Angiogenesi: differenze tra le versioni

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{{F|fisiologia|giugno 2008}}

L{{'}}'''angiogenesi''' consiste nello sviluppo di nuovi [[Vaso sanguigno|vasi sanguigni]] a partire da altri già esistenti. È un processo di fondamentale importanza in molti processi fisiologici, quali la normale crescita del tessuto, lo sviluppo embrionale, la cicatrizzazione delle ferite, il ciclo mestruale, e patologici.

== Caratteristiche dell'angiogenesi ==

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La capacità di indurre l'angiogenesi è considerata uno degli "hallmark of cancer" necessari allo sviluppo delle neoplasie maligne<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Hanahan, D. |autore2=Weinberg, R. A. |anno=2000 |titolo=The hallmarks of cancer|rivista=Cell|volume=100|numero=1|pp=57-70|PMID=10647931|doi=10.1016/s0092-8674(00)81683-9}}</ref>. Per una neoplasia sarebbe infatti molto difficile continuare a crescere in assenza di nuovi vasi sanguigni poiché virtualmente ogni cellula dell'organismo deve trovarsi entro 100 µm da un capillare per ricevere un adeguato apporto di ossigeno. Nell'angiogenesi tumorale sono coinvolti gli stessi mediatori (es. VEGF) che sono responsabili dell'angiogenesi fisiologica, ma la loro produzione è sregolata, cosicché i vasi che vengono formati sono anormali, presentando un andamento tortuoso ed una permeabilità eccessiva che generano un flusso sanguigno irregolare.

Varie evidenze supportano l'ipotesi secondo la quale lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni indotto dalle neoplasie non avviene solamente per angiogenesi, ma anche attraverso altri meccanismi, quali il richiamo di cellule progenitrici derivanti dal midollo osseo<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Lyden, D. ''et al.''|anno=2001|titolo=Impaired recruitment of bone-marrow–derived endothelial and hematopoietic precursor cells blocks tumor angiogenesis and growth|rivista=Nat Med|volume=7|pp=1194-1201|PMID=11689883|doi=10.1038/nm1101-1194}}</ref><ref name="Springer International Publishing">{{Cita libro|nome=Vladan|cognome=Milosevic|nome2=Reidunn J.|cognome2=Edelmann|nome3=Johanna Hol|cognome3=Fosse|titolo=Molecular Phenotypes of Endothelial Cells in Malignant Tumors|url=https://link.springer.com/10.1007/978-3-030-98950-7_3|accesso=2024-01-20|data=2022|editore=Springer International Publishing|lingua=en|pp=31–52|ISBN=978-3-030-98949-1|DOI=10.1007/978-3-030-98950-7_3}}</ref> ([[vasculogenesi]]) o la formazione si strutture vascolari da parte delle stesse cellule tumorali<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Maniotis, A. J. ''et al.''|anno=1999|titolo=Vascular channel formation by human melanoma cells in vivo and in vitro: vasculogenic mimicry|url=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-pathology_1999-09_155_3/page/739|rivista=Am J Pathol|volume=155|pp=739-752|PMID=10487832|doi=10.1016/S0002-9440(10)65173-5}}</ref><ref>{{Cita libro|nome=Vladan|cognome=Milosevic|nome2=Reidunn J.|cognome2=Edelmann|nome3=Johanna Hol|cognome3=Fosse|titolo=Molecular Phenotypes of Endothelial Cells in Malignant Tumors|url=https://link.springer.com/10.1007/978-3-030-98950-7_3|accesso=2024-01-20|data=2022|editorename="Springer International Publishing|lingua=en|pp=31–52|ISBN=978-3-030-98949-1|DOI=10.1007" /978-3-030-98950-7_3}}</ref> ("vascular mimicry"). Sembra inoltre che, in certi casi, le cellule neoplastiche riescano a sopravvivere e proliferare localizzandosi in prossimità di vasi preesistenti senza la necessità che se ne creino di nuovi ("vessel co-option")<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Kuczynski, E. A. ''et al.''|anno=2019|titolo=Vessel co-option in cancer|rivista=Nat Rev Clin Oncol|volume=16|pp=469-493|PMID=30816337|doi=10.1038/s41571-019-0181-9}}</ref>. Alcuni studi hanno indicato che i vasi formati all'interno dei tumori sono più irregolari e di dimensioni maggiori, il che è anche associato a una prognosi peggiore<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Vladan|cognome=Milosevic|nome2=Reidunn J.|cognome2=Edelmann|nome3=Ingeborg|cognome3=Winge|data=2023-07|titolo=Vessel size as a marker of survival in estrogen receptor positive breast cancer|rivista=Breast Cancer Research and Treatment|volume=200|numero=2|pp=293–304|lingua=en|accesso=2024-01-20|doi=10.1007/s10549-023-06974-4|url=https://link.springer.com/10.1007/s10549-023-06974-4}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Lars Tore Gyland|cognome=Mikalsen|nome2=Hari Prasad|cognome2=Dhakal|nome3=Øyvind S.|cognome3=Bruland|data=2013-10-11|titolo=The Clinical Impact of Mean Vessel Size and Solidity in Breast Carcinoma Patients|rivista=PLoS ONE|curatore=Ichiro Aoki|volume=8|numero=10|pp=e75954|lingua=en|accesso=2024-01-20|doi=10.1371/journal.pone.0075954|url=https://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0075954}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=M.|cognome=Senchukova|nome2=A.|cognome2=Ryabov|nome3=T.|cognome3=Karmakova|data=2015-01-10|titolo=The Morphological Features of “Cavitary” Type Angiogenesis in Diffuse and Intestinal Types of Gastric Cancer and Its Relationship with Tumor-Infiltrating Immune Cells|rivista=British Journal of Medicine and Medical Research|volume=7|numero=4|pp=272–284|accesso=2024-01-20|doi=10.9734/BJMMR/2015/15695|url=https://journaljammr.com/index.php/JAMMR/article/view/1080}}</ref>.

Sono stati sviluppati diversi farmaci con l'obbiettivo di bloccare l'angiogenesi tumorale, come ad esempio il [[Bevacizumab]], un anticorpo monoclonale umanizzato diretto contro VEGF-A. Finora, però, i risultati si sono rivelati inferiori alle aspettative, in quanto l'angiogenesi è governata da pathway ridondanti.