== Effetti di V/Q sulla concentrazione di CO2 e O2 ==
Il rapporto V/Q influisce ovviamente anche sulla concentrazione di tutti gli altri gas scambiati dall’organismo tra sangue e alveoli, compresa la [CO2]. Tuttavia a differenza della [O2] quest’ultima è molto meno influenzata dal rapporto V/Q rispetto alla semplice ventilazione. Questo fenomeno si spiega con le differenti proprietà di diffusione alveolo-capillare e di trasporto nel sangue dimostrate dai due gas. Infatti poiché la CO2 passa molto facilmente la barriera sangue/alveolo ed è presente prevalentemente libera (come bicarbonato o in forma solubile) nel sangue, l’entità della sua diffusione nello spazio alveolare varierà linearmente (per V non troppo basse) con la differenza di concentrazione tra sangue e capillari, che è determinata prevalentemente dalla pressione parziale di CO2 a livello alveolare e quindi in ultima analisi dalla ventilazione. In altri termini poiché la [CO2] nell’atmosfera è (di solito) estremamente bassa un aumento della ventilazione determina un aumento del gradiente di CO2 a livello alveolo-capillare e un conseguente aumento lineare della quantità di O2CO2 eliminata. Questo meccanismo consente all’organismo di superare con una certa facilità numerose condizioni di [[ipercapnia]]. Viceversa per quanto riguarda la concentrazione ematica di O2 i meccanismi di compenso sono molto meno efficienti e questo deriva dal fatto che l’ossigeno è scarsamente solubile nel sangue e deve il raggiungimento delle elevate concentrazioni necessarie al rifornimento tissutale alla presenza dell’[[emoglobina]]. Quest’ultima lega l’ossigeno attraverso un [[legame cooperativo|meccanismo cooperativo]] determinando così una crescita non lineare della [O2] in risposta alla diffusione di O2 stesso dagli alveoli al sangue. Poiché inoltre il legame dell’emoglobina all’O2 è saturabile, oltre una certa pressione parziale di ossigeno a livello alveolare (e oltre il tempo necessario a completare la saturazione del legame=1/3 della lunghezza del capillare alveolare) non è più possibile ottenere incrementi significativi della concentrazione di ossigeno per quel volume di sangue che sta attraversando l’alveolo. Per incrementare (o per mantenere stabile) la [O2] ematica è dunque necessario un continuo apporto di sangue ed un’adeguata ventilazione alveolare a livello dell'intero sistema respiratorio. In altri termini se si instaura uno squilibrio tra il valore di V/Q di un distretto e quello di un altro distretto (''disomogeneità del rapporto V/Q''), un aumento della ventilazione è sufficiente a compensare la [CO2] nel sangue, mentre per compensare la [O2] è necessario il ripristino di un'omogeneità dei rapporti V/Q. Questo processo di compenso può del resto anche avvenire al prezzo di valori assoluti di V o Q singolarmente abnormi. Ad esempio se una regione di polmone normalmente caratterizzata da un normale rapporto V/Q viene interessata da un processo patologico che porta ad un abbassamento del rapporto V/Q (ad es. per un deficit di ventilazione), le altre aree polmonari potranno compensare l'ipossiemia generata dalla patologia iniziale solo aumentando la propria perfusione e quindi in definitiva abbassando il proprio V/Q fino a renderlo omogeneo con quello della zona malata (ovviamente il meccanismo non è efficientissimo in termini assoluti, ma si tratta appunto di un compenso). I processi di compenso dell'ipossiemia non sono però nella pratica tanto attivi quanto quelli di compenso dell'ipercapnia (che consistono nell'aumento della ventilazione) e questa condizione si spiega con la maggiore sensibilità dei meccanismi chemocettivi per la CO2 rispetto a quelli per l'O2.
