Delta-9-tetraidrocannabinolo: differenze tra le versioni

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Fino ad oggi, non vi è mai stata una fatalità umana documentata da sola overdose di tetraidrocannabinolo o cannabis.<ref>[http://www.galileonet.it/dossier/9082/la-cannabis-unerba-benefica Galileo - Giornale di Scienza | La cannabis? Un'erba benefica<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref>
La valutazione della pericolosità del THC nei confronti dell'uomo è largo oggetto di dispute non solo scientifiche, ma anche politiche e ideologiche. Secondo il [[Merck & Co.|Merck]]<ref>{{cita libro|autore=S. Budavari|coautori=et al.|titolo=The Merck Index.
An Encyclopedia of Chemicals, Drugs, and Biologicals|anno=1996|editore=Merck & Co.|ISBN 0-911910-12-3|lingua=en}}</ref>, la [[LD50|LD<sub>50</sub>]] del tetraidrocannabinolo è di 1270 [[milligrammo|mg]]/[[chilogrammo|Kg]] di peso vivo se somministrata per via orale (veicolato in [[olio di sesamo]]) nei [[ratto|ratti]] maschi e di 730&nbsp;mg/Kg nei ratti femmine; la dose scende a 482&nbsp;mg/Kg di peso vivo se somministrato per [[inalazione]]<ref>{{cita web|url=https://www.erowid.org/plants/cannabis/cannabis_chemistry.shtml|titolo=Cannabis Chemistry|accesso=28 novembre 2007|sito=The Vaults of Erowid|lingua=en|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20071202120129/http://www.erowid.org/plants/cannabis/cannabis_chemistry.shtml|dataarchivio=2 dicembre 2007|urlmorto=sì}}</ref>. Tale valore è ritenuto molto alto, tale da considerare la tossicità acuta del THC molto bassa rispetto ad altre [[Psicotropo|sostanze psicotrope]] o farmaci, se non altro anche solo per la impraticabilità di una tale somministrazione attraverso cannabis: si pensi che la media della concentrazione di principio attivo nelle sostanze di consumo diffuse oggi è di 15%,{{Cn}} con picchi attorno ai 30%: 10 grammi di prodotto contengono quindi in media 1,5 g di THC, ovvero 1500&nbsp;mg. Considerando un umano di 70&nbsp;kg, servirebbero 482x70=33740&nbsp;mg di principio attivo, dunque più o meno 225 grammi di prodotto. Uno "spinello" si prepara normalmente con 0,5 grammi di sostanza:{{Cn}} servirebbero 450 spinelli per raggiungere l'assunzione della Dose Letale, ma il tempo necessario all'assunzione di una tale spropositata quantità comporterebbe una metabolizzazione del principio attivo assunto in precedenza, rendendo improbabileimpossibile<ref>{{Cita pubblicazione|rivista=Clinical Practice and Cases in Emergency Medicine|pp=168-170|volume=1|numero=3|data= agosto 2017|autore=Thomas M. Nappe, Christopher O. Hoyte|titolo=Pediatric Death Due to Myocarditis After Exposure to Cannabis|url=https://escholarship.org/uc/item/1n10w5pc}}</ref> una overdose. Per questo motivo le legislazioni dei diversi Paesi valutano i fitocannabinoidi con approcci differenti, con conseguenti divergenze in sede normativa.
Alcuni studi condotti, relativi all'assimilazione del THC, concludono che la sostanza induca la perdita di [[neuroni]] nell'[[ippocampo (anatomia)|ippocampo]], area del [[cervello]] responsabile della fissazione della memoria da breve a lungo termine<ref name=brain>{{Cita pubblicazione|rivista=Prog Neurobiol|anno= 1999|mese=luglio|volume=58|numero=4|pp=315-48|titolo=The effects of cannabinoids on the brain|autore=Ameri A|pmid=10368032|doi=10.1016/S0301-0082(98)00087-2}}</ref><ref> {{Cita web|url=https://www.drugabuse.gov/publications/research-reports/marijuana/what-are-marijuanas-long-term-effects-brain|titolo=What are marijuana's long-term effects on the brain?|sito=National institut of drug Abuse}}</ref>; numerosi altri studi hanno dimostrato le capacità neuroprotettive e antinfiammatorie del THC<ref>{{Cita pubblicazione|nome=A. J.|cognome=Hampson|data=7 luglio 1998|titolo=Cannabidiol and (−)Δ9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants|rivista=Proceedings of the National Academy of Sciences|volume=95|numero=14|pp=8268–8273|lingua=en|accesso=25 gennaio 2017|url=http://www.pnas.org/content/95/14/8268|nome2=M.|cognome2=Grimaldi|nome3=J.|cognome3=Axelrod}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=M. van der|cognome=Stelt|data=1º settembre 2001|titolo=Neuroprotection by Δ9-Tetrahydrocannabinol, the Main Active Compound in Marijuana, against Ouabain-Induced In Vivo Excitotoxicity|rivista=Journal of Neuroscience|volume=21|numero=17|pp=6475–6479|lingua=en|accesso=25 gennaio 2017|url=http://www.jneurosci.org/content/21/17/6475|nome2=W. B.|cognome2=Veldhuis|nome3=P. R.|cognome3=Bär|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20170119051809/http://www.jneurosci.org/content/21/17/6475|dataarchivio=19 gennaio 2017|urlmorto=sì}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Stephen|cognome=Yazulla|data=1º settembre 2008|titolo=Endocannabinoids in the retina: From marijuana to neuroprotection|rivista=Progress in Retinal and Eye Research|volume=27|numero=5|pp=501–526|accesso=25 gennaio 2017|doi=10.1016/j.preteyeres.2008.07.002}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Tetsuya|cognome=Nagayama|data=15 aprile 1999|titolo=Cannabinoids and Neuroprotection in Global and Focal Cerebral Ischemia and in Neuronal Cultures|rivista=Journal of Neuroscience|volume=19|numero=8|pp=2987–2995|lingua=en|accesso=25 gennaio 2017|url=http://www.jneurosci.org/content/19/8/2987|nome2=Amy D.|cognome2=Sinor|nome3=Roger P.|cognome3=Simon}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=C. B.|cognome=Carroll|data=1º ottobre 2012|titolo=Δ9-tetrahydrocannabinol (Δ9-THC) exerts a direct neuroprotective effect in a human cell culture model of Parkinson's disease|rivista=Neuropathology and Applied Neurobiology|volume=38|numero=6|pp=535–547|lingua=en|accesso=25 gennaio 2017|doi=10.1111/j.1365-2990.2011.01248.x|url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2990.2011.01248.x/abstract|nome2=M.-L.|cognome2=Zeissler|nome3=C. O.|cognome3=Hanemann}}</ref>