Finasteride: differenze tra le versioni
Contenuto cancellato Contenuto aggiunto
Riga 34:
Nel 1974, la Dott.ssa Julianne Imperato-McGinley avviò un esame dettagliato su un gruppo di bambini ermafroditi provenienti dalle regioni caraibiche, con l'obiettivo di comprendere le cause alla base dello sviluppo sessuale atipico. Questi bambini, nati con entrambi i sessi, manifestavano durante la pubertà lo sviluppo dell'organo genitale maschile.
Le ricerche condotte evidenziarono che la causa di questa anomalia risiedeva in una mutazione genetica che provocava una carenza dell'enzima 5-alfa-reduttasi, determinando di conseguenza una mancanza di DHT.<ref>{{Cita web|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4432067/|titolo=Steroid 5alpha-reductase deficiency in man: an inherited form of male pseudohermaphroditism}}</ref>
Verso la fine degli anni '70, il dirigente della divisione di ricerca della società farmaceutica americana Merck, P. Roy Vangelos, mostrò interesse per questo caso e osservò che i bambini con tale mutazione genetica presentavano una prostata più piccola rispetto alla norma. Da qui, nacque l'ipotesi che un aumento di DHT potesse correlarsi a un ingrossamento della prostata.
| |||