarchivio=25 marzo 2009|urlmorto=sì}}</ref><ref name=Vertuani>{{cita pubblicazione|autore=Vertuani S, Angusti A, Manfredini S|titolo=The antioxidants and pro-antioxidants network: an overview|rivista=Curr Pharm Des|volume=10|numero=14|pp=1677-94|anno=2004|pmid=15134565}}</ref> In generale, i sistemi antiossidanti o prevengono la formazione di queste specie ossidanti o le rimuovono prima che possano danneggiare i componenti vitali delle cellule.<ref name=Davies/><ref name=Sies/>

Le specie reattive dell'ossigeno prodotte nelle cellule includono [[perossido di idrogeno]] (H₂O₂), [[acido ipocloroso]] (HClO) e [[Radicale libero|radicali liberi]] come il [[Gruppo ossidrilico|radicale idrossile]] (OH•) e l'[[Superossido|anione superossido]] (O₂⁻).<ref name="ReferenceA">{{cita pubblicazione|autore=Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin M, Mazur M, Telser J|titolo=Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease|rivista=Int J Biochem Cell Biol|volume=39|numero=1|pp=44-84|anno=2007 |pmid=16978905}}</ref> Il radicale idrossile è particolarmente instabile e reagisce rapidamente e non selettivamente con la maggior parte delle molecole biologiche. Questa specie è prodotta da perossido di idrogeno nelle reazioni [[Ossidoriduzione|redox]] [[Catalisi|catalizzate]] da metalli come la [[Reattivo di Fenton|reazione di Fenton]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Stohs S, Bagchi D|titolo=Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions|rivista=Free Radic Biol Med|volume=18|numero=2|pp=321-36|anno=1995 |pmid=7744317}}</ref> Questi ossidanti possono danneggiare le cellule iniziando reazioni chimiche a catena come la [[perossidazione lipidica]], oppure ossidando il [[DNA]] o le [[proteine]].<ref name=Sies/> Un danneggiamento del DNA può causare [[Mutazione genetica|mutazioni genetiche]] e [[Neoplasia|cancro]] se non riparato da meccanismi di [[riparazione del DNA]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Nakabeppu Y, Sakumi K, Sakamoto K, Tsuchimoto D, Tsuzuki T, Nakatsu Y|titolo=Mutagenesis and carcinogenesis caused by the oxidation of nucleic acids |rivista=Biol Chem|volume=387|numero=4|pp=373-9|anno=2006|pmid=16606334}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Valko M, Izakovic M, Mazur M, Rhodes C, Telser J|titolo=Role of oxygen radicals in DNA damage and cancer incidence|url=https://archive.org/details/sim_molecular-and-cellular-biochemistry_2004-11_266_1-2/page/37|rivista=Mol Cell Biochem|volume=266|numero=1-2|pp=37-56|anno=2004|pmid=15646026}}</ref> mentre danni alle proteine causano [[Inibitore enzimatico|inibizione enzimatica]], [[denaturazione delle proteine|denaturazione]] e [[Proteasoma|degradazione delle proteine]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Stadtman E|titolo=Protein oxidation and aging |rivista=Science|volume=257|numero=5074|pp=1220-4|anno=1992|pmid=1355616}}</ref>

L'uso di O₂ come parte del processo di generazione dell'energia metabolica produce specie reattive all'ossigeno.<ref name=Raha>{{cita pubblicazione|autore=Raha S, Robinson B |titolo=Mitochondria, oxygen free radicals, disease and ageing|rivista=Trends Biochem Sci|volume=25 |numero=10|pp=502-8|anno=2000|pmid=11050436}}</ref> In questo processo, l'anione superossido è prodotto in diversi stadi nella [[catena di trasporto degli elettroni]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Lenaz G|titolo=The mitochondrial production of reactive oxygen species: mechanisms and implications in human pathology|rivista=IUBMB Life|volume=52|numero=3-5|pp=159-64|anno=2001|pmid=11798028}}</ref> Particolarmente importante è la riduzione del [[coenzima Q]] in complesso III, poiché si forma come intermedio un radicale altamente reattivo (Q•⁻); questo intermedio instabile può portare ad una "fuoriuscita" di elettroni quando gli elettroni saltano direttamente sulla molecola di O₂ e formano l'anione superossido, anziché muoversi lungo la serie di reazioni sotto controllo della catena di trasporto degli elettroni.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Finkel T, Holbrook NJ|titolo=Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing|rivista=Nature|anno=2000|pp=239-47|volume=408|numero=6809|pmid=11089981}}</ref> In reazioni simili che avvengono nelle piante, le specie reattive dell'ossigeno sono prodotte anche durante la [[fotosintesi clorofilliana]] in condizioni di luce intensa.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Krieger-Liszkay A|titolo=Singlet oxygen production in photosynthesis|url=http://jxb.oxfordrivistas.org/cgi/content/full/56/411/337|rivista=J Exp Bot|volume=56|numero=411|pp=337-46|anno=2005|pmid=15310815|urlmorto=sì}}</ref> Questo effetto è parzialmente compensato dal coinvolgimento di [[carotenoidi]] nella [[fotoinibizione]], che comporta la reazione di questi antiossidanti con forme sovraridotte dei [[Centro di rezione fotosintetica|centri di reazione fotosintetica]] e quindi prevenendo la produzione di superossido.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Szabó I, Bergantino E, Giacometti G|titolo=Light and oxygenic photosynthesis: energy dissipation as a protection mechanism against photo-oxidation|url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15995679 |rivista=EMBO Rep|volume=6|numero=7|pp=629-34|anno=2005|pmid=15995679}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|cognome= Venturi Sebastiano|titolo= Evolution of Dietary Antioxidant Defences |volume=European EpiMarker, 11 |numero= 3|data= 2007 |pp= 1–11 |url= https://www.researchgate.net/profile/Venturi_Sebastiano2/publication/234162439_epimarker_3_07_Antioxidants/links/02bfe50fa320b02e18000000.pdf }}</ref>

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|align="center" |[[Carotene|Caroteni]]

|align="center" |Lipidi

|align="center" |[[Carotene|β-carotene]]: 0.5 - 1<ref>{{cita pubblicazione|autore=El-Sohemy A, Baylin A, Kabagambe E, Ascherio A, Spiegelman D, Campos H|titolo=Individual carotenoid concentrations in adipose tnumero and plasma as biomarkers of dietary intake|url=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-clinical-nutrition_2002-07_76_1/page/172|rivista=Am J Clin Nutr|volume=76|numero=1|pp=172-9|anno=2002|pmid=12081831}}</ref>

[[retinolo]] (vitamina A): 1 - 3<ref name=Sowell>{{cita pubblicazione|autore=Sowell A, Huff D, Yeager P, Caudill S, Gunter E|titolo=Retinol, alpha-tocopherol, lutein/zeaxanthin, beta-cryptoxanthin, lycopene, alpha-carotene, trans-beta-carotene, and four retinyl esters in serum determined simultaneously by reversed-phase HPLC with multiwavelength detection|url=http://www.clinchem.org/cgi/reprint/40/3/411.pdf?ijkey=12d7f1fb0a06f27c93b282ad4ea3435c0fb78f7e|rivista=Clin Chem|volume=40|numero=3|pp=411-6|anno=1994|pmid=8131277|accesso=12 luglio 2007|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20070927223037/http://www.clinchem.org/cgi/reprint/40/3/411.pdf?ijkey=12d7f1fb0a06f27c93b282ad4ea3435c0fb78f7e|dataarchivio=27 settembre 2007|urlmorto=sì}}</ref>

|align="center" |5 (umano, carotenoidi totali)<ref>{{cita pubblicazione|autore=Stahl W, Schwarz W, Sundquist A, Sies H|titolo=cis-trans isomers of lycopene and beta-carotene in human serum and tnumeros|rivista=Arch Biochem Biophys|volume=294|numero=1|pp=173-7|anno=1992|pmid=1550343}}</ref>

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[[File:Peroxiredoxin.png|thumb|upright=1.4|[[Struttura quaternaria]] dell'AhpC, una 2-cisteina [[perossiredossina]] [[Bacteria|batterica]] dalla ''[[Salmonella|Salmonella typhimurium]]''.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Parsonage D, Youngblood D, Sarma G, Wood Z, Karplus P, Poole L|titolo=Analysis of the link between enzymatic activity and oligomeric state in AhpC, a bacterial peroxiredoxin |rivista=Biochemistry|volume=44|numero=31|pp=10583-92|anno=2005|pmid=16060667}} [http://www.rcsb.org/pdb/explore.do?structureId=1YEX PDB 1YEX]</ref>]]

Le [[Perossiredossina|perossiredossine]] sono [[perossidasi]] che catalizzano la riduzione di perossido di idrogeno, [[Perossido organico|perossidi organici]] e [[perossinitriti]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Rhee S, Chae H, Kim K|titolo=Peroxiredoxins: a historical overview and speculative preview of novel mechanisms and emerging concepts in cell signaling|rivista=Free Radic Biol Med|volume=38|numero=12|pp=1543-52|anno=2005|pmid=15917183}}</ref> Sono divise in tre classi: 2-cisteina perossiredossine tipiche, 2-cisteina perossiredossine atipiche e 1-cisteina perossiredossine.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wood Z, Schröder E, Robin Harris J, Poole L|titolo=Structure, mechanism and regulation of peroxiredoxins |rivista=Trends Biochem Sci|volume=28|numero=1|pp=32-40|anno=2003|pmid=12517450}}</ref> Questi enzimi condividono lo stesso meccanismo catalitico di base, in cui la redox-attiva [[cisteina]] (la cisteina perossidatica) nel sito attivo è ossidata ad [[acido solfinico]] dal substrato perossido.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Claiborne A, Yeh J, Mallett T, Luba J, Crane E, Charrier V, Parsonage D|titolo=Protein-sulfenic acids: diverse roles for an unlikely player in enzyme catalysis and redox regulation|rivista=Biochemistry|volume=38|numero=47|pp=15407-16|anno=1999|pmid=10569923}}</ref> Le perossiredossine sembrano essere importanti nel metabolismo antiossidante, in quanto topi cui manca la perossiredossina 1 o 2 hanno vita breve e soffrono di [[anemia emolitica]], mentre le piante usano le perossiredossine per rimuovere il perossido di idrogeno che si genera nei cloroplasti.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Neumann C, Krause D, Carman C, Das S, Dubey D, Abraham J, Bronson R, Fujiwara Y, Orkin S, Van Etten R|titolo=Essential role for the peroxiredoxin Prdx1 in erythrocyte antioxidant defence and tumour suppression|rivista=Nature|volume=424|numero=6948|pp=561-5|anno=2003|pmid=12891360}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Lee T, Kim S, Yu S, Kim S, Park D, Moon H, Dho S, Kwon K, Kwon H, Han Y, Jeong S, Kang S, Shin H, Lee K, Rhee S, Yu D|titolo=Peroxiredoxin II is essential for sustaining life span of erythrocytes in mice|url=http://www.bloodrivista.org/cgi/content/full/101/12/5033|rivista=Blood|volume=101|numero=12|pp=5033-8|anno=2003|pmid=12586629|urlmorto=sì}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Dietz K, Jacob S, Oelze M, Laxa M, Tognetti V, de Miranda S, Baier M, Finkemeier I|titolo=The function of peroxiredoxins in plant organelle redox metabolism|url=https://archive.org/details/sim_journal-of-experimental-botany_2006_57_8/page/1697|rivista=J Exp Bot|volume=57|numero=8|pp=1697-709|anno=2006|pmid=16606633}}</ref>

=== Sistemi tioredossina e glutatione ===

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== Stress ossidativo nelle malattie ==

{{vedi anche|Patologia}}

Si pensa che lo stress ossidativo contribuisca allo sviluppo di una vasta gamma di malattie, tra cui [[malattia di Alzheimer]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Christen Y|titolo=Oxidative stress and Alzheimer disease|url=http://www.ajcn.org/cgi/content/full/71/2/621s|rivista=Am J Clin Nutr|volume=71|numero=2|pp=621S-629S|anno=2000|pmid=10681270}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Nunomura A, Castellani R, Zhu X, Moreira P, Perry G, Smith M|titolo=Involvement of oxidative stress in Alzheimer disease|rivista=J Neuropathol Exp Neurol|volume=65|numero=7|pp=631-41|anno=2006|pmid=16825950}}</ref> [[malattia di Parkinson]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wood-Kaczmar A, Gandhi S, Wood N|titolo=Understanding the molecular causes of Parkinson's disease|rivista=Trends Mol Med|volume=12|numero=11|pp=521-8|anno=2006|pmid=17027339}}</ref> le patologie causate dal [[diabete]]<ref>{{cita pubblicazione|autore=Davì G, Falco A, Patrono |titolo=Lipid peroxidation in diabetes mellitus|rivista=Antioxid Redox Signal|volume=7|numero=1-2|pp=256-68|pmid=15650413}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G|titolo=Oxidative stress and diabetic vascular complications|url=https://archive.org/details/sim_diabetes-care_1996-03_19_3/page/257|rivista=Diabetes Care|volume=19|numero=3|pp=257-67|anno=1996|pmid=8742574}}</ref> [[Artrite reumatoide|artriti reumatoidi]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Hitchon C, El-Gabalawy H|titolo=Oxidation in rheumatoid arthritis|url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=15535839 |rivista=Arthritis Res Ther|volume=6|numero=6|pp=265-78|anno=2004|pmid=15535839}}</ref> e [[Malattie neurodegenerative|neurodegenerazione]] nella [[sclerosi laterale amiotrofica]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Cookson M, Shaw P|titolo=Oxidative stress and motor neurone disease |rivista=Brain Pathol|volume=9|numero=1|pp=165-86|anno=1999|pmid=9989458}}</ref> In molti di questi casi, non è chiaro se gli ossidanti scatenano la malattia o se sono prodotti in conseguenza della malattia e ne causano i [[Sintomo|sintomi]];<ref name="ReferenceA"/> come alternativa plausibile, una malattia neurodegenerativa può essere il risultato di una defezione nel [[trasporto axoplasmico]] dei mitocondri, che svolge le reazioni ossidative. Un caso in cui questo collegamento è ben conosciuto è il ruolo dello stress ossidativo nelle [[Cardiopatia|malattie cardiovascolari]]. Qui, l'ossidazione delle [[lipoproteine a bassa densità]] (LDL) appare svolgere il processo di [[aterogenesi]], che porta all'[[arteriosclerosi]], e infine alla malattia cardiovascolare.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Van Gaal L, Mertens I, De Block C|titolo=Mechanisms linking obesity with cardiovascular disease|rivista=Nature|volume=444|numero=7121|pp=875-80|anno=2006|pmid=17167476}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Aviram M|titolo=Review of human studies on oxidative damage and antioxidant protection related to cardiovascular diseases|rivista=Free Radic Res|volume=33 Suppl|pp=S85-97|anno=2000|pmid=11191279}}</ref>

Una [[dieta]] a basse calorie prolunga la speranza di vita media e massima in molti animali. Questo effetto può comportare una riduzione dello stress ossidativo.<ref>{{cita pubblicazione|doi=10.1073/pnas.0510452103|autore=G. López-Lluch, N. Hunt, B. Jones, M. Zhu, H. Jamieson, S. Hilmer, M. V. Cascajo, J. Allard, D. K. Ingram, P. Navas, and R. de Cabo|titolo=Calorie restriction induces mitochondrial biogenesis and bioenergetic efficiency|rivista=Proc Natl Acad Sci U S A|anno=2006|volume=103|numero=6|pp=1768-1773|pmid=16446459}}</ref> Mentre è evidente il ruolo dello stress ossidativo nell'invecchiamento in organismi modello come ''[[Drosophila melanogaster]]'' e ''[[Caenorhabditis elegans]]'',<ref>{{cita pubblicazione|autore=Larsen P|titolo=Aging and resistance to oxidative damage in Caenorhabditis elegans|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/utils/fref.fcgi?itool=AbstractPlus-def&PrId=3494&uid=8415630&db=pubmed&url=http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=8415630|rivista=Proc Natl Acad Sci U S A|volume=90|numero=19|pp=8905-9|anno=1993|pmid=8415630|urlmorto=sì}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Helfand S, Rogina B|titolo=Genetics of aging in the fruit fly, Drosophila melanogaster|rivista=Annu Rev Genet|volume=37|pp=329-48|anno=2003|pmid=14616064}}</ref> nei mammiferi è meno chiaro.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Sohal R, Mockett R, Orr W|titolo=Mechanisms of aging: an appraisal of the oxidative stress hypothesis|rivista=Free Radic Biol Med |volume=33|numero=5|pp=575-86|anno=2002|pmid=12208343}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Sohal R|titolo=Role of oxidative stress and protein oxidation in the aging process|rivista=Free Radic Biol Med|volume=33|numero=1|pp=37-44|anno=2002|pmid=12086680}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Rattan S |titolo=Theories of biological aging: genes, proteins, and free radicals|rivista=Free Radic Res|volume=40|numero=12|pp=1230-8|anno=2006|pmid=17090411}}</ref> Diete che prevedono un alto consumo di frutta e verdura, in cui è elevata la quantità di antiossidanti, promuovono il benessere fisico e riducono gli effetti dell'invecchiamento, anche se il supplemento di vitamine antiossidanti non ha un effetto rilevabile sul processo di invecchiamento; quindi gli effetti di frutta e verdure potrebbero non essere correlati al loro contenuto antiossidante.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Thomas D|titolo=Vitamins in health and aging|url=https://archive.org/details/sim_clinics-in-geriatric-medicine_2004-05_20_2/page/259|rivista=Clin Geriatr Med|volume=20|numero=2|pp=259-74|anno=2004|pmid=15182881}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Ward J|titolo=Should antioxidant vitamins be routinely recommended for older people?|rivista=Drugs Aging|volume=12|numero=3|pp=169-75|anno=1998|pmid=9534018}}</ref>

== Effetti sulla salute ==

=== Trattamento delle malattie ===

Il [[cervello]] è vulnerabile unicamente al danno ossidativo, per via del suo alto tasso metabolico e dei suoi elevati livelli di lipidi polinsaturi, il bersaglio della perossidazione lipidica.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Reiter R|titolo=Oxidative processes and antioxidative defense mechanisms in the aging brain|url=http://www.fasebj.org/cgi/reprint/9/7/526.pdf|rivista=FASEB J|volume=9|numero=7|pp=526-33|anno=1995|pmid=7737461}}</ref> Di conseguenza, gli antiossidanti sono comunemente usati come [[Farmaco|farmaci]] nel trattamento di varie forme di danni cerebrali. Qui, gli imitatori della [[superossido dismutasi]]<ref>{{cita pubblicazione|autore=Warner D, Sheng H, Batinić-Haberle I |titolo=Oxidants, antioxidants and the ischemic brain|url=http://jeb.biologists.org/cgi/content/full/207/18/3221|rivista=J Exp Biol |volume=207|numero=Pt 18|pp=3221-31|anno=2004 |pmid=15299043}}</ref> [[tiopental sodico]] e [[propofol]] sono utilizzati per trattare i danni dovuti alla ripresa della circolazione sanguigna dopo un'[[ischemia]] e per trattare i [[Trauma cranico|traumi cranici gravi]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wilson J, Gelb A|titolo=Free radicals, antioxidants, and neurologic injury: possible relationship to cerebral protection by anesthetics|rivista=J Neurosurg Anesthesiol|volume=14|numero=1|pp=66-79|anno=2002|pmid=11773828}}</ref> mentre i farmaci sperimentali [[NXY-059]]<ref>{{cita pubblicazione|autore=Lees K, Davalos A, Davis S, Diener H, Grotta J, Lyden P, Shuaib A, Ashwood T, Hardemark H, Wasiewski W, Emeribe U, Zivin J|titolo=Additional outcomes and subgroup analyses of NXY-059 for acute ischemic stroke in the SAINT I trial|url=https://archive.org/details/sim_stroke_2006-12_37_12/page/2970|rivista=Stroke|volume=37|numero=12|pp=2970-8|anno=2006|pmid=17068304}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Lees K, Zivin J, Ashwood T, Davalos A, Davis S, Diener H, Grotta J, Lyden P, Shuaib A, Hårdemark H, Wasiewski W|titolo=NXY-059 for acute ischemic stroke|rivista=N Engl J Med|volume=354|numero=6|pp=588-600|anno=2006|pmid=16467546}}</ref> ed [[ebselen]]<ref>{{cita pubblicazione|autore=Yamaguchi T, Sano K, Takakura K, Saito I, Shinohara Y, Asano T, Yasuhara H|titolo=Ebselen in acute ischemic stroke: a placebo-controlled, double-blind clinical trial. Ebselen Study Group|url=http://stroke.aharivistas.org/cgi/content/full/29/1/12|rivista=Stroke|volume=29|numero=1|pp=12-7|anno=1998|pmid=9445321|urlmorto=sì}}</ref> sono state applicati nel trattamento degli [[ictus]]. Questi composti sembrano prevenire lo stress ossidativo nei neuroni, prevengono l'[[apoptosi]] e vari danni neurologici. Gli antiossidanti sono stati inoltre studiati come possibili trattamenti per [[malattie neurodegenerative]] quali [[malattia di Alzheimer]], [[malattia di Parkinson]] e [[sclerosi laterale amiotrofica]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Di Matteo V, Esposito E|titolo=Biochemical and therapeutic effects of antioxidants in the treatment of Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and amyotrophic lateral sclerosis |rivista=Curr Drug Targets CNS Neurol Disord|volume=2|numero=2|pp=95-107|anno=2003|pmid=12769802}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Rao A, Balachandran B|titolo=Role of oxidative stress and antioxidants in neurodegenerative diseases|rivista=Nutr Neurosci|volume=5|numero=5|pp=291-309|anno=2002|pmid=12385592}}</ref>

=== Prevenzione delle malattie ===

[[File:Resveratrol.png|thumb|upright=1.2|Struttura del [[polifenolo antiossidante]] [[resveratrolo]]]]

Gli antiossidanti possono eliminare gli effetti dannosi che i radicali liberi hanno sulle cellule<ref name=Sies/> e le persone che mangiano frutti e verdure ricchi in [[Polifenolo|polifenoli]] e [[antociani]] hanno un minor rischio di avere cancri, malattie cardiovascolari e alcune malattie neurologiche.<ref name="Stanner">{{cita pubblicazione|autore=Stanner SA, Hughes J, Kelly CN, Buttriss J|titolo=A review of the epidemiological evidence for the "antioxidant hypothesis"|rivista=Public Health Nutr|volume=7|numero=3|pp=407-22|anno=2004|pmid=15153272}}</ref> Questa osservazione suggerisce che questi composti possono prevenire condizioni quali [[degenerazione maculare]],<ref>{{cita pubblicazione|autore=Bartlett H, Eperjesi F|titolo=Age-related macular degeneration and nutritional supplementation: a review of randomised controlled trials|rivista=Ophthalmic Physiol Opt|volume=23|numero=5|pp=383-99|anno=2003|pmid=12950886}}</ref> diminuzione delle [[Sistema immunitario|difese immunitarie]] a seguito di una nutrizione povera<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wintergerst E, Maggini S, Hornig D|titolo=Immune-enhancing role of vitamin C and zinc and effect on clinical conditions|rivista=Ann Nutr Metab|volume=50|numero=2|pp=85-94|anno=2006|pmid=16373990}}</ref> e [[Malattie neurodegenerative|neurodegenerazione]], che sono conseguenza dello stress ossidativo.<ref name="Wang">{{cita pubblicazione|autore=Wang J, Wen L, Huang Y, Chen Y, Ku M|titolo=Dual effects of antioxidants in neurodegeneration: direct neuroprotection against oxidative stress and indirect protection via suppression of glia-mediated inflammation|rivista=Curr Pharm Des|volume=12|numero=27|pp=3521-33|anno=2006|pmid=17017945}}</ref> Nonostante il chiaro ruolo dello stress ossidativo nelle malattie cardiovascolari, studi controllati con l'utilizzo di vitamine antiossidanti hanno dimostrato che non c'è una significativa riduzione sia nello sviluppo che nella progressione delle malattie cardiache.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Bleys J, Miller E, Pastor-Barriuso R, Appel L, Guallar E|titolo=Vitamin-mineral supplementation and the progression of atherosclerosis: a meta-analysis of randomized controlled trials|url=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-clinical-nutrition_2006-10_84_4/page/880|rivista=Am. J. Clin. Nutr.|volume=84|numero=4|pp=880-7; quiz 954-5|anno=2006|pmid=17023716}}</ref><ref>{{cita pubblicazione |autore=Cook NR, Albert CM, Gaziano JM, ''et al'' |titolo=A randomized factorial trial of vitamins C and E and beta carotene in the secondary prevention of cardiovascular events in women: results from the Women's Antioxidant Cardiovascular Study |pubblicazione=Arch. Intern. Med. |volume=167 |edizione=15 |pp=1610–8 |anno=2007 |pmid=17698683 }}</ref> Ciò suggerisce che altre sostanze in frutta e verdura (forse [[flavonoidi]]) spiegano almeno parzialmente il migliore benessere cardiovascolare in coloro che consumano più frutta e verdura.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Cherubini A, Vigna G, Zuliani G, Ruggiero C, Senin U, Fellin R|titolo=Role of antioxidants in atherosclerosis: epidemiological and clinical update|rivista=Curr Pharm Des|volume=11|numero=16|pp=2017-32|anno=2005|pmid=15974956}}</ref>

Si pensa che l'ossidazione nel sangue delle [[lipoproteine a bassa densità]] contribuisca all'insorgere di malattie cardiache, e i primi studi hanno dimostrato che le persone che assumono integrazioni di vitamina E hanno un minor rischio di sviluppare malattie cardiache.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio A, Giovannucci E, Colditz GA, Willett WC|titolo=Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men|rivista=N Engl J Med|anno=1993|pp=1450-6|volume=328|numero=20|pmid=8479464}}</ref> Conseguentemente, almeno sette grandi esperimenti clinici sono stati condotti per testare gli effetti dell'integrazione antiossidante con vitamina E, in dosi che variano da 50 a 600&nbsp;mg al giorno; ma nessuno di questi esperimenti ha dimostrato statisticamente un significativo effetto della vitamina E sul totale dei morti per malattie cardiache.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Vivekananthan DP, Penn MS, Sapp SK, Hsu A, Topol EJ|titolo=Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials|rivista=Lancet|anno=2003|pp=2017-23|volume=361|numero=9374|pmid=12814711}}</ref>

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Mentre numerosi esperimenti hanno investigato le integrazioni con alte dosi di antiossidanti, studi della "''Supplémentation en Vitamines et Mineraux Antioxydants''" (SU.VI.MAX) hanno testato l'effetto dell'integrazione con dosi comparabili a quelle di una dieta sana.<ref name=Hercberg>{{cita pubblicazione|autore=Hercberg S, Galan P, Preziosi P, Bertrais S, Mennen L, Malvy D, Roussel AM, Favier A, Briancon S|titolo=The SU.VI.MAX Study: a randomized, placebo-controlled trial of the health effects of antioxidant vitamins and minerals|rivista=Arch Intern Med|anno=2004|pp=2335-42|volume=164|numero=21|pmid=15557412}}</ref> Più di 12.500 uomini e donne francesi hanno assunto sia una bassa dose di antiossidanti (120&nbsp;mg di acido ascorbico, 30&nbsp;mg di vitamina E, 6&nbsp;mg di beta-carotene, 100 <math>\mu</math>g di selenio e 20&nbsp;mg di zinco), sia pillole [[Placebo (medicina)|placebo]] per un periodo di 7 anni e mezzo. I ricercatori hanno scoperto che non c'è statisticamente un significativo effetto degli antiossidanti sul totale di sopravvivenza, cancro o malattie cardiache. Ad ogni modo, un sottogruppo analizzati ha mostrato una riduzione del 31% del rischio di cancro negli uomini, ma non nelle donne.

Molte aziende alimentari e [[Nutraceutica|nutraceutiche]] attualmente vendono formulazioni di antiossidanti come integratori alimentari, largamente utilizzati nei paesi industrializzati.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Radimer K, Bindewald B, Hughes J, Ervin B, Swanson C, Picciano M|titolo=Dietary supplement use by US adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000|url=http://aje.oxfordrivistas.org/cgi/content/full/160/4/339|rivista=Am J Epidemiol|volume=160|numero=4|pp=339-49|anno=2004|pmid=15286019|urlmorto=sì}}</ref> Questi integratori possono includere antiossidanti specifici, come [[resveratrolo]] (dai chicci d'uva), combinazioni di antiossidanti, come i prodotti "ACES" che contengono [[Carotene|beta-carotene]] (provitamina '''A'''), vitamina '''C''', vitamina '''E''' e '''S'''elenio, o erbe particolari conosciute per il loro contenuto di antiossidanti come [[Tè|tè verde]] e ''[[Gynostemma pentaphyllum]]''. Anche se un certo livello di vitamine e minerali antiossidanti sono richiesti nella dieta per raggiungere il benessere, c'è un considerevole dubbio sul fatto che l'integrazione di antiossidanti sia benefica, e se anche fosse vero, su quali antiossidanti siano benefici e in quali quantità.<ref name="Stanner" /><ref name=Shenkin>{{cita pubblicazione|autore=Shenkin A|titolo=The key role of micronutrients|rivista=Clin Nutr|volume=25|numero=1|pp=1-13|anno=2006|pmid=16376462}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Woodside J, McCall D, McGartland C, Young I|titolo=Micronutrients: dietary intake v. supplement use|url=https://archive.org/details/sim_proceedings-of-the-nutrition-society_2005-11_64_4/page/543|rivista=Proc Nutr Soc|volume=64|numero=4|pp=543-53|anno=2005|pmid=16313697}}</ref>

=== Esercizio fisico ===

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Gli evidenti benefici durante gli sforzi fisici derivanti da un supplemento di antiossidanti sono molteplici. È fortemente evidente che uno degli adattamenti risultanti dagli esercizi è un rafforzamento delle difese antiossidanti del corpo, in particolare nel sistema glutatione, in accordo con l'incremento dello stress ossidativo.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Leeuwenburgh C, Fiebig R, Chandwaney R, Ji L|titolo=Aging and exercise training in skeletal muscle: responses of glutathione and antioxidant enzyme systems|url=http://ajpregu.physiology.org/cgi/reprint/267/2/R439|rivista=Am J Physiol|volume=267|numero=2 Pt 2|pp=R439-45|anno=1994|pmid=8067452|urlmorto=sì|accesso=12 luglio 2007|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20070919192015/http://ajpregu.physiology.org/cgi/reprint/267/2/R439|dataarchivio=19 settembre 2007}}</ref> È possibile che questo effetto possa essere un'estensione della protezione contro le malattie associate allo stress ossidativo, il che spiegherebbe parzialmente il basso livello di incidenza delle principali malattie e la salute migliore di chi pratica regolarmente attività fisica.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Leeuwenburgh C, Heinecke J |titolo=Oxidative stress and antioxidants in exercise|rivista=Curr Med Chem|volume=8|numero=7|pp=829-38|anno=2001|pmid=11375753}}</ref>

Comunque, non si nota nessun beneficio negli atleti che assumono supplementi di vitamina A o E.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Takanami Y, Iwane H, Kawai Y, Shimomitsu T|titolo=Vitamin E supplementation and endurance exercise: are there benefits?|rivista=Sports Med|volume=29|numero=2|pp=73-83|anno=2000|pmid=10701711}}</ref> Ad esempio, nonostante il suo ruolo chiave nella prevenzione della membrana lipidica dalla perossidazione, sei settimane di integrazione di vitamina E non hanno effetto sul danneggimento dei muscoli nei maratoneti.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Mastaloudis A, Traber M, Carstensen K, Widrick J|titolo=Antioxidants did not prevent muscle damage in response to an ultramarathon run|url=https://archive.org/details/sim_medicine-and-science-in-sports-and-exercise_2006-01_38_1/page/72|rivista=Med Sci Sports Exerc|volume=38|numero=1|pp=72-80|anno=2006|pmid=16394956}}</ref> Anche se pare non esserci un incremento della necessità di vitamina C negli atleti, è abbastanza evidente che l'integrazione di vitamina C aumenta la quantità di esercizio intenso che può essere fatto e l'assunzione di un supplemento di vitamina C prima dello sforzo fisico può ridurre il danneggiamento muscolare.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Peake J|titolo=Vitamin C: effects of exercise and requirements with training|rivista=Int J Sport Nutr Exerc Metab|volume=13|numero=2|pp=125-51|anno=2003|pmid=12945825}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|autore=Jakeman P, Maxwell S|titolo=Effect of antioxidant vitamin supplementation on muscle function after eccentric exercise|rivista=Eur J Appl Physiol Occup Physiol|volume=67|numero=5|pp=426-30|anno=1993|pmid=8299614}}</ref> Ad ogni modo, altri studi non hanno riscontrato questi effetti, ed alcune ricerche suggeriscono che l'integrazione con quantità superiori ai 1000&nbsp;mg inibisce il recupero.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Close G, Ashton T, Cable T, Doran D, Holloway C, McArdle F, MacLaren D|titolo=Ascorbic acid supplementation does not attenuate post-exercise muscle soreness following muscle-damaging exercise but may delay the recovery process|rivista=Br J Nutr|volume=95|numero=5|pp=976-81|anno=2006|pmid=16611389}}</ref>

=== Effetti contrari ===

[[File:Phytate.svg|thumb|Struttura del [[Chelazione|metallo-chelante]] [[acido fitico]]]]

Gli acidi che sono dei riducenti relativamente forti possono avere effetti anti-nutrizionali reagendo con minerali presenti nella dieta come [[ferro]] e [[zinco]] nel tratto gastrointestinale e prevenendo il loro assorbimento.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Hurrell R|titolo=Influence of vegetable protein sources on trace element and mineral bioavailability|url=http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/133/9/2973S|rivista=J Nutr|volume=133|numero=9|pp=2973S-7S|anno=2003|pmid=12949395}}</ref> Esempi degni di nota sono [[acido ossalico]], [[Tannino|tannini]] e [[acido fitico]], che sono presenti in quantità elevate nella dieta basata sui vegetali.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Hunt J|titolo=Bioavailability of iron, zinc, and other trace minerals from vegetarian diets|url=http://www.ajcn.org/cgi/content/full/78/3/633S|rivista=Am J Clin Nutr|volume=78|numero=3Suppl|pp=633S-639S|anno=2003|pmid=12936958}}</ref> Carenza di [[Calcio (elemento chimico)|calcio]] e ferro sono frequenti nelle diete di chi vive nei [[Sud del mondo|paesi in via di sviluppo]], dove viene consumata meno carne e c'è un elevato consumo di acido fitico da fagioli e grano.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Gibson R, Perlas L, Hotz C|titolo=Improving the bioavailability of nutrients in plant foods at the household level|url=https://archive.org/details/sim_proceedings-of-the-nutrition-society_2006-05_65_2/page/160|rivista=Proc Nutr Soc|volume=65|numero=2|pp=160-8|anno=2006|pmid=16672077}}</ref>

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|}

Alcuni antiossidanti sono prodotti nel corpo e non sono assorbiti dall'[[intestino]]. Un esempio è il glutatione, prodotto a partire dagli [[Amminoacido|amminoacidi]]. Poiché ogni glutatione nell'intestino viene scisso in [[cisteina]], [[glicina]] e [[acido glutammico]] prima di essere assorbito, anche grandi dosi orali hanno un piccolo effetto sulla concentrazione di glutatione nel corpo.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Witschi A, Reddy S, Stofer B, Lauterburg B|titolo=The systemic availability of oral glutathione|url=https://archive.org/details/sim_european-journal-of-clinical-pharmacology_1992-12_43_6/page/667|rivista=Eur J Clin Pharmacol|volume=43|numero=6|pp=667-9|anno=1992|pmid=1362956}}</ref> L'[[Coenzima Q|ubichinone]] ([[coenzima Q]]) è anch'esso scarsamente assorbito dall'intestino ed è prodotto negli umani attraverso la [[via metabolica dell'acido mevalonico]].<ref name=Turunen/>

== Usi tecnologici ==