MDMA: differenze tra le versioni

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Hyperthermia is known to accentuate the neurotoxic potential of MDMA as well as methamphetamine. On the other hand, lowering of the core body temperature has been shown to have a neuroprotective effect."|accesso=9 maggio 2017}}</ref> tali studi su cavie e primati hanno infatti dimostrato che sia in grado di causare la perdita delle connessioni ([[sinapsi]]) tra i neuroni della serotonina, in particolare quelle a lunga distanza. Queste connessione tendono poi a ricrescere parzialmente nel corso di diversi mesi ma in maniera non equivalente, cioè formando molte connessioni a breve raggio ma non a lunga distanza (''sprouting'').<ref>{{Cita pubblicazione|nome=C.|cognome=Fischer|data=1º agosto 1995|titolo=Reorganization of ascending 5-HT axon projections in animals previously exposed to the recreational drug (+/-)3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, "ecstasy")|rivista=The Journal of Neuroscience: The Official Journal of the Society for Neuroscience|volume=15|numero=8|pp=5476-5485|accesso=9 maggio 2017|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7643196|nome2=G.|cognome2=Hatzidimitriou|nome3=J.|cognome3=Wlos}}</ref> In questi studi su animali si usano generalmente dosi alte della sostanza, in modo da evidenziare al massimo queste alterazioni, la cui entità si è vista aumentare esponenzialmente alla dose somministrata (non è però escluso che possano verificarsi anche negli esseri umani alle dosi comunemente assunte per l'uso ricreativo).

Negli studi su pazienti, l'assunzione si è dimostrata diminuire il numero di trasportatori della serotonina e dei suoi recettori (ma ciò non è chiaro se sia dovuto a un effetto di down-regulation, quindi reversibile, o alla perdita delle connessioni serotoninergiche),<ref>{{Cita pubblicazione|nome=R.|cognome=Thomasius|data=1º marzo 2006|titolo=Mood, cognition and serotonin transporter availability in current and former ecstasy (MDMA) users: the longitudinal perspective|rivista=Journal of Psychopharmacology (Oxford, England)|volume=20|numero=2|pp=211-225|accesso=28 maggio 2017|doi=10.1177/0269881106059486|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16510479|nome2=P.|cognome2=Zapletalova|nome3=K.|cognome3=Petersen}}</ref> creare delle alterazioni microvascolari a livello cerebrale che tendono a persistere anche dopo alcune settimane (il [[tono vascolare]] è regolato anche dalla [[serotonina]], in particolare si è osservato un aumento del flusso di fluidi in alcune aree cerebrali che potrebbe essere indice di una diminuzione del tono serotoninergico indotto dalla sostanza o alla diminuzione della resistenza al flusso a causa della perdita delle sinapsi; tali effetti sono stati trovati anche in soggetti che avevano fatto uso della sostanza per la prima volta<ref name=":11">{{Cita pubblicazione|autore=|nome=De|cognome=Win|data=1º novembre 2008|titolo=Sustained effects of ecstasy on the human brain: a prospective neuroimaging study in novel users|rivista=Brain|volume=131|numero=11|pp=2936-2945|accesso=25 giugno 2017|doi=10.1093/brain/awn255|url=https://academic.oup.com/brain/article/131/11/2936/375273/Sustained-effects-of-ecstasy-on-the-human-brain-a|nome2=Maartje M.|cognome2=L|nome3=Gerry|cognome3=Jager|citazione=[...]This first prospective imaging study in novel ecstasy users suggests that even a low to moderate ecstasy dose of 1–80 tablets (mean 6, median 2 tablets) has some sustained effects on the brain.

[...]Decreased FA and increased ADC in the thalamus may reflect ecstasy-induced axonal damage, because axonal cell membranes are known to be responsible for most of the restriction of water diffusion and axonal damage lead to decreased FA and increased ADC. This finding of ecstasy-induced brain pathology in the thalamus corroborates findings from previous studies showing decreased thalamic SERT densities in (heavy) ecstasy users, most probably reflecting damage to terminals of serotonergic axons