Recettori a bassa pressione: differenze tra le versioni

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== Funzione ==
Questi recettori rispondono ai cambiamenti di tensione della parete atriale e ventricolare. Questa tensione parietale si ha in risposta a variazioni pressorie molto basse (inferiore a 60 mmHg). Pertanto, i barocettori a bassa pressione sono coinvolti nella regolazione della volemia (il contenuto complessivo di sangue dell'organismo). La volemia è un fattore determinante della pressione media in tutto il sistema, in particolare della pressione vigente a livello venoso, nel quale viene trattenuta la maggior parte del sangue. Essi esercitano anche uno stretto controllo sulla pressione vigente a livello del circolo polmonare. nel [[piccolo circolo]], infatti, la pressione è decisamente più bassa rispetto a quella del [[circolazione sistemica|circolo sistemico]].
In sintesi si può affermare che l'azione dei recettori di stiramento riduce al minimo le variazioni di pressione che possono seguire una variazione della volemia. A titolo d'esempio, studi sperimentali eseguiti sui cani hanno evidenziato come l'infusione endovenosa di un volume di 300 ml di soluzione fisiologica generalmente determini un rialzo pressorio nell'ordine di +15 mm Hg. Se lo stesso animale viene sottoposto a denervazione dei volocettori il rialzo pressorio è molto più consistente raggiungendo i +100 mm Hg.<ref name="pmid15255616">{{Cita pubblicazione|coautori=Fahim M |titolo=Cardiovascular sensory receptors and their regulatory mechanisms |rivista=Indian J. Physiol. Pharmacol. |volume=47 |numero=2 |pp=124–46124-46 |data=aprile 2003 |pmid=15255616 }}</ref>
 
L'aumento dell'estensione dei recettori stimola sia un aumento della frequenza cardiaca sia una diminuzione della secrezione dell'ormone [[vasopressina|antidiuretico - ADH]] da parte dell'ipofisi posteriore, così come di [[renina]] e [[aldosterone]].<ref name="pmid6911761">{{Cita pubblicazione|coautori=Sivananthan N, Kappagoda CT, Linden RJ |titolo=The nature of atrial receptors responsible for the increase in urine flow caused by distension of the left atrium in the dog |rivista=Q J Exp Physiol |volume=66 |numero=1 |pp=51–951-9 |data=gennaio 1981 |pmid=6911761 |url=http://onlinelibrary.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0144-8757&date=1981&volume=66&issue=1&spage=51 |accesso=1º marzo 2018}}</ref><ref name="pmid6647736">{{Cita pubblicazione|coautori=Bennett KL, Linden RJ, Mary DA |titolo=The effect of stimulation of atrial receptors on the plasma concentration of vasopressin |rivista=Q J Exp Physiol |volume=68 |numero=4 |pp=579–89579-89 |data=ottobre 1983 |pmid=6647736 |url=http://onlinelibrary.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0144-8757&date=1983&volume=68&issue=4&spage=579 |accesso=1º marzo 2018}}</ref>
 
La diminuita secrezione di ormone antidiuretico (ADH) comporta un incremento del volume di urina escreta: l'aumentata secrezione di urina comporta una contrazione della volemia che, a sua volta, determina una riduzione della pressione arteriosa.
Inoltre la distensione dei recettori atriali comporta un'aumenta secrezione di [[peptide natriuretico atriale|peptide natriuretico atriale (ANP)]], che promuove l'aumento di escrezione di acqua e sodio attraverso l'[[urina]].
I recettori atriali sono a fibre vagali mieliniche; un aumento di volume e di pressione dell'atrio ne comporta la stimolazione ed essi rispondono determinando un aumento della frequenza cardiaca mediato da efferenze [[sistema simpatico|simpatiche]] al [[nodo senoatriale]].<ref name="pmid3884948">{{Cita pubblicazione|coautori=Ledsome JR |titolo=Atrial receptors, vasopressin and blood volume in the dog |rivista=Life Sci. |volume=36 |numero=14 |pp=1315–301315-30 |data=aprile 1985 |pmid=3884948 }}</ref>
 
== Note ==